副交感神经兴奋时蛙心分泌兴奋性物质

本文研究了刺激迷走神经和应用AC(乙醯胆硷)时蛙心房与心室所释放的兴奋性物质。刺激迷走神经2分钟后,心房内出现兴奋心脏之物质,后者可使阿托平化的心脏兴奋。此作用可破редергам消除。刺激迷走神经2分钟后心室内也出现一种物质,后者能兴奋阿托平化的受体心,其作用仅部分地被редер-     

雨蛙肽对大鼠胃内压的影响

用以氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠分析了雨蛙肽对体内和离体胃运动的不同效应。静脉注射雨蛙肽(60ng/kg)引起胃内压的下降和迷走神经胃支离中活动的同步减少。但是,全部切断迷走神经胃支后雨蛙肽对胃运动的效应抑制消失或反转为兴奋效应。雨蛙肽对离体胃肌条片的运动则有刺激作用。这种效应被阿托品所消除。根据以上结果认为,雨蛙肽对整体内的胃运动有抑制和兴奋二种效应。前者主要通过迷走神经,而后者则直接刺激胆硷能壁内神经元而实现的。在整体内,两蛙肽对胃运动的抑制作用占优势,其兴奋性影响不易显现。     

家兔第四脑室微量注射阿托品对迷走—加压反应的影响

本文以微量注射脑室的技术,观察第四脑室微量注射阿托品对迷走—加压反应的影响,以探讨低位脑干在迷走—加压反应中的作用以及参与作用的神经元的性质。第四脑室微量注射阿托品(20μg/20μl)能阻断迷走—加压反应,而注射生理盐水20μl不影响迷走—加压反应。结果提示低位脑干参与迷走—加压反应。这种与心血管活动有关的迷走传入神经末梢可能与低位脑干的神经元形成突触,这些突触可能是胆硷能突触。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

电脉冲刺激耳穴对胆囊收缩功能的影响

作者使用B型超声成像仪观察了电脉冲刺激健康成人耳穴——胆胰穴对胆襄收缩功能的影响。结果表明,电脉冲刺激耳穴能引起胆襄明显收缩,并且,这一作用可被阿托品所阻断,提示可能是通过迷走神经和M—受体实现的。因此,这种治疗有利于胆石的排出和防止其发生。     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用 14只Wistar大鼠,采用侧脑室注射和电刺激红核(RN)的方法,对兴奋RN引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明,脑室内注射多巴胺(DA)可使兴奋RN引起的升压效应增强(P<0.01)、心率(HR)增快(P<0.01);注射去甲肾上腺素(NA)则使兴奋RN引起的升压效应减弱(P<0.01)、HR减慢(P<0.01);α受体阻断剂酚妥拉明(Phen)能有效地拮抗NA对RN的抑制效应(P<0.01)。说明RN在调控心血管活动过程中,即可通过DA系统得到加强,又可使NA系统受到制约,DA和NA两个递质系统都是RN调控心血管活动的脑内途径。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。     

刺激饱中枢和摄食中枢对迷走神经胃支离中性活动和胃运动的影响

用氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠,探讨了丘脑下部食欲中枢和迷走神经以及胃运动之间的功能联系。刺激饱中枢,主要引起迷走神经胃支离中性冲动的增加和胃运动的抑制。这种效应不受静脉注射呱乙啶的影响。刺激摄食中枢,通常引起迷走神经胃支离中性冲动的增加和胃运动的亢进。阿托品可消除胃运动的亢进效应,但是不影响迷走神经胃支离中性冲动的增加效应。根据实验结果初步认为,饱中枢通过迷走神经主要与非肾上腺素能抑制性神经元形成突触联系,引起胃运动的抑制,摄食中枢则通过迷走神经,主要与胆硷能神经元形成突触联系,引起胃运动的亢进。     

下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用及其机制

通过研究大鼠下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用发现,刺激下丘脑室旁核可引起明显的增压反应和心加速效应;下丘脑室旁核兴奋可加强迷走—加压反应,损毁之可得相反结果;垂体和肾上腺共同参与下丘脑室旁核增压反应,与迷走—加压反应机制殊不相同;损毁下丘脑室旁核后,垂体和胸段脊髓中加压素含量均明显降低。提示下丘脑室旁核—脊髓投射的加压素能神经元有可能参与心血管活动的调节。     

氨酰胆硷与氨甲酰胆硷——附误用氨酰胆硷4例报告

氨甲酰胆硷(carbamylcholine)是一种兴奋平滑肌的拟胆硷药,能直接兴奋心脏、胃肠道平滑肌、汗腺、眼虹膜环状肌等效应器细胞膜上的胆硷受体(M受体与 N 受体),对胃肠道平滑肌和膀胱平滑肌作用较强,对心血管作用较弱。治疗剂量主要表现 M 样作用。临床上常用于手术后或分娩后的肠胀气、尿潴留,也能缩瞳、降低眼内压,用于青光眼的治疗。由于其毒性较大,临床已极少全身应用。一般采用口服或皮下注射给药,以减小毒性。不可静注,肌注也应避     

刺激颈迷走神经引起的心动过速及其对心脏功能的影响

刺激犬的颈迷走神经外周端时可引起心动过缓,而对心脏的抑制作用则逐渐减弱,表现为心率逐渐恢复(但比对照慢)。刺激后DBP立即下降,而SBP系逐渐下降,且下降程度没有DBP大。在刺激时及停止后均出现ES,其分别占刺激次数的47％和53％。在刺激停止后出现PVT(平均加速24.5次/min),PVT期间R波和BP波数不等,SV和BP轻度降低。LVET缩短和PEP/LVET比值升高,出现ES时,SV和BP较ES前显著降低。反映PVT时心脏功能降低。PVT的要理不太清楚,本研究表明反射性迷走撤退在PVT中不起作用。Q-T/Q-S_2比值增大是CA释放的间接证据。心得安可减弱PVT,阿托品可增强PVT,说明PVT由迷走静经释放CA所致。     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

TRH对离体脊髓腹根电位及谷氨酸兴奋的易化作用

实验在连有背根和腹根的离体半切蟾蜍脊髓标本进行,电刺激背根,于相应的腹根记录诱发的背根—腹根电位(DR-VRP)。促甲状腺素释放激素(TRH)灌流标本,可使DR-VRP幅值增加,作用时间可持续30分钟以上。相同容积(0.1ml)的任氏液对DR-VRP的幅值无明显影响。此外,γ-氨基丁酸(GABA)灌流使DR-VRP幅值立即下降,甚至消失,而兴奋性氨基酸—谷氨酸可使DR-VRP的幅值明显增加。若TRH预先灌流标本,可明显增加谷氨酸的反应幅值。上述结果证实了TRH可作为一种神经调质,对脊髓兴奋性突触通路的传递具有易化作用。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

脏腑阴阳气血津液探析

本文在论述脏腑阴阳气血津液属于脏腑中不同种类精微物质的基础上,对其生成来源和生理效应进行了探讨。认为,脏腑阴阳气血津液形成于先天,补充于后天,且可由脏腑之间同类物质转化而来。脏腑之阴、血和津液均有濡润、滋养和润泽的生理效应,脏腑之阳和气均有温煦、推动和固摄的生理效应,但阴与血及津液、阳与气之间,偏重各不相同。