重型乙型肝炎的病毒C基因变异

重型乙型肝炎的发病是由于宿主免疫系统对乙型肝炎病毒(HBv)感染的过度应答,但导致免疫异常的原因并未阐明。当前我国的重型乙型肝炎大多是慢性型,HBV 长期感染、反复炎症活动、病变已不可逆的肝衰竭阶段。了解其病毒变异,有助于对其发病机制的进一步认识。我们以聚合酶链反应(PCR)检测重型乙型肝炎18例,对其扩增产物序列分析,旨在调查其病毒变异的状况。     

子宫内传播中乙型肝炎病毒部分S区基因的变异

目的 以丈夫无乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染标志的４例女性携带者与妻子无ＨＢＶ感染标志的６例男性携带者及子宫内感染ＨＢＶ的胎儿为对象，研究子宫内传播中ＨＢＶ Ｓ区的变异。方法 以双脱氧链末端终止法检测母儿，父儿所携ＨＢＶ Ｓ区４５１－６６０位核苷酸序列。结果 母儿，父儿间同源性９８％－１００％，检出４９１，４９４，５３０，５４６，５８１位点变异致使１１３，１１４，１２６，１３１，１４３位氨基酸替代，其     

HBV感染者免疫学标志与DNA含量BCP基因变异的关系

近年来 ,乙型肝炎病毒 (HBV)前 C区 C基因启动子(BCP)基因变异的研究报道较多 ,已证实其与暴发性肝炎及重症肝炎有关。为探讨 HBV感染者免疫学标志 HBV- DNA含量及其与 BCP基因变异的关系 ,我们采用 PCR微板核酸分子杂交 EL ISA检测技术 ,对 15 1例 HBV感染者的血清进行了 HBV- DNA含量及 BCP基因变异的检测。现将结果报告如下。资料与方法 :本组患者均为我院肝炎门诊、肝病中心及内科消化组的住院患者 ,男 112例、女 39例 ,年龄 16～ 6 7岁。乙肝免疫学标志检测采用酶免法 ,HBV- DNA和 BCP基因变异检测采用 PCR微板核…     

慢性乙型肝炎患者HBV C基因启动子变异的临床意义

目的:探讨慢性乙型肝炎中C基因启动子(BCP)变异的临床意义。方法:采用错配PCR与限制性长度片段多态性分析(RFLP)相结合,检测35例慢性乙型肝炎患者BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变及前C区nt1896G→A终止变异。结果:在35例慢性乙型肝炎中检出BCP区T1762A1764变异8例(23％),其中6例血清HBeAg( ),2例抗HBe( ),而7例前C区A1896变异中HBeAg( )2例,抗HBe( )5例,未见T1762A1764变异和A1896变异同时出现者。结论:提示HBV毒株BCP区T1762A1764变异可能与前C区A1896变异不同,它的出现不足以导致HBeAg(—)型的慢性肝炎。     

乙型肝炎e抗体阳性的无症状携带与慢性活动性肝炎的乙型肝炎病毒X及前C基因变异

抗 ＨＢｅ阳性的ＨＢＶ感染者存在两种临床现象 ,即表现为ＨＢＶ低复制水平的无症状携带 (ＡｓＣ)和ＨＢＶ高复制水平的慢性活动性肝炎 (ＣＡＨ)。两者均可存在ＨＢＶ前Ｃ终止密码的变异[1] 。可能在ＨＢＶ基因中 ,存在其他重要变异而导致此两种不同的临床现象。本研究旨对抗 ＨＢｅ阳性的ＡｓＣ和ＣＡＨ各 14例ＨＢＶＸ区序列测定 ,研究Ｘ基因变异与病变活动的关系。一、资料与方法1.病人 :14例ＡｓＣ和 14例ＣＡＨ均为我院 1998～ 1999年门诊或住院收治的病人 (表 1)。ＡｓＣ和ＣＡＨ组病例均为ＨＢｓＡｇ( )、抗 ＨＢｅ( )。诊断符…     

抗-HBe阳性乙型肝炎病毒C基因启动子和前C基因变异

研究抗 -HBe阳性乙型肝炎病毒C基因启动子 (CP)和前C基因变异。用基因序列分析检测基因变异。(1)抗 -HBe阳性患者的前C终止变异 (nt1896G→A)的发生率显著高于抗 -HBe阴性组 (P <0 0 0 1) ;而CP双变异(nt176 2A→T和 176 4G→A)则在两组中无明显差异。 (2 )同抗 -HBe阳性慢性乙肝组比较 ,抗 -HBe阳性重型乙肝患者的前C终止变异和CP双变异发生率无明显差异 ,而CPnt175 2A→G变异发生率则显著增高 (P <0 0 5 )。前C终止变异与抗 -HBe阳性乙型肝炎密切相关 ;而CPnt175 2变异则可能与抗 -HBe阳性重型乙型肝炎发病有关     

慢性乙型肝炎C基因启动子变异与干扰素治疗应答的关系

目的:乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(BCP)变异可在转录水平影响HBeAg前体的表达,本文探讨BCP区变异与干扰素治疗的关系。方法:对本院35例慢性乙型肝炎患者干扰素治疗前、后及随访半年105份血清标本进行分析,采用错配PCR-限制性片段长度多态性分析(RFLP)技术检测HBV毒株BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A这一联合点突变。结果:35例慢性乙型肝炎患者在干扰素治疗前检出8例(23％)BCP变异,其中4例干扰素治疗有应答(50％),随访有2例复发(50％),长期应答率为25％,而20例野毒株中有12例有应答(60％),2例复发(17％),长期应答率50％,两组比较有显著性差异(P<0.01。结论:慢性乙型肝炎BCP变异可能是干扰素治疗后复发的一个因素。     

抗PreS2随访在肝炎,肝癌中的临床意义

本文报道209例乙型肝病血清PreS_2检出率为52.6％。肝硬化和肝癌之PreS_2检出率低,与慢活肝比较,有非常显著差异(P<0.01)。慢性肝病、病损严重、检出率低。LEIA法的检出率稍高于ELISA法。这可能是前者通过发光仪放大的结果。PreS_2与HBeAg相平行,表明PreS_2代表病毒复制水平。 152例乙型肝病的抗PreS_2检出率为11.18％。17例抗PreS_2阳性血清中,有3例与PreS_2并存,并存率为17.7％。这可能是HBV持续感染的结果。_本组17例抗PreS_2阳性血清中,除1例HBV DNA阴性外,16例全为阳性,有10例S-ALT升高。随访6年,发现抗PreS_2在各型肝病中的临床意义是不同的。对急性和慢性迁延性肝炎,是恢复指标。在慢活肝、肝硬化和肝癌多表示病情恶化。但若抗PreS_2由阳性转阴,则预示病情转好。抗PreS_2的出现与肝细胞破坏有关。     

慢性乙型肝炎患者HBV YMDD变异临床相关因素的研究

3年来我们用拉米夫定(LMV)治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者213例,对其中HBVYMDD变异52例进行跟踪观察,以探讨LMV治疗慢性乙肝患者HBVYMDD变异的相关因素,引起同行重视。     

脂蛋白脂酶Ser447Ter基因变异与冠心病

在人群中筛选冠心病易感性基因对高危人群的识别和冠心病的防治具有重要意义。脂蛋白脂酶(LPL)是脂蛋白代谢的关键酶之一，对动脉粥样硬化具有重要作用。LPL基因Ser447Ter变异与冠心病的关系国外报道不一。基因变异的频度及其与疾病的关系可能因种族而异，目前国内没有这方面的资料，本研究以冠心病患者与性别年龄匹配的对照人群为研究对象。首次观察LPL Ser447T基因变异在人群中的分布，并探讨这一基因多态性与冠心病的关系。     

乙型肝炎病毒S基因变异的研究现状

本文对乙型肝炎病毒Ｓ基因变异的类型、流行病学、变异的位点、可能的诱因、机制以及临床意义作一概述。     

武汉地区儿童乙型肝炎患者病毒S基因"a"决定簇变异的研究

目的研究武汉地区儿童乙型肝炎患者中乙型肝炎病毒（HBV）S基因变异株的分子流行病学特征。方法通过流行病学调查筛选出30例经乙型肝炎疫苗免疫的儿童乙型肝炎患者及30例未免疫儿童乙型肝炎患者，利用聚合酶链反应（PCR）扩增HBV S基因片段，直接将PCR产物进行DNA序列测定。结果在60例儿童乙型肝炎患者中检测出55例adw血清亚型，其中8例HBV S基因发生氨基酸置换；直接测序检测的已免疫和未免疫儿童乙型肝炎患者S基因氨基酸置换频率分别为20．0％和6．7％，感染基因变异株的患儿发病年龄明显偏大，其疫苗免疫年限均较长。结论本地区流行的乙型肝炎病毒毒株主要为adw血清亚型；乙型肝炎疫苗具有免疫选择表面抗原基因变异株的作用；基因变异株病毒感染有随疫苗免疫年限延长而明显增加的趋势。     

环氧化酶2基因-1195G/A基因型和病毒性乙型肝炎相关性肝癌发病风险相关的病例对照研究

目的探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区的单核苷酸多态性,并研究其与病毒性乙型肝炎相关性肝癌发病风险的关系。方法采取以人口为基础的病例对照研究,收集湖北省汉族人630例:210例病毒性乙型肝炎相关性肝癌患者、210例慢性病毒性乙型肝炎患者和210例健康对照。通过聚合酶链反应-限制性片段多态性的方法,研究其启动子区-1195位单核甘酸多态性:-1195 G/A。结果-1195 A等位基因携带者乙肝相关性肝癌的发病风险增高(OR=1.388,95%CI-1.057-1.823)。结论-1195 A等位基因可能会成为乙肝相关性肝癌高危人群的预测标记。     

HBV相关性肾炎与HBV基因变异的相关性

目的: 探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)易感性与HBV基因变异的关系.方法: 选取HBV-GN患者19例为试验组, 慢性HBV感染者22例为对照组, 应用基因测序技术检测HBV血清C基因区、CP区基因位点的变异.结果: CP区中nt1727和nt1773位点试验组的变异率显著高于对照组(100% vs 50.0%, 47.4%vs 13.6%, 均P <0.05). nt1762/1764联合变异率在2组中的差别无统计学意义(P >0.05). C基因区中nt2011变异率试验组显著低于对照组(10.5% vs 40.9%, P <0.05). nt2005、nt2201、nt2245和nt2290变异率在2组中的差别无统计学意义(P >0.05).结论: HBV-GN易感性可能与HBV的基因变异有关.     

HBV基因多位点变异与肝衰竭的关系

乙型肝炎病毒感染可引起人类急慢性肝炎、肝硬化、肝功能衰竭和肝细胞癌等。分子病毒学研究发现HBV基因组四个开放读码框基因均可发生变异,其中一些变异可能与肝衰竭的发生有密切关系。本文阐述近年有关HBV基因组变异与临床发生肝功能衰竭的关系。     

HBsAg阴性乙型肝炎病毒感染与S基因插入变异的关系

为探讨乙型肝炎表面抗原阴性乙型肝炎病毒感染这一特殊临床现象的分子生物学基础，对２例血清ＨＢｓＡｇ（－）／ＨＢＶＤＮＡ（＋）慢性肝炎患者ＨＢＶ的Ｓ基因全序列进行了分析，并与同时获得的１５例ＨＢｓＡｇ阳性患者序列和已发表的序列进行比较。