视网膜Muller细胞在视网膜病变中的作用和研究现状

视网膜Muller细胞是视网膜内最主要的神经胶质细胞，它贯穿整个视网膜，包绕与联系视网膜上的各类神经细胞，从而与视网膜神经细胞发生多种功能的交互作用。Muller细胞不仅起着支持和营养神经元的作用。还包括维持细胞外离子的稳定及参与谷氨酸盐循环，突触传递等作用。近年来。随着对视网膜Muller细胞的深入研究，发现Muller细胞还参与多种病理和生理过程，并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Muller细胞的神经胶质增生反应。对视网膜Muller细胞的形态和生理功能作了描述和分析，并对在各种病理状态下Muller细胞发生的改变和目前对Muller细胞的研究现状作一综述。     

大鼠视网膜神经细胞体外培养

目的 建立视网膜神经层分散细胞的培养方法，以进一步对视网膜神经元细胞(尤其是视网膜神经节细胞)和神经胶质细胞进行体外实验研究。方法 取出生后1～3d的SD乳鼠的视网膜，用胰酶消化法制备分散细胞悬液后，接种于置有包被poly-D-lysine玻片的24孔培养板中培养，倒置相差显微镜观察细胞生长规律。培养第7d，用抗神经元特异性核(NeuN)抗体和抗神经丝(Neurofilament-200，NF-200)抗体分别标记视网膜神经元细胞和神经节细胞(RGCs)，并计算每10个高倍镜下的细胞数以及RGCs所占百分数。结果 体外培养的视网膜神经元细胞经历了贴壁、重聚、迁移和相互接触的过程，有突起样生长，其中RGCs占神经元的55％左右。结论 视网膜神经层分散细胞体外培养成功，并有较好的RGCs生长率，为进一步进行视网膜疾病的研究创造了条件。     

Mǔeller细胞与视网膜神经元的关系

Mǔller细胞是脊椎动物视网膜中最重要的胶质细胞，它贯穿视网膜全层，与视网膜三级神经元共同构成致密的“神经一胶质”网。近年来，随着对Mǔller细胞功能研究的深入，逐渐发现它在视网膜神经元的发育、营养、代谢中均发挥着重要作用。它诱导神经元在发育中的迁移、分化，参与神经元能量供应，并通过控制视网膜神经元的微环境和释放神经活性物质而主动调制神经元活动，此外，还以谷氨酸代谢和神经营养因子的分泌等形式保护神经元免受各种病理损害．     

体外培养的人视网膜下细胞移植的初步研究

目的研究体外培养的人视网膜神经上皮层组织细胞和超微结构的改变.方法新鲜的人视网膜神经上皮层组织片进行体外培养,将溴化脱氧尿嘧啶核苷（bromodeoxyuri-dine,BrdU）标记的人视网膜胶质细胞种植于此视网膜神经上皮层组织片之下.光镜和电镜下分析培养视网膜神经上皮层组织学改变.以免疫荧光化学方法检测组织细胞内蛋白的表达.结果培养10d的视网膜组织片与未培养组相比,无明显结构异常.与未移植细胞组相比,行细胞移植后的视网膜神经上皮层无明显组织学改变.移植细胞能够在视网膜神经上皮层组织片下存活,表达胶质纤维酸性蛋白,并与邻近组织建立联系.结论将人视网膜胶质细胞移植到短期体外培养的人视网膜神经上皮层组织片下,培养视网膜的组织结构和移植的细胞均能保持原有特征.     

胶质细胞培养液对视网膜色素上皮细胞生长的影响

目的 观察体外培养的视网膜色素上皮细胞条件培养液对视网膜神经胶质细胞生长的影响。方法 用不同稀释度的视网膜条件培养液培养视网膜神经胶质细胞，细胞计数法观察细胞数量的变化；MTT法测定对细胞增生活性（吸光度A值）的影响；流式细胞仪观察细胞周期的变化。结果 随着视网膜条件培养液浓度的增加，视网膜胶质细胞的数量明显增加，吸光度A值升高，进入S期的细胞明显增加，显示体外培养视网膜色素上皮细胞促进视网膜神经胶质细胞增生。结论 视网膜色素上皮细胞和视网膜神经胶质细胞细胞间的相互作用对于PVR等的产生和发展是非常重要的。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。     

Mǖller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常见且严重的微血管并发症，近年来对DR发病机制的探讨已成为研究热点。Mǖller细胞是哺乳动物视网膜主要的神经胶质细胞，贯穿于整个视网膜，参与视网膜的许多病理和生理过程。随着对胶质细胞研究的深入，人们发现Mǖller细胞对DR的发病机制研究有着重要意义。     

CD81在正常大鼠神经视网膜上的表达

目的 观察CD81在正常大鼠神经视网膜上的表达.方法 用抗CD81抗体对正常大鼠视网膜组织进行免疫组织化学染色,并对神经视网膜进行Western blot分析,同时用细胞免疫组织化学染色法检测体外培养视网膜神经胶质细胞的CD81表达.结果 大鼠视网膜神经节细胞层、内丛状层和外丛状层呈阳性网状致密染色;Western blot分析神经视网膜层出现CD81阳性条带;体外培养的大鼠视网膜神经胶质细胞也呈CD81阳性表达.结论 正常大鼠的神经视网膜表达CD81,视网膜神经胶质细胞是表达CD81的一种细胞类型.     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

视网膜Müller细胞原代培养的技术研究

目的介绍一种新的视网膜Ｍüｌｅｒ细胞条件化原代培养的方法。方法使用ＣｏｎＡ活化脾细胞培养上清液作为条件化培养基，分别培养人、大鼠、小鼠的视网膜Ｍüｌｅｒ细胞，并进行形态学观察及免疫组织化学染色。结果用该方法原代培养不同种类的视网膜Ｍüｌｅｒ细胞，免疫组织化学染色显示９０％以上的视网膜Ｍüｌｅｒ细胞的神经胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）和Ｓ－１００蛋白染色阳性。结论视网膜Ｍüｌｅｒ细胞的条件化原代培养是一种可靠的、快速获得不同种类视网膜Ｍüｌｅｒ细胞的理想方法。     

视网膜Muellerx细胞原代培养的技术研究

目的：介绍一种新的视网膜Mueller细胞条件化原代培养的方法。方法：使用Con A活化脾细胞培养上清液作为条件化培养基，分别培养人、大鼠、小鼠的视网膜Mueller细胞，并进行形态学观察及免疫组织化学染色。结果：用该方法原代培养不同种类的视网膜Mueller细胞，免疫组织化学染色显示90%以上的视网膜Mueller细胞的神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP)和S-100蛋白染色阳性。结论：视网膜Mueller细胞的条件化原代培养是一种可靠的、快速获得不同种类视网膜Mueller细胞的理想方法。     

斑马鱼视网膜感光细胞的发育及视蛋白的表达

目的研究斑马鱼视网膜感光细胞的发育和视蛋白的表达，明确利用斑马鱼研究视网膜和感光细胞的可行性。方法制备斑马鱼视网膜感光细胞视蛋白（视杆细胞视紫质、视锥细胞紫外线视蛋白和视锥细胞蓝色视蛋白）的RNA探针。收集受精后72，96，120h的斑马鱼眼球组织进行切片、电镜观察和整体原位杂交。结果斑马鱼的神经视网膜分层排列，包括3个细胞层和2个丛状层。随时间发展，视网膜的发育逐渐成熟，3个细胞层的细胞排列更加整齐，感光细胞的外节盘发育更加成熟，3种视蛋白的表达逐渐增强，范围扩大。结论利用斑马鱼进行视网膜和感光细胞的研究是可行的，视蛋白可作为感光细胞的标记。     

缺氧对视网膜Müller细胞促红细胞生成素mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨缺氧条件下促红细胞生成素（EPO）mRNA及蛋白在体外培养的Müller细胞的表达情况。 方法 胰酶消化新生大鼠视网膜组织制成单细胞悬液，机械震荡、吹打法分离纯化视网膜Müller细胞，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫细胞化学方法对缺氧条件下视网膜Müller细胞EPO基因和蛋白的表达进行测定。 结果 成功获得视网膜Müller细胞，传代后95%以上的细胞呈神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色阳性。EPO蛋白的阳性染色位于视网膜Müller细胞的细胞浆及突起上。在正常的视网膜Müller细胞中仅见微弱的EPO mRNA和蛋白表达，而缺氧后表达明显上调，且呈时间依赖性。 结论 Müller细胞在缺氧条件下EPO mRNA和蛋白表达增强，EPO表达水平的升高可能是缺氧性视网膜病变的神经保护因素之一。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 196-199)     

全细胞膜片钳技术在视网膜神经元电压门控离子通道研究中的应用

了解视网膜各种神经元神经电信号特点、产生机制及影响因素 ,对从功能角度评价视网膜神经细胞培养状态和移植效果具有重要意义。本文介绍一种先进的电生理学研究方法———全细胞膜片钳法在视网膜神经生理学中的应用 ,以及通过该方法对视网膜神经节细胞、双极细胞、水平细胞和无长突细胞部分电压门控离子通道进行研究所取得的进展     

视网膜Müller细胞在视网膜病变中的作用和研究现状

视网膜Müller细胞是视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜,包绕与联系视网膜上的各类神经细胞,从而与视网膜神经细胞发生多种功能的交互作用.Müller细胞不仅起着支持和营养神经元的作用,还包括维持细胞外离子的稳定及参与谷氨酸盐循环、突触传递等作用.近年来,随着对视网膜Müller细胞的深入研究,发现Müller细胞还参与多种病理和生理过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有Müller细胞的神经胶质增生反应.对视网膜Müller细胞的形态和生理功能作了描述和分析,并对在各种病理状况下Müller细胞发生的改变和目前对Müller细胞的研究现状作一综述.     

Müller细胞在视网膜损伤中对视神经节细胞影响的研究进展

Müller细胞是视网膜中主要神经胶质细胞,贯穿视网膜全层。尽管近年来针对Müller细胞功能的研究较多,但是Müller细胞和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的相互作用关系仍不完全清楚。目前已知生理状态下Müller细胞的许多功能和RGCs密切相关,例如Müller细胞已经证实为神经元祖细胞的来源,调节视网膜细胞间质K⁺水平和谷氨酸代谢,维持视网膜内能量代谢和营养支持等。在视网膜损伤时,Müller细胞相关功能对RGCs的影响也十分重要。因此,本文就此研究进展进行综述,以期为视网膜中视神经的保护治疗提供新的思路。     

视网膜病变过程中的重塑

在视网膜病变过程中会出现一系列神经元和神经胶质细胞的重塑改变。这种重塑对于视网膜结构的改造不仅不利于治疗的开展,且往往使预后更差。研究视网膜神经元和神经胶质细胞重塑的发生机制、发展过程以及各成分之间的相互作用有助于视网膜疾病临床治疗方案的选择和开展,具有重要的临床和科研价值。     

应当重视糖尿病视网膜神经损伤及保护的研究

糖尿病视网膜病变包括视网膜微血管病变和视网膜神经病变.临床上对前者的研究较多,包括视网膜微血管损伤及其并发症的诊断和治疗;而对后者则重视不够,文献报道也较少.近几年的研究结果显示,糖尿病患者视网膜神经元和胶质细胞的功能损害常较微血管改变更早,加强对糖尿病视网膜神经损伤和视网膜神经保护的研究将有利于正确认识其疾病的本质,对预防和逆转早期糖尿病视网膜神经病变有十分重要的意义.     

Müller细胞与视网膜神经元的关系

Müller细胞是脊椎动物视网膜中最重要的胶质细胞,它贯穿视网膜全层,与视网膜三级神经元共同构成致密的"神经-胶质"网.近年来,随着对Müller细胞功能研究的深入,逐渐发现它在视网膜神经元的发育、营养、代谢中均发挥着重要作用.它诱导神经元在发育中的迁移、分化,参与神经元能量供应,并通过控制视网膜神经元的微环境和释放神经活性物质而主动调制神经元活动,此外,还以谷氨酸代谢和神经营养因子的分泌等形式保护神经元免受各种病理损害.     

糖尿病视网膜病变细胞生物学研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是主要的致盲眼病。几十年来，内分泌学家和眼科学家一直认为，视网膜血管内皮细胞和周细胞在糖尿病视网膜病理改变中发挥了主导作用，而神经元和胶质细胞处于从属的地位。最新研究显示，DR除了微血管病理改变外，还是一种神经组织的慢性退行性变。在DR过程中，神经元和神经胶质细胞不仅能和血管内皮细胞、周细胞发生信息交流，而且神经元、胶质细胞彼此之间也能发生信息交流。根据这些已经取得的进展，神经视网膜可能在DR的形成以及病变的修复中担负着至关重要的作用。从细胞生物学的角度对这一领域的研究进展作一综述。