糖尿病多形核白细胞吞噬功能的改变

目的研究正常人及糖尿病患者多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNLs)吞噬功能的改变及钙通道阻滞剂对其的影响. 方法应用过氧化氢释放法测定白细胞吞噬功能,同时研究PMNLs细胞外不同浓度糖环境及钙通道阻滞剂对细胞吞噬功能的影响. 结果糖尿病患者的PMNLs吞噬功能较正常人低下.体外培养基葡萄糖浓度越高,吞噬功能越差,硝苯啶可明显改善糖尿病患者PMNLs的吞噬功能. 结论推测葡萄糖可能是通过激活L型钙通道引起细胞内游离钙浓度升高,从而影响吞噬功能,而硝苯啶可阻断该通道,恢复吞噬功能.     

硝苯啶治疗高血压病引起心律失常32例临床分析

硝苯啶治疗高血压病引起心律失常３２例临床分析宋耀祥（山东省沾化县人民医院，２５６８００）关键词高血压；硝苯啶；心律失常；临床分析硝苯啶为钙通道阻滞剂，近年已成为治疗高血压病的首选药物，随着临床普遍应用，发生一些副作用，其中可引起心律失常［１～２］。我...     

心痛定的临床应用现况

心痛定(硝苯啶、硝苯吡啶)是Ⅱ型钙通道阻滞剂,具有强烈扩张周围血管和冠状动脉作用。临床上不仅广泛应用于各种心血管病,而且还用于治疗其它器官平滑肌痉挛性疾病。     

简述硝苯啶的新用途

硝苯啶又名心痛定，是钙通道阻滞剂之一，其特点是既有良好的降压作用，又能降低血液粘稠度，防止血小板聚集，且不影响血脂代谢。深得血管疾病患者的好评，但它对呼吸系统的疾病也有广泛的作用，现简述如下：     

支气管哮喘的硝苯啶治疗

硝苯啶(Niedipine,商品名心痛定),为较强的钙通道阻滞剂。早先主要用于心绞痛、高血压的治疗。近年来,随着对支气管哮喘病理生理学研究的深化,发现Ca~(2 )与气道可逆性阻塞有密切关系,因而提出了应用硝苯啶治疗哮喘。经初步实验和临床观察表明,该药对支气管哮喘有一定的临床应用价值。一、硝苯啶的平喘机理哮喘是一种可逆性气道阻塞性疾病。气道阻塞的形成是由于支气管痉挛、粘膜充血、水肿以及粘液腺     

硝苯啶的临床新用途

硝苯啶系钙通道阻滞剂，在心血管病领域中的应用日益广泛，近几年来又发现尚有许多其他的新用途，现综合报道如下，供临床用药参考。     

硝苯啶治疗顽固性呃逆3例

硝苯啶为钙通道阻滞剂之一。近年来,随着研究的深入,其临床应用进展较快。笔者试用硝苯啶治疗顽固呃逆3例,效果显著,现报道如下。1资料1·1例1男,60岁,因胆系统感染入院。给予抗感染、利胆等治疗,至3d出现频繁呃逆,经机械性刺激(兴奋迷走神经),药物穴位封闭,口服山莨菪碱、氟哌     

心痛定与消炎痛治疗肾输尿管绞痛的临床比较

心痛定(硝苯吡啶、硝苯啶、nifedipine)是一种强烈的钙通道阻滞剂,临床上主要用于治疗高血压和抗心绞痛。我院外科自1985年起将心痛定试用于治疗肾输尿管绞痛,并与消炎痛(吲哚美辛)比较共108例,现报告如下。     

硝苯啶及其与异搏定联合降压疗效及细胞离子钙的改变

本文观察了24例原发性高血压单服硝苯啶二周及合并服用硝苯啶和异搏定二周后的降压效果及细胞内外钙离子浓度的变化。发现硝苯啶与异搏定合用的降压效果优于单用硝苯啶。细胞外全血离子钙及细胞内血小板离子钙亦比单用硝苯啶时下降更明显,提示细胞内、外离子钙的改变在钙拮抗剂降压中起重要作用。     

降压治疗与细胞内离子的研究

本文报告了37例原发性高血压(EHT)用钙离子阻滞剂硝苯吡啶和血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸的降压效果与细胞内Na、K和Ca含量的变化。结果显示EHT病人的白细胞Na、Ca增高而K正常。降压治疗后两组均显示白细胞Na降低,P值分别为硝组<0.01,巯组<0.05。白细胞Ca则仅在硝组降低,P值<0.025。对细胞膜转运异常与高血压的关系、降压治疗后细胞离子变化的机制及钙通道阻滞剂在降压治疗中的地位分别作了讨论     

肝性糖尿病临床特点浅析

目的 探讨肝硬化并发肝性糖尿病患者的临床特点、治疗及预后。方法 回顾性研究42例肝硬化患者，详细记录病史并随访，实验室检查评价肝功能、血糖和糖尿病并发症。比较肝功能损害程度与血糖的关系。结果 肝硬化患者中有32％有糖尿病表现，12％有糖耐量异常，56％糖耐量正常，大部分无临床症状。肝性糖尿病患者中1例（9％）有糖尿病家族史，1例并发糖尿病视网膜病变。肝功能C级患者的血糖比B级明显升高，其中白蛋白水平差异更显著（P〈0.05）。在诊断肝硬化5年内，23％肝性糖尿病患者因肝硬化并发症而死亡。结论 肝性糖尿病临床表现不典型，其降糖治疗应根据患者具体情况而定，发生心血管和视网膜病变的危险性较低，预后受肝病并发症影响更大。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

中医药疗法干预糖耐量减低的现状

糖耐量异常是2型糖尿病的高危因素,每年约5%～10%的糖耐量减低患者转化为糖尿病。我国有近4000万糖耐量减低患者,干预糖耐量异常,阻止或延缓其发展为糖尿病,是降低糖尿病发病率的关键。本文总结了近年来中医对糖耐量减低的病机、临床辨证分型及中药治疗的研究,以期深化对糖耐量减低的中医认识。     

IGT和T2DM患者胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗分析

目的分析比较糖耐量受损（IGT）与2型糖尿病患者（T2DM）在胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗方面的差异,了解两组患者在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中血糖与胰岛素释放的关系以及胰岛素峰值出现的时间。方法 139例患者按照1999年WHO糖尿病的诊断标准以及75g葡萄糖OGTT结果,分为IGT组（n=29）和T2DM组（n=110）,对两组患者在OGTT中血糖与胰岛素释放的关系进行相关分析,计算胰岛素峰值出现的时间,并采用稳态模型评估法比较两组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。结果两组受检者空腹血糖与负荷后的2h胰岛素以及胰岛素峰值均成负相关（rs=-0.644,P=0.000r,s=-0.529,P=0.003r,s=-0.518,P=0.004）。T2DM患者当空腹血糖值超过12mmol/L时,随着血糖值的升高,空腹胰岛素的水平也进一步降低,胰岛素峰值出现主要集中在1h~2h。T2DM患者的HOMA-IR值高于IGT患者（t=3.238,P=0.002）,HOMA-β值低于IGT患者（t=-3.032,P=0.005）。结论从IGT到T2DM,HOMA-IR增加而HOMA-β降低,表明胰岛β细胞功能渐进性衰退和胰岛素敏感性的渐进性降低,在TGT阶段就开始加强监测和干预显得尤为重要。     

上海社区糖尿病及糖尿病前期慢性肾脏并发症患病现状调查

目的探讨糖尿病及糖尿病前期慢性肾脏并发症患病率及其主要危险因素。方法对上海社区已建立的糖尿病及糖调节受损队列人群进行筛查,收集空腹血和3～6个月内不同日期3次晨尿进行检测,以尿白蛋白/尿肌酐比值在30～299.9μg/mg 范围内判断为微量白蛋白尿,并以血肌酐浓度估计肾小球滤过率。结果共完成筛查406例,其中糖尿病者244例;糖调节受损者162例,平均年龄67.5岁±13.8岁。(1)糖尿病和糖调节受损人群中微量白蛋白尿患病率分别为20.9%和10.5%;(2)糖尿病人群中肾小球滤过率轻、中、重度下降的比例分别为41.6%、37.0%、1.2%,糖调节受损人群中为34.2%、47.25、1.9%。按肾小球滤过率分类计算的肾功能不全患病率在糖尿病和糖调节受损人群中为38.2%和49.1%;(3)高血压、中心性肥胖、血脂紊乱、心血管病史及高龄的糖尿病病人微量白蛋白尿患病率显著升高。收缩压、腰围、空腹血糖及心血管病史分别与高血糖人群发生微量白蛋白尿独立相关;(4)随年龄增高,肾小球滤过率明显下降。按肾小球滤过率分类计算的肾功能不全在高血压病人中比例较高(48.5%)。排除年龄影响后在尿白蛋白/尿肌酐比值<300μg/mg 范围内肾小球滤过率与尿白蛋白/尿肌酐比值正相关。血肌酐、年龄及收缩压分别与高血糖人群肾小球滤过率<60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)独立相关。结论上海社区高血糖人群慢性肾脏并发症患病率已达到较高的水平,对于高血糖病人慢性肾脏并发症的检测除了检查尿白蛋白的排泄外,还应该对肾小球滤过率进行评价。     

社区糖尿病高危人群筛查情况调查

目的对我社区糖尿病高危人群进行筛查,及早发现糖尿病及糖耐量异常患者。方法采用调查问卷,对已经存在糖尿病临床症状的居民直接进行相关诊断,无糖尿病临床症状的高危人群则进行问卷调查及危险因素计分。复查阶段直接测量患者的空腹血糖及餐后2h血糖值或进行糖耐量实验,比较不同人群的血糖值。结果糖尿病患者及糖耐量异常的患者主要集中在60～69岁的人群中,70岁以上的老年患者位居第二。肥胖人群中糖尿病新患者占总人数的16．42％（207／1261）,肥胖人群空腹血糖平均值高于非肥胖人群;高血压人群中糖尿病新患者占总人数的16．73％．高血压人群空腹血糖平均值高于非高血压人群：性别对血糖的高低没有明显影响。结论通过筛查可以帮助我们及时发现糖尿病及糖耐量异常的患者：肥胖及高血压人群血糖水平明显高于正常人群,是我们今后工作的重点指导对象。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

脑血栓形成患者住院240例糖代谢异常分析

目的探讨脑血栓形成患者糖代谢异常情况,以帮助医师制定更合理的诊断和治疗方案。方法选取2008年3月至2009年3月在我院神经内科住院的急性脑血栓形成患者240例,记录患者空腹血糖、随机血糖,对未确诊糖尿病的患者进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),以判断糖代谢情况。结果住院240例急性脑血栓形成患者中糖代谢异常136例(56.7%),其中糖尿病80例(33.3%),糖调节受损56例(23.4%);正常糖耐量104例(43.3%)。若不进行OGTT试验仅依靠空腹血糖判断,则有73.2%(41/56)糖调节受损和12.5%(10/80)糖尿病患者被漏诊。结论住院240例急性脑血栓形成患者大多数合并糖代谢异常,通过OGTT可以及时准确地发现患者合并糖代谢异常,有利于制订更合理的治疗方案。     

无高血压的糖耐量减低患者24h动态血压分析

目的观察未合并高血压的糖耐量减低患者24 h血压改变情况。方法回顾分析2005～2007年入院查体患者162例,根据空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)或餐后2 h血糖分为健康对照组40例,无高血压的糖耐量减低组37例,无高血压的糖尿病组45例,无糖耐量减低的高血压组40例,记录各组的血脂(TG、TC、HDL、LDL)、偶测血压数值,采用动态血压监测仪记录24 h动脉血压并测量24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)及24 h动态脉压(24 h PP)。结果(1)糖耐量减低组与糖尿病组的TG高于健康对照组和高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)糖耐量减低组24 h SBP及24 hDBP与健康对照组差异有统计学意义(P<0.01),而与高血压组差异无统计学意义(P>0.05)。糖耐量减低组24 h PP与高血压组差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低患者在临床明确诊断高血压前已发生血压调节的明显改变。     

老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸相关性研究

目的通过检测糖尿病（DM）组和糖耐量异常（IGT）组及正常对照组血游离脂肪酸、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白,计算Homa-IR,以探讨老年初发2型糖尿病胰岛素抵抗与游离脂肪酸与的相关性。方法选择老年初发T2DM组60例,IGT组40例和正常对照组40例,其中老年初发T2DM组分有MS亚组和无MS亚组,IGT组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,正常对照组分肥胖及超重亚组和体重正常亚组,各组年龄、性别具有可比性,检测各组游离脂肪酸（FFA）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹、餐后2 h血糖、空腹、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）,用稳态模式（Homa Model）公式评估胰岛素抵抗。分别测各组体重Kg、身高m,计算体重指数BMI=Kg/M2,测腰围（W）、臀围（H）,计算腰臀比值（WHR）。结果老年初发T2DM和IGT组的TC、TG、FINS、INS2 h、Ho-ma-IR水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,老年初发T2DM组和IGT组FFA水平高于正常对照组,其中DM有MS亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于无MS亚组,IGT组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组,正常对照组肥胖及超重亚组FFA、Homa-IR、TG、INS2 h高于体重正常亚组。多元逐步回归分析显示：FBG、FINS、TG、HbA1C、BMI、FFA是影响Homa-IR水平独立危险因素（标准回归系数分别为0.863、0.458、-0.115、-0.132、0.381、0.127）,P值分别为0.000、0.001、0.000、0.008、0.001、0.000）。结论T2型DM病患者游离脂肪酸水平、Homa-IR明显升高,其中T2DM有并MS亚组水平高于无MS亚组,FFA是导致胰岛素抵抗的重要因素。