康泰方对腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜血红素氧合酶-1和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

【目的】观察疏肝健脾安神和胃法组成的康泰方对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者结肠黏膜血红素氧合酶(HO-1)和一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响。【方法】将63例受试对象随机分为治疗组和对照组2组。治疗组32例采用康泰方口服治疗,对照组31例采用得舒特口服治疗,2组疗程均为8周。另设15例健康体检者为正常对照组。观察治疗前后症状积分改善情况及结肠黏膜HO-1和iNOS mRNA表达的变化。【结果】(1)治疗组治疗后各症状积分均较治疗前显著下降(P0.05),对照组治疗后除腹痛、腹胀、便溏等症状积分较治疗前显著下降(P0.05)外,其他各症状积分治疗前后比较差异无显著性意义(P0.05)。(2)治疗后2组的HO-1平均光密度值均显著降低,iNOS蛋白的阳性单位均显著升高(与治疗前比较,P0.05或P0.01)。治疗组治疗后与正常对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05),提示治疗组已基本恢复到正常对照组水平;而对照组治疗后与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05),提示对照组还未恢复到正常对照组水平。(3)治疗后2组的结肠黏膜iNOS基因相对表达量均显著升高,HO-1基因表达量均显著降低(与治疗前比较,P0.05)。2组治疗后与正常对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05)。(4)相关性研究结果表明,腹痛、腹胀、便溏和大便不尽感等主要临床症状与HO-1均呈正相关,与iNOS呈负相关。HO-1和iNOS之间相关系数为-0.7512,呈负相关。HO-1蛋白表达量和HO-1基因表达量明显相关,iNOS蛋白表达量和iNOS基因表达量也明显相关。【结论】结肠黏膜HO-1和iNOS mRNA表达异常可能是肝郁脾虚型D-IBS临床表现的致病机制之一,康泰方可通过上述机制改善患者的临床症状。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

Toll样受体-2和血红素加氧酶-1在复发性鼻息肉中的表达及意义

目的：研究复发性鼻息肉组织中TLR-2、HO-1的表达和意义,并探讨2者表达与鼻息肉复发的关系．方法采用免疫蛋白印记技术,检测复发性鼻息肉组20例组织、鼻息肉组20例组织及正常对照组20例钩突粘膜组织中TLR-2、HO-1蛋白表达情况,并比较分析2者之间的关系．结果复发性鼻息肉组织中TLR-2、HO-1的表达量与鼻息肉组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）;鼻息肉组织中TLR-2、HO-1的表达量与正常鼻黏膜组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TLR-2和HO-1在各组的表达量存在明显的相关性（P〈0.05）．结论 TLR-2、HO-1在鼻息肉复发机制中发挥着重要作用,2者可能作为鼻息肉患者术后随诊和复发趋势判断的客观指标．     

腹泻型肠易激综合征患者结肠肥大细胞与症状相关性研究

目的 探讨腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜中肥大细胞与症状的相关性. 方法 通过免疫荧光法检测肥大细胞在结肠黏膜的分布与计数,酶联免疫实验（ELISA）检测类胰蛋白酶的含量,通过Spearman相关性分析检验肥大细胞计数与症状的相关性. 结果 肥大细胞主要分布于结肠黏膜固有层腺体之间.D-IBS患者肠黏膜肥大细胞明显高于健康对照组（P＜0.05）,肥大细胞计数与腹痛严重程度相关（r =0.35,P＜0.05）.D-IBS患者结肠黏膜类胰蛋白酶含量高于健康对照组（P＜0.01）. 结论 D-IBS患者结肠黏膜中的肥大细胞数目增多与腹痛程度有关,可能是因为肥大细胞活化后类胰蛋白酶等产物释放增加调节内脏感知.     

腹泻型肠易激综合征结肠黏膜5-HT3受体的研究

目的：探讨5-羟色胺受体3（5-HT3R）在腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜的改变和临床意义.方法：对18例正常人和28例D-IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠黏膜标本2块.应用Western blotting半定量法检测5-HT3R的表达.结果：D-IBS组4部位5-HT3R的表达皆较正常组增多,差异有显著性（P＜0.05）.但在4个部位之间比较5-HT3R的表达无显著性差异.结论：D-IBS患者的结肠5-HT3R表达上调,提示5-HT3R可能为D-IBS分子生物学基础之一,为D-IBS的治疗提供了分子靶点.     

血红素氧合酶-一氧化碳系统在肠易激综合征中的表达

目的检测血红素氧合酶-一氧化碳（HO—CO）系统在肠易激综合征（IBS）患者中的表达,以探讨其在肠易激综合征发病机制中的作用。方法①采用比色法测定各组IBS患者和对照组血浆中CO的浓度。②采用免疫组织化学SABC染色法观察HO-1、HO-2在IBS患者及对照组的乙状结肠黏膜中的定位;并用计算机图像分析技术半定量监测其蛋白表达的强弱,平均光密度越高说明表达越强。结果①腹泻型IBS患者血浆中CO的浓度明显高于对照组和便秘组（P〈0．05）;②HO-2和HO-1都主要在结肠黏膜上皮细胞中表达,其中HO-2在IBS组和对照组的表达差异无统计学意义,而HO-1在腹泻组IBS患者中的表达明显强于对照组和便秘组（P〈0．05）。结论HO—1在IBS患者结肠中的表达异常以及CO的浓度在IBS患者血浆中的异常改变,表明HO—CO系统在IBS等胃肠动力性疾病的发病机制中可能起重要作用。     

温中健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT表达的影响

目的：观察温中健脾方对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠下丘脑和结肠黏膜5-羟色胺（5-HT）表达的影响。方法：48只雄性Wistar大鼠依体重匹配分为正常组、模型组、中药组（温中健脾方组）和西药组（得舒特组）,每组12只。用番泻叶联合束缚应激刺激复制D-IBS模型。造模2周后给予药物干预,共14d。治疗结束后处死动物,取下丘脑及结肠黏膜进行免疫组化染色,应用医学图像定量分析系统进行免疫组化图像分析。结果：模型组、中药组及西药组下丘脑和结肠黏膜内5-HT的PA值、OD值及IHC-I较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;经药物干预后,中药组和西药组上述各指标均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;中药组与西药组比较,除下丘脑5-HT的PA值未见明显差异外,其余指标西药组下降尤为显著（P〈0．05,P〈0．01）。结论：温中健脾方能降低D-IBS模型大鼠下丘脑及结肠黏膜5-HT的表达,调控脑-肠轴以治疗D-IBS。     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜5-羟色胺和5-羟色胺_3受体的研究

目的探讨IBS(腹泻型)患者肠黏膜5-HT、5-HT_3R(5-羟色胺3受体)水平的变化,从而为研究D-IBS的病理生理机制提供依据,为治疗D-IBS提供分子靶点。方法对24名正常人和40例D-IBS患者行结肠镜检查分别取回肠末端及直乙状结肠黏膜标本各1块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞及5-HT_3R的表达情况。结果 D-IBS组回肠末端肠黏膜的5-HT阳性细胞数及5-HT_3R的表达较对照组无明显差异(P0.05)。D-IBS组结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT_3R的表达均较正常对照组显著增多(P0.05)。结论 5-HT信号系统的异常是D-IBS发病机制之一,且异常主要表现在D-IBS患者的结肠黏膜组织。     

核因子NF-κB与凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax在溃疡性结肠炎表达及意义

目的：探讨NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡在溃疡性结肠炎（UC）发病机制中的作用。方法：用免疫组织化学S-P法检测60例活动期UC患者及30例正常对照结肠黏膜组织中NF-κB、Bcl-2、Bax表达情况,并应用图像分析处理系统定量测定。结果：UC组NF-κB、Bcl-2表达平均灰度值低于对照组（141.78±16.11 vs 168.05±19.53,152.36±19.20 vs 197.65±12.48,P〈0.01）;UC组Bax表达平均灰度值高于对照组（215.83±17.46vs191.27±18.32,P〈0.05）。NF-κB、Bcl-2、Bax的表达与活动期UC的内镜分级有相关性（P〈0.05）。UC患者结肠黏膜上皮细胞及炎性细胞Bcl-2阳性表达率高于对照组（P〈0.05）;Bax在炎性细胞阳性表达率低于对照组（P〈0.05）,而Bax在上皮细胞的表达,UC组与对照组间差别无统计学意义（P〉0.05）。UC组NF-κB与Bcl-2的表达有正相关性（r=0.755,P〈0.01）,NF-κB与Bax的表达有负相关性（r=-0.698,P〈0.01）。结论：NF-κB、Bcl-2/Bax介导的结肠黏膜细胞凋亡可能是UC上皮层破坏及溃疡形成的机制之一。     

己酮可可碱对溃结鼠NF-κB,IL-1β基因表达的影响

目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分：治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组（P〈0.05）,给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异（P〉0.05）.结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用.     

肠易激综合征患者肠粘膜紧密连接蛋白claudin-1,-3,-4表达改变的意义

目的 探讨claudin-1,-3,-4蛋白的改变在不同类型肠易激综合征患者发病中的作用.方法 随机选择肠易激综合征患者43例分为腹泻型组23例、便秘型组20例,对照组20例,用Western blotting方法分别检测各组肠粘膜claudin-1,-3,-4蛋白含量.结果 与对照组相比,小肠和结肠粘膜claudin-1蛋白含量在便秘型组均明显上升(P＜0.05).在腹泻型组均明显下降(P＜0.05);claudin-3在便秘型组明显上升(P＜0.05),在腹泻型组无明显的变化(P＞0.05),claudin-4变化跟claudin-1一致.结论 claudin-1,-4蛋白表达下降可能与腹泻型肠易激综合征的发病有关,而claudin-1,-3,-4蛋白表达的升高可能与便秘型肠易激综合征的排便性状和习惯改变有关.     

腹泻型肠易激综合征大鼠结肠L-型钙通道α1C及α1D亚基的表达变化

目的 探讨L-型钙通道α1C亚基(Cav1.2)及α1D亚基(Cav1.3)在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠结肠的表达变化.方法 成年Wismr大鼠30只,随机分为模型组与正常组,每组15只.采用番泻叶灌胃结合传统束缚应激加冷刺激建立D-IBS大鼠模型;观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量;运用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Cav1.2和Cav1.3在大鼠结肠的表达.结果 模型组大鼠粪便颗粒数及含水最均明显多于正常组(6.8±1.4比3.2 ±0.8、80%±4%比47%±5%,P=0.032、0.018).正常组与模型组大鼠结肠均有Cav1.2及Car1.3的表达,主要分布在肌层,少量分布在黏膜和浆膜层.模型组大鼠结肠Cav1.2及Cav1.3的免疫组化评分值均高于正常组(3.43 ±0.92比2.82±0.60、4.32 ±0.51比3.75±1.05,P=0.034、0.039);两组中Cav1.3表达的免疫组化评分值均高于Car1.2(P=0.003、0.005).RT-PCR结果表明D-IBS大鼠结肠Car1.2及Cav1.3的mRNA表达均高于正常组(1.18±0.15比1.06 ±0.12、1.32 ±1.13比1.23 ±0.13,P=0.023、0.033);且Cav1.3的表达均高于Cav1.2(P=0.038、0.012).结论 D-IBS大鼠结肠组织L-型钙通道Cav1.2及Car1.3的表达出现不同程度的升高,且Car1.3的表达明显高于Cav1.2,提示其发生了离子通道重构,并且可能是电重构所致结肠动力紊乱的分子基础.     

Expression of intestinal mucosa tight junctions claudin proteins and mRNA in patients with irritable bowel syndrome

Objective：To investigate the changes of intestinal mucosa tight junctions （TJs） claudin-1, -3, -4 proteins and mRNA changes in patients with irritable bowel syndrome （IBS） and to elucidate their possible roles in the changes of bowel evacuation habit and formation. Methods： Claudin-1, -3, -4 proteins and mRNA were evaluated in intestinal mucosa in control group, D-IBS （diarrhea IBS） group and C-IBS （constipation IBS） group with immunohistochemical assay and Realtime-PCR. Results： It was observed that claudin-1, -3, -4 proteins were localized in the membranes of epithelial cells along the entire length of the plasma membrane including the apical end of the epithelial cells. The elaudins were concentrated at the site of TJs only. Claudin-1, 3, -4 mRNA and claudin-1 protein in small intestinal mucosa and colonal mucous in D-IBS group were significantly downregulated （P〈0.05）. Claudin-1, -3, -4 mRNA and proteins in small intestinal mucosa and colonal mucous in C-IBS group were significantly upregulated （P〈0. 05）. There was no significant difference in the expression of claudin-3 protein in both small intestinal mueosa and colonal mucous between D-IBS group and control group（P〉0.05）. Similarly, no significantly different expression of claudin-4 protein in colonal mucous in D-IBS group was found compared with control group （P〉0.05）. Otherwise, the expression of claudin 4 protein in small intestinal mucosa decreased in D-IBS group （P〈0.05）. Conclusion： Claudin-1, -3, -4 may play a potential important role in the changes of bowel evacuation habit and formation in patients with IBS. It is not due to the localization changes of claudin proteins in TJ, but may be caused by the quantitative changes of the expression of TJ proteins and mRNA.     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

参芪扶正注射液对溃疡性结肠炎患者大肠黏膜CX3CR1的影响

目的：观察参芪扶正注射液联合柳氮磺吡啶（SASP）治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床治疗效果,并探讨参芪扶正注射液对UC患者大肠黏膜CX3CR1的影响。方法选择2012年1月至2014年6月在该院就诊的轻中度活动期UC患者50例,将其分为观察组、对照组,另设健康组15例,观察组予以参芪扶正注射液联合SASP治疗,对照组予以SASP治疗,健康组为空白对照。观察所有UC患者治疗前和治疗2周后的改良Mayo评分结果,并观察健康组及观察组、对照组患者治疗前和治疗后2周同一病变部位大肠黏膜CX3CR1的表达情况。结果 UC患者治疗前大肠黏膜CX3CR1总阳性率为88．37％,健康组大肠黏膜CX3CR1总阳性率为20．00％,两者比较差异有统计学意义（Z＝－2．689,P＜0．01）;治疗后2周,观察组大肠黏膜CX3CR1的表达和改良 Mayo 评分结果均明显低于对照组（P＜0．05）;观察组临床综合疗效明显优于对照组（Z＝－2．085,P＜0．05）。结论参芪扶正注射液联合SASP治疗UC疗效明显优于单纯口服SASP ,参芪扶正注射液可能通过抑制大肠黏膜CX3CR1的表达而参与了UC的治疗。     

一氧化氮合酶在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (nitricoxidesyethase ,NOS)在门脉高压大鼠肠黏膜中的表达及意义。方法 :将SD大鼠随机分成两组。实验组大鼠行门静脉两步结扎加左肾上腺静脉结扎 ,对照组为假手术组。门静脉完全结扎 2周后 ,应用免疫组织化学方法检测巨噬细胞型NOS(iNOS)和内皮细胞型NOS(ecNOS)在大鼠肠黏膜中的表达情况。结果 :门脉高压对大鼠肠道黏膜影响不完全一致。与对照组比较 ,实验组iNOS ,cNOS在小肠黏膜中高表达 ,iNOS在结肠黏膜中高表达 (P <0 .0 5 )。结论 :一氧化氮合酶与门脉高压大鼠肠黏膜局部病变有关。检测NOS对了解门脉高压性肠病有重要意义。     

香丹注射液对冠心病血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响

目的:探讨香丹注射液对冠心病患者血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响.方法:将56例冠心病血瘀证患者随机分为冠心病常规治疗对照组和常规治疗加香丹注射液治疗组,疗程均为10 d.分别于治疗前、后采血,用RT-PCR方法检测内皮素1(endothelin-1,ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)的mRNA表达.结果:治疗后,香丹注射液治疗组eNOS的 mRNA阳性率增加,ET-1的 mRNA阳性率下降,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:香丹注射液能调节eNOS和ET-1的mRNA表达,改善冠心病血瘀证患者血管内皮功能.     

肠易激综合征患者肠黏膜和外周血Th细胞亚型的改变

目的 探讨Th细胞各亚群在腹泻型肠易激综合征(IBS)患者中的变化,揭示IBS患者黏膜免疫激活的具体免疫学机制.方法 按照罗马Ⅲ标准收集腹泻型IBS患者27例,部分肠黏膜病理学表现为非特异性炎症,归为IBS-A组共13例,无明显病理学改变者归为IBS组共14例.另将痔疮患者设为对照组16例.采用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术检测各组肠黏膜和外周血中Th1/Th2/Th17比例,Western印迹检测肠黏膜白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-17的表达,酶联免疫吸附试验检测外周血IL-4、IL-12、IL-17水平.结果 (1)IBS-A组患者肠黏膜Th17比例[M(QR)]明显高于对照组,差异有统计学意义[3.60(4.05)比1.25(3.70),P=0.045],而Th1、Th2比例无明显改变;IBS-A组患者肠黏膜和外周血中IL-4、IL-12、IL-17表达以及外周血中Th1、Th2、Th17比例与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)IBS组患者肠黏膜和外周血中Th1、Th2和Th17的比例以及IL-4、IL-12和IL-17的表达,与对照组比较差异亦均无统计学意义(均P>0.05).结论 腹泻型IBS患者部分存在肠黏膜非特性炎症,提示肠黏膜存在免疫激活,该免疫状态表现为Th细胞向Th17偏移.     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

川芎嗪与氨基胍对实验性胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的探讨川芎嗪与氨基胍对高糖胰岛素抵抗大鼠诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和糖代谢的影响。方法雄性Wistar 大鼠50只,随机分为正常对照组(NC)、高糖对照组(FC)、氨基胍组(AG)、川芎嗪组(TMP)、川芎嗪与氨基胍联合治疗组(AT),每组10只,均普通饲料喂养,高糖对照和各治疗组饮用12％果糖水复制高果糖胰岛素抵抗模型。摄入高糖3个月后,AG组给予氨基胍50mg／(kg·d)、TMP组给予川芎嗪40mg／(kg·d)、AT组给予川芎嗪40mg／(kg·d)与氨基胍50mg／(kg·d)灌胃治疗6个月。于实验前、实验中1、2、3、5、7、9个月末分别取尾静脉空腹血,测定血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感指数、血浆一氧化氮代谢物(NO-2)、外周血白细胞iNOS mRNA表达。结果FC组与NC组比较,造模2个月,血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA表达明显升高(P＜0.01),并持续保持在高水平上。造模3个月,动物血糖与血浆胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数显著降低(P＜0.01);AT治疗4～6个月,与FC组比较,血糖浓度降低,胰岛素敏感指数升高(P＜0.05);血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA阳性表达率降低(P＜0.01)。结论川芎嗪与氨基胍联合应用有抑制iNOS mRNA表达和缓解胰岛素抵抗作用。