银杏内酯在心血管方面的应用研究探讨

银杏内酯是迄今为止自然界存在的生理活性最强的血小板活化因子(PAF)拮抗剂。PAF是血小板和多种炎症组织分泌产生的一种内源性磷脂,它与许多疾病的产生、发展密切相关[1]。特别是对心血管系统有很强作用,现就其在心脑血管方面的药理作用进行论述。     

侧柏内酯的生物和药理活性

血小板激活因子(PAF)是作用强、分子量低的血小板聚集因子之一。PAF 可呈剂量相关性地引起许多生理反应,如血管通透性的增加、血压降低、气管收缩和血浆蛋白渗出等。炎症反应的所有特征都与 PAF 密切相关。已从牛皮癣和荨麻疹病人的血液中分离     

凤仙花中拮抗PAF的酚类化合物

PAF 是已知的过敏反应和炎性反应的化学介质,它可刺激血小板和白细胞,可使气管收缩、降血压、抑制心功能及增加血管通透性。曾有研究提示,PAF 以类似组胺的方式在由鸡蛋清溶菌酶(HEL)诱导的过敏性低血压中作为主要的引导剂。作者采用对外源性 PAF 诱导低血压的血压监测系统,研究     

血小板活化因子在肾疾病中的意义

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种重要的细胞因子。1972年由Benveniste等在IgE诱导的家兔嗜碱性粒细胞中发现的一种脂质，具有许多生理和病理作用。PAF作用于多种细胞，以往的研究多集中在和血小板功能的关系上，近年来随着对PAF的深入研究，还发现它和炎症、过敏、抑制物排斥等免疫反应密切相关，在细胞免疫调节中起着     

山蒟醇提物抗血小板活化因子作用的初步研究

本文以PAF诱导的兔血小板聚集和实验动物炎症模型为指标,观察了中药山蒟对PAF活性的影响。结果表明,山蒟醇提物不仅能明显抑制PAF诱导的兔血小板聚集,而且也能明显抑制PAF引起的炎症反应。山蒟醇提物对PAF性炎症的抑制作用不依赖肾上腺垂体系统的存在。     

银杏叶提取物对大鼠血流动力学的影响

目的银杏叶提取物(GBE)对正常麻醉大鼠血流动力学影响进行实验研究.方法采用多道生理记录仪记录iv给药后大鼠血流动力学的改变及对由血小板活化因子(PAF)诱导大鼠血流动力学改变的影响.结果ivGBE100,200mg/kg仅引起大鼠血压的轻度升高,分别为(1.2±0.6)和(1.3±0.9)kPa,且30min后即可恢复至正常对照水平,对其余血流动力学参数无影响;大鼠ivPAF90ng/kg可引起大鼠血压显著下降、心律不齐、心肌收缩力减弱,预先给100mg/kgGBE可完全取消上述PAF效应.结论GBE能引起大鼠血压的短暂轻度升高,并能拮抗PAF引起的心血管功能改变,是一种有效的抗PAF活性药物.     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

血小板激活因子及其受体拮抗剂与缺血再灌注损伤

<正>血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF),由于其能引起血小板聚集而得名,1979年PAF的结构被定为1-o-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酰胆碱。80年代以后,对PAF的基础研究和临床研究迅速增多,发现血小板激活因子主要通过结合于特异性受体起作用。血小板激活因子受体拮抗剂的种类和品种很多,如CV-3928、CV-6209、WEB-2086、WEB-2170、RP-59227、L-691880、E-5880、BN52021等,可选择性地阻止PAF与其特异性受体结合,阻断由PAF引起的一系列炎症反应。     

支气管哮喘药物治疗若干进展

<正> 传统的观点认为,支气管哮喘是一种Ⅰ型变态反应,是由气管支气管平滑肌收缩引起的气道狭窄。最近研究表明,各种因素所造成的气道炎症是由气道的炎性细胞浸润,释放各种化学介质,如血小板活化因子(PAF)、前列腺素D_2(PGD_2)、白三烯(LT)等;炎症刺激气道神经末梢,引起神肽释放,如P物质、降钙素相关基因肽(CGRP)等。哮喘的气道塞主要是炎症加重所致,故治疗目标应以抑制炎症为主。 1 抗炎类药 1.1 糖皮质激素:由于认识到气道慢性炎症是哮喘的本质,应尽早使用抗炎药,那么糖皮质激素是目前抑制气道炎症最有效的药物。 糖皮质激素在体内所产生的反应取决于机体的糖皮质激素受体对激素的特异性和浓度依赖性。通     

白细胞引起血管收缩的机理

一般认为白细胞在心肌梗塞的治愈过程中,对清除坏死心肌和组织修复有作用。近年发现白细胞可使心肌损害加重,引起再灌注障碍。可能与白细胞释放细胞毒性化学介质如溶酶体酶和活性氧等,直接损害心肌,释放血收缩物质引起血流障碍有关。推测白细胞有可能诱发冠脉痉挛。 白细胞释放的血管收缩物质有血栓素A_2(TXA_2)、血小板活化因子(PAF)、组胺、5—羟色胺等,特别是花生四烯酸经脂氧化酶作用的代谢产物自三烯(LT),对体外的血管标本有很强的平滑肌收缩作     

植物中的抗血小板活化因子成分

血小板活化因子(PAF)是一种脂质类介质,具有多种病生理活性。寻找PAF拮抗剂是目前国际药物研究的热门。本文介绍了从植物中分离出的有效的PAF拮抗剂,其构效关系及进一步合成改造的结果。     

AP921抗炎机制的研究

目的观察特异性的血小板激活因子(platelet-activatmg factor,PAF)受体拮抗剂AP924的抗炎机制.方法观察经PAF受体拮抗剂(AP921,10-6M)预处理的人体多形核白细胞(PMN).在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP21的抗炎机制结果PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和H(G均对PMN产生IL-Iβ、IL-6无影响.结论AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用.     

血小板阻滞剂在治疗哮喘中的作用

西德消息:1988年10月首次用一种血小板激活因子拮抗剂WEB2086对哮喘病人进行试验,期望在支气管病发生前平息哮喘症状。这种实验性血小板激活因子(PAF)拮抗剂与当前所用的药物不同。PAF拮抗剂的作用是拮抗一种脂类的功能,即PAF的功能。在动物身上研究此药的Willam Abraham说,WEB2086不能控制某些哮喘病人,但是新型、更有     

AP921抗炎机制的研究

目的：观察特异性的血小板激活因子（platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂AP921的抗炎机制。方法：观察经PAF受体拮抗剂（AP921,10^-6M)预处理的人体多形核白细胞（PMN）,在PAF刺激下,产生炎症性介质IL-1β、IL-6,IL-8,TNF-α、LTB4及超氧自由基的改变,探讨AP921的抗炎机制。结果：PAF可刺激PMN产生炎症介质IL-8、TNF-α、LTB4及超氧自由基;HG能完全抑制PAF所致的PMN的IL-8产生,HG能部分抑制PAF所致的PMN的TNF-α、LTB4及超氧自由基产生;PAF和HG均对PMN产生IL-1β、IL-6无影响。结论：AP921是通过PAF受体抑制炎症细胞产生炎症介质而发挥抗炎作用。     

哮喘患者发作时血清血小板激活因子的活性变化

近年起,血小板激活因子(PAF)在哮喘发病中的作用受到关注。PAF具有极强的收缩支气管、激活嗜酸细胞、血小板等炎性细胞、增加呼吸道血管通透性,损伤呼吸道纤毛清除功能,增加粘液分泌等致炎作用。而气道炎症又是哮喘气道高反应及症状恶化的重要原因。目前国内报道甚少,本文对此进行了初步的探讨。     

肿节风对小鼠白细胞和血小板的影响

观察肿节风６０％醇提物对小鼠白细胞和血小板的影响。结果表明：此物能十分显著地缩短小鼠断尾出血时间及凝血时间，加强血小板的收缩功能。对正常血小板数量无明显影响。它对阿胞苷引起的血小板及白细胞下降有显著的抑制作用。     

PAF受体拮抗剂对缺氧性肺血管收缩和PAF舒血管反应的影响

用SRI63-441和BN52021两种结构不同的血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂,研究其对整体大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响及对PAF舒血管反应的抑制作用。结果两种PAF受体拮抗剂均可抑制由PAF诱导的舒血管反应,并增加基础状态下肺动脉压、肺血管阻力,但对HPV无明显影响。提示PAF的舒血管反应通过受体起作用,内源性PAF在维持肺动脉低张状态中可能起一定的作用,而在HPV中不起主要作用。     

血小板活化因子与血小板对离体豚鼠气管和肺动脉平滑肌的影响

以离休豚鼠气管条和肺动脉环实验发现血小板活化因子(PAF)不能收缩气管条,PAF存在时,组织胺收缩气管条强度(105.6±62.8％)较无PAF时(147.2±71.8％)弱,P<0.05。PAF与血小板共孵后悬液可致气管条收缩(24.5±3.5％),乙胺嗪可减弱这种收缩(14.5±1.8％),P<0.05;消炎痛则有增强趋势(31.1±3.8％)。PAF能收缩肺动脉环,血小板存在时,缩管强度(40.6±5.4％)较无血小板时(16.0±2.9％)有所增强(P<0.01)。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.