大蒜提取物DAS对培养大鼠心肌细胞的抗氧化损伤作用

目的：观察大蒜提取物二烯丙基二硫（ＤＡＳ）的抗氧化损伤作用。方法：用电子自旋共振法（ＥＳＲ）测定各组心肌细胞的自由基含量,并用玻璃微电极测定心肌细胞的动作电位（ＡＰ）。结果：ＤＡＳ可降低黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）诱导的氧化损伤的心肌细胞自由基含量,并可改变其损伤电位。结论：大蒜提取物ＤＡＳ具有对抗Ｘ－ＸＯＤ诱导的氧化损伤作用。     

黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响

从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙（ＡＳ），研究ＡＳ对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ），损伤心肌细胞以及用缺氧－复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的ＡＳ（１～５０μｇ／ｍｌ），对照组用培养基代替ＡＳ两组加入ＸＯＤ和ＭＭＣ以及缺氧３ｈ复氧３０ｍｉｎ后，对照组心肌细胞内ＬＤＨ的漏出明显增加，而线粒体活性值明显受抑。ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）可以保护心肌细胞，减轻Ｘ－ＸＯＤ，ＭＭＣ及缺氧－复氧所致的损伤，使ＬＤＨ的释放量显著低于对照组，而线粒活性值有较大的恢复（Ｐ＜０．０５）。在１～２５μｇ／ｍｌ剂量范围内ＡＳ的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用５０μｇ／ｍｌ的ＡＳ没有能观察到这种抗损伤作用。结论：ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及ＭＭＣ损伤的作用。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

氧自由基对胎鼠海马神经元ATPase和SO贩影响及人参 …

目的：观察氧自由基对培养的胚胎海马神经元三磷要到腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）和生长抑素（ＳＯＭ）含量的影响以及人参皂甙（Ｇｉｎ）的抗自由基作用。方法;在细胞２第５天给以黄嘌＝黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯ）体系建立氧自由基损僵模型,并分别同时给以Ｇｉｎ超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）以及Ｇｉｎ＋ＳＯＮ,采用组化及免疫组化染芭观察各组ＡＴＰａｓｅ及ＳＯＭ含理变化。结果：Ｘ－ＸＯ组ＡＴＰａｓｅ及ＳＯ岑匀低于对照组及各实验组     

氧自由基对胃粘膜细胞膜的损伤作用

当黄嘌呤氧化酶－黄嘌呤（ＸＯ－Ｘ）产生的氧自由基引起离体孵的胃粘膜细胞损伤时，细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量随ＸＯ浓度的加大而增高，并与细胞的损伤程度呈平行关系。受损细胞的膜流动性下降及溶血性卵磷脂与卵磷脂的比值（ＬＰＣ／ＰＣ）降低。提示，ＸＯ－Ｘ产生的氧自由基引起的胃粘膜细胞膜物化特性的改变是其导致细胞损伤的机理之一。     

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

采用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型，以心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及心肌超微结构为指标，观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示，香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ酶活力明显增高，血清及心肌组织ＭＤＡ含量下降，血清ＣＰＫ酶活力降低，心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力，保护肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力减轻钙超载，而发挥对缺血心肌的保护作用。     

牛磺酸及Mg^2＋对缺血——丙灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响

本实验采用ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ豚鼠心脏观察了牛磺酸及Ｍｇ＾２＋对缺血－丙灌伤心脏的保护作用，实验发现：１）１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血－再灌心肌组织内ＭＤＡ的含量，而且能显著增加ＳＯＤ的活力；（２）１５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｍｇ＾２＋能减少心肌组织中ＭＤＡ的含量，但ＳＯＤ的活力改变不明显，提示抗脂质过氧化可能是牛磺酸和Ｍｇ＾２＋保护缺血－再灌注损伤心脏的途径之一。     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧…

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶（ＳＯＤ），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ），ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均〈０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，消除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ，水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

穿心莲提取物F0134抗红细胞膜氧化损伤的实验研究

以邻苯三酚碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子（Ｏ２·－ ） 诱导红细胞产生膜过氧化损伤。实验组预先加入穿心莲提取物Ｆ０１３４ （ＡＰＮＦ０１３４ ）, 用磷酸盐缓冲液处理的红细胞膜为正常对照组。以化学发光法测定红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性, 硫代巴比妥酸比色法测定红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ） 的含量, 观察其对红细胞膜氧化损伤的影响。结果表明： 损伤组红细胞膜ＳＯＤ活性为（５１２．１±２９．８８） Ｕ／ｍ ｇ, ＭＤＡ含量为 （２４７．６７±１６．８６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ; 实验组红细胞膜ＳＯＤ活性为（２７５３．８±１７６．５４） Ｕ／ｍ ｇ,ＭＤＡ 含量为（１５４．４８±１２．６６） ｎｍ ｏｌ／ｍ ｇ（与损伤组相比,分别为Ｐ＜ ０．００１,０．０１）。在２～２００ μｇ／ｍ ｌ的ＡＰＮＦ０１３４ 浓度范围内, 随着ＡＰＮ浓度的增加, 红细胞膜ＳＯＤ活性逐渐增高, ＭＤＡ含量逐渐下降, 显示ＡＰＮＦ０１３４ 对红细胞膜具有明显的保护作用     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

大蒜提取物DAS对培养大鼠心肌细胞的抗氧化损伤作用

观察大蒜提取物二烯丙基二硫的抗氧化损伤作用。方法用电子自旋共振法测定各组心肌细胞的自由基含量，并用玻璃微电极测定心肌细胞的动作电位。结果：ＤＡＳ可降低黄嘌呤黄嘌呤氧化酶诱导的氧化损伤的心肌细胞自由基含量，并可改变其损伤电位。结论：大蒜提取物ＤＡＳ具有对抗Ｘ－ＸＯＤ诱导的氧化损伤作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

伪麻恶唑烷对豚鼠心室乳头肌的作用

采用离体豚鼠右心空乳头肌标本灌流法，测定ＥＸ，ＰＲＯＰ，ＩＳＯ，ＮＰＥＰ四种药物引起的累积量一效曲线，ＩＳＯ，ＮＰＥＰ对乳头肌的收缩作用呈浓度依赖性增强，ｐＤ２值分别为７２６和５７８．ＥＸ对乳头肌的作用呈抑制作用，ＩＣ５０为３．１６×１０－６ｍｏｌ／Ｌ，由等效法求得ＰＲＯＰ拮抗ＩＳＯ反应的ｐＡ２值为７．８６，ＥＸ对ＩＳＯ的量一效曲线影响无显著性，ＢＸ拮抗ＮＰＥＰ反应的ｐＤ２值为５．３９．结果提示ＥＸ对心肌的抑制作用可能不通过β一受体系统。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

风湿性心脏病心肌线粒体DNA^4977的定量研究

为了探讨风湿性心脏病（风心病）心肌慢性缺血、缺氧损害心肌功能的机理，作者采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了１６例风心病患者心肌线粒体ＤＮＡ４９７７片段（ｍｔＤＮＡ４９７７）缺失率，同时测定了心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。ＰＣＲ结果显示：正常对照组（ｎ＝１０）、年龄＞４５岁，ｍｔＤＮＡ４９７７缺失水平低，缺失率最高为０．００４２％，风心思音ｍｔＤＮＡ４９７７均有缺失，缺失率为０．０２％～１．２６％，明显高于对照组。由于ｍｔＤＮＡ４９７７缺夫导致氧化磷酸化复合物的蛋白质基因丢失，使氧化磷酸化抑制，ＡＴＰ合成减少，致使心肌功能恢复较差，另外．氧自由基可导致ｍｔＤＮＡ的损伤并产生缺失，风心病心肌ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活力下降，表明心肌氧自由基量增加，序在ｍｔＤＮＡ４９７７缺失的内部条件。     

肝动脉缺血后供肝组织中氧自由基含量变化及意义

利用犬肝自体原位移植模型，观察了肝动脉缺血（ＨＡＩ）后供肝组织的脂质过氧化物（ＭＤＡ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性变化。结果显示：随着ＨＡＩ的时间延长，各指标活性与对照组比较差别显著；术后血清谷内转氨酶和胆红素含量增高更为明显，且下降缓慢，认为，ＨＡＩ对供肝有明显的损伤作用，氧自由基是导致这一损伤作用的重要因素之一。     

锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析

目的　研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法　大鼠经饮水染锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ２．５和０．５ｇ／Ｌ）９０ｄ后,取脑组织测定纹状体多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、３,４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,５羟色胺（５ＨＴ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量,以及脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果　高剂量组的５ＨＩＡＡ和ＨＶＡ含量明显低于对照组和低剂量组,ＳＯＤ活性随染毒剂量增加而增高,ＤＡ、ＤＯＰＡ含量与谷胱甘肽含量呈负相关,５ＨＩＡＡ、ＨＶＡ含量ＳＯＤ活性呈负相关。结论　锰可影响ＤＡ和５ＨＴ的代谢,而巯基和ＳＯＤ有一定的保护作用。     

自由基对呼吸道上皮细胞小分子活性物质的影响

目的探讨氧自由基对培养犬呼吸道上皮细胞合成释放小分子活性物质一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）,前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２］）和血栓烷素（ＴＸＡ２）的影响。方法培养的犬呼吸道上皮细胞与黄嘌呤（２６．３μｍｏｌ·Ｌ１）及黄嘌呤氧化酶（１７ｕ·Ｌ１）孵育４ｈ后,应用酶联免疫、放射免疫及Ｇｒｉｅｓ还原法,测定条件培养液中ＮＯ,ＥＴ１,ＰＧＥ２和ＴＸＡ２含量。结果氧自由基使犬呼吸道上皮细胞ＥＴ１和ＴＸＡ２释放量分别增加１２倍和１０倍;ＮＯ释放量减少６０％;同时使ＰＧＥ２的基础分泌量,组织胺刺激分泌量和花生四烯酸刺激分泌量均减少约７３％～８５％。结论氧自由基引起支气管上皮细胞参与调节支气管平滑肌舒缩的小分子活性物质分泌紊乱。