左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

卡托普利对肺心病氧化应激的影响

目的探讨卡托普利对慢性肺原性心脏病（肺心病）氧化应激的影响。方法将60例肺心病患者随机分为2组：对照组30例,采用常规治疗;卡托普利组30例,在常规治疗的基础上加卡托普利治疗。另选30例同期健康体检者为正常组。观察各组治疗前后心搏指数（CI）变化及血清SOD、MDA、NO水平的变化。结果对照组及卡托普利组治疗前血清SOD、NO水平均明显低于正常组,MDA高于正常组（均P〈0.05）;治疗3周后卡托普利组和对照组血清SOD水平较治疗前明显升高,MDA明显降低（均P〈0.05）;治疗12周后卡托普利组血清SOD水平显著高于对照组,MDA显著低于对照组（均P〈0.05）。卡托普利组血清NO治疗后较治疗前明显升高（P〈0.05）;对照组血清NO治疗后轻度升高,但与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。卡托普利组和对照组治疗前CI明显低于正常组（P〈0.05）;治疗后CI显著升高（P〈0.05）。结论卡托普利干预可提高肺心病患者血清SOD、NO含量和CI,降低血清MDA水平;SOD、NO、MDA可能参与慢性缺氧性肺动脉高压致肺心病的病理生理过程;卡托普利可能通过改善机体抗氧化能力和血管内皮细胞功能在肺心病中起重要治疗作用。     

心肌炎患儿血一氧化氮与氧自由基的变化及意义

目的探讨血一氧化氮（N0）及氧自由基（OFR）在小儿心肌炎（MC）中的作用及意义。方法检测30例急性心肌炎患儿NO、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，选择18例健康体检者为对照组。结果MC忠儿NO、MDA水平明显高于对照组（P〈0．01），SOD活性明显低于对照组（P〈0．01）；MC组于治疗后2周时NO、MDA水平均比治疗前显著下降（P〈0．01），SOD活性比治疗前明显升高（P〈0．01）。结论NO与OFR参与了心肌炎的发病过程；测定NO、MDA及SOD含量有助于心肌炎患儿的病情评价。     

老年多器官功能衰竭患者与体内氧自由基代谢的相关性研究

目的探讨氧自由基在老年多器官功能衰竭（MOF）患者中的变化及临床意义。方法对老年正常对照组（40例）、老年单器官衰竭组（36例）和老年多器官功能衰竭组（MOF,60例）,并将后者按预后分为生存组（28例）和死亡组（32例）,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时计算急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和多脏器功能不全评分（MODS）,并将APACHEⅡ评分与各氧化应激参数进行直线相关分析。结果①与正常对照组比较,老年单器官衰竭组和老年MOF组SOD和GSH-Px活性明显降低,MDA水平显著升高（P〈0.01）;老年MOF组SOD和GSH-Px活性低于老年单器官衰竭组,MDA水平高于老年单器官衰竭组（P〈0.01）。②老年MOF死亡组SOD和GSH-Px活性低于生存组,MDA水平高于生存组（P〈0.01）。③老年MOF组APACHEⅡ和多脏器功能不全评分高于老年单器官衰竭组,老年MOF死亡组APACHEⅡ和多脏器功能不全评分高于生存组。④老年MOF组的APACHEⅡ评分与MDA呈正相关,与SOD和GSH-Px活性呈负相关。结论随着老年器官衰竭数目的增多,病情的加重,SOD和GSH-Px活性越低,MDA水平越高,测定老年多器官功能衰竭患者氧自由基水平,有助于判断病情及估计预后。     

丹参多酚酸盐对维持性血液透析患者氧化应激的干预作用

目的研究透析和丹参多酚酸盐对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激的影响。方法 36例MHD半年以上的患者随机分为常规透析组和透析加丹参多酚酸盐组,同时将18例健康成人作为正常对照组。分别测定各组基础以及透析组1、2、3个月的血浆氧化应激指标（AOPP、MDA、SOD）的水平。结果透析患者的AOPP、MDA明显高于正常对照组（P〈0.01）、SOD显著低于正常对照组（P〈0.01）。常规透析组3个月时AOPP、MDA较前增加（P〈0.05）,SOD降低（P〈0.05）。丹参多酚酸盐组在1、2、3月时所测MDA、AOPP明显低于用药前以及同时点常规透析组（P〈0.01）,而SOD则显著增高（P〈0.01）,但3月时AOPP、MDA仍高于正常对照组（P〈0.01）,SOD低于正常对照组（P〈0.01）。结论丹参多酚酸盐能有效地改善MHD患者的氧化应激的指标。     

哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及还原型谷胱甘肽的活性变化

目的探讨哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）、还原型谷胱甘肽（GSH）的活性变化。方法选取哮喘急性发作期患者10例,按哮喘防治指南常规分级治疗6周,比较哮喘患者治疗前后诱导痰中γ-GCS、GSH、丙二醛（MDA）及血清中GSH、MDA和活性氧（ROS）的变化,同时进行肺功能检测和哮喘症状评分。选取10例健康志愿者作为正常对照。结果哮喘患者治疗前血清及诱导痰中GSH低于对照组（P〈0.01）、MDA高于对照组（P〈0.01）,诱导痰中γ-GCS高于对照组（P〈0.01）。治疗6周后,哮喘患者血清及诱导痰中GSH均较治疗前增高（P均〈0.01）,但仍低于对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中MDA、诱导痰中γ-GCS均较治疗前下降（P均〈0.01）,但仍高于对照组（P〈0.05）。哮喘患者血清中GSH水平与哮喘症状评分、MDA、ROS水平呈负相关（r值分别为-0.701、-0.901和-0.878,P值分别〈0.05、〈0.01和〈0.01）,与FEV1%pred呈正相关（r=0.854,P〈0.01）。哮喘患者诱导痰中γ-GCS活性与哮喘症状记分、MDA浓度呈正相关（r值分别为0.804和0.926,P值分别〈0.05和〈0.01）。结论γ-GCS、GSH参与哮喘患者的氧化/抗氧化反应。     

不同剂量茶多酚对小鼠血清SOD、MDA水平影响的研究

目的观察不同剂量茶多酚（TP）对小鼠血清SOD、MDA水平的影响。方法将小鼠按体重随机分为四组,每组30只,雌雄各半。各组小鼠分别给予不同剂量茶多酚的饲养处理：1）对照组：普通饲料;2）实验组Ⅰ：TP5mg/kg.bw;3）实验组Ⅱ：TP15mg/kg.bw;4）实验组Ⅲ：TP25mg/kg.bw。于90天时测定小鼠血清SOD、MDA水平。结果与对照组相比,实验组Ⅰ小鼠血清SOD活性增强（P〈0.05）,MDA含量、SOD/MDA变化不显著（P〉0.05）;实验组ⅡSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量变化不显著（P〉0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.05）;实验组ⅢSOD活性增强（P〈0.01）,MDA含量下降（P〈0.05）,SOD/MDA升高（P〈0.01）。结论茶多酚可提高小鼠血液抗氧化能力,以血清SOD活性增强为主要表现。     

醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响

目的：分析醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响。方法：将180例急性酒精中毒患者随机分为两组,对照组和观察组各90例,同时纳入正常健康志愿者90例作为正常对照组。对照组采用纳洛酮治疗,观察组则采用纳洛酮联合醒脑静治疗。对酒厥和清醒状态下急性酒精中毒患者氧化应激相关指标血清过氧化氢（H2O2）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）水平及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性比较,比较治疗前后两组间氧代谢及氧化应激相关指标差异。结果：治疗后第4、8h观察组血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧含量（CaO2）、氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）均明显高于对照组,而VO2则低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;急性酒精中毒患者酒厥血清H2O2、MDA和iNOS水平高于清醒状态下和正常对照组,而SOD和GSH则低于清醒状态下和正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后4、8h观察组血浆H2O2、MDA和iNOS水平低于对照组,而SOD和GSH则高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静注射液能有效改善急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激相关指标,有利于患者呼吸循环功能恢复,促进患者尽快清醒。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

睡眠结构及氧化应激与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍的关系

目的：通过比较睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平与健康对照组的差异,探讨OSAHS患者认知功能障碍发生中的生物学作用。方法：选择经多导睡眠图确诊的OSAHS患者28例及健康体检者16例进行睡眠检测,使用蒙特利尔认知评估（MoCA）评分检测认知功能,用镉分光比色法测定清晨血清SOD和MDA浓度,并比较SOD、MDA与缺氧指标、认知功能分数的关系。结果：OSAHS组认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性得分均显著低于对照组（均P〈0．01）,血清MDA浓度明显增高（P〈0．01）,血清SOD浓度明显降低（P〈0．01）。MDA及SOD浓度与缺氧指标即脉搏血氧饱和度（SaO：）〈80％占总睡眠时间的百分比,认知能力总分及其亚项延迟回忆、计算力、词语流畅性有显著相关性（P〈0．05）。结论：低氧血症和睡眠结构紊乱导致的氧化应激可以损害神经系统,可能是OSAHS患者认知功能受损的生化基础。     

原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的:探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的的趋势,呈显著负相关(r=-0.48);而MDA水平则明显高于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.54)。结论:血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹血清NO和TNF-α的变化

目的探讨咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹前后血清一氧化氮（Nitricoxide，NO）、肿瘤坏死因子（Tumornecrosis factor-α TNF-α）水平的变化及其与病情的关系。方法对慢性荨麻疹治疗前后血清NO、TNF-α水平进行检测，并与病情严重程度做相关分析。结果咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹总有效率为91．07％，与对照组比较，治疗前血清一氧化氮（NO2^-／NO3^-）、肿瘤坏死因子（TNF-α）均显著增高（P〈0．01），治疗后NO2^-／NO3^-、TNF-α与治疗前比较均显著降低（P〈0．01），与对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。患者血清NO2^-／NO3^-、TNF-α水平与SS—RI间呈线性正相关，其相关系数依次为0．323（P〈0．05）、0．319（P〈0．05）。结论咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹疗效佳，且副作用少，血清NO2^-／NO3^-、TNF-α两项指标的检测，可反映慢性荨麻疹患者病情的严重程度，对临床病情判断及治疗有一定指导意义。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.     

硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫普罗宁和脾切除对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其抗肝脏缺血再灌注损伤的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠90只,随机分成正常对照组、缺血再灌注组、硫普罗宁+无脾切除组(即硫普罗宁组)、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组,每组18只。采用无损伤血管夹夹闭供应肝左叶、中叶的肝动脉和门静脉,观察硫普罗宁在有无脾脏条件下肝脏缺血再灌注损伤后血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,并取下肝脏用HE染色判断肝细胞坏死程度及中性粒细胞浸润情况。结果:缺血再灌注组复流后血清中ALT、MDA水平明显高于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。硫普罗宁+脾切除组血清中ALT、MDA水平明显低于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。缺血再灌注组总SOD(T-SOD)活力明显低于正常对照组(P<0.01)。而硫普罗宁组和脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。而硫普罗宁+脾切除组T-SOD活力明显高于缺血再灌注组、硫普罗宁组和脾切除组(P<0.01)。HE染色肝脏坏死程度及中性粒细胞检测结果为缺血再灌注组肝脏坏死明显,中性粒细胞明显增多(P<0.01)。硫普罗宁组、脾切除组和硫普罗宁+脾切除组肝脏坏死程度及中性粒细胞记数明显低于缺血再灌注组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫普罗宁和脾切除均可提高肝脏缺血再灌注大鼠的SOD活力,降低MDA含量,减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。SOD水平比重提高可能更有助于减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的：观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：雄性Balb/cd,鼠随机分为4组：生黄合剂组（注射CVB3后灌胃给与生黄合剂），抗病毒口服液组（注射CVB3后灌胃给与抗病毒口服液）、病毒组（仅注射CVB3）和正常组；分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测各组小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果：给药后第10d，生黄合剂组小鼠的生存率明显高于病毒对照组和抗病毒口服液组（P〈0．01）；生黄合剂可明显提高病毒性心肌炎小鼠血清中SOD活性和降低MDA含量（P〈0．01），且效果优于抗病毒口服液（P〈0．01）。结论：生黄合剂可提高病毒性心肌炎小鼠的抗氧化能力，对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。     

肾移植术后患者血清中SOD活性和132微球蛋白含量检测的临床价值

目的观察肾移植术后随访患者血清中SOD的活性和p2微球蛋白含量的变化,研究SOD和B2微球蛋白在检测慢性移植肾肾病中的诊断价值。方法将肾移植术后随访的患者和健康查体的人群分成慢性移植肾肾病组、移植后肾功能稳定组、移植后肾功能异常组（经移植肾穿刺活检排除是慢性移植肾肾病的其他类型肾病患者）、健康对照组,检测各组研究对象血清中SOD的活性、cr和B2微球蛋白的浓度,并比较各组间的差异。结果与健康对照组比较,慢性移植肾肾病组、移植后肾功能异常组和移植后肾功能稳定组患者血清中SOD活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其中慢性移植肾肾病组显著低于移植后肾功能异常组和移植后肾功能稳定组,差异有统计学意义（P〈0．01）;肾功能异常组和肾功能稳定组差异无统计学意义（尸l_O．442）。慢性移植肾肾病组患者血清中B2微球蛋白的浓度明显高于移植后肾功能异常组、移植后肾功能稳定组和健康对照组,差异有统计学意义（P〈O．01）：移植后肾功能异常组亦明显高于移植后肾功能稳定组和健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;移植后肾功能稳定组和健康对照组差异无统计学意义（P=0．846）。结论检测SOD活性和p2微球蛋白含量对鉴别慢性移植肾肾病有一定的参考价值。     

肾结石患者尿NAG、γ-GT和β_2-MG水平升高的意义及机制探讨

目的:探讨肾结石患者尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酰胺转移酶(γ-GT)和β2-微球蛋白(β2-MG)升高的意义及机制。方法:选择40例肾结石患者(志愿者)和30例健康无结石志愿者,用生化分光光度法测定尿NAG、γ-GT和Cr,以及血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO),用放免法测定尿β2-MG、血浆内皮素(ET-1)和血清肿瘤坏死因子(TNFα)。结果:结石组尿NAG、γ-GT和β2-MG显著高于健康对照组(P<0.05)。结石组血中ET-1、TNF-α和MDA值显著升高,而血SOD、NO值显著降低,两组之间有显著性差异(P<0.05)。结论:肾结石形成可能与肾小管功能损伤相关,氧自由基、局部血流动力学改变和炎症反应在在肾小管损伤中发挥了作用。