颖病症与惊恐发作关系研究

目的 了解颖病症与惊恐发作并存情况;方法 研究对象门诊随机取样入组,符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ颖病症、惊恐发作诊断标准,门诊随访６个月;结果 颖病症与惊恐发作并存率为３４％,显著高于惊恐发作终生患病率３．６％、惊恐障碍终生患病率１．５％;结论 颖病症与惊恐发作并存率很高,二者可能有共同的生物精神病学基础：５－ＴＨ功能障碍、植物神经功能应激性增高及心理认知功能障碍。     

肺功能测验病人中惊恐障碍的发生率

肺功能测验病人中惊恐障碍的发生率【英】／ＰｏｌｌａｃｋＭＨ…∥ＡｍＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ－１９９６，１５３（１），－１１０～１１３Ｋｌｅｉｎ认为，惊恐障碍可能反映呼吸控制中枢异常，而Ｃｏｒｍａｎ等认为某些惊恐发作的病人是由于他们脑干中有异常敏感的ＣＯ...     

惊恐障碍时淋巴细胞CCK－8浓度

惊恐障碍时淋巴细胞ＣＣＫ－８浓度［英］／ＢｒａｍｂｉｌｌａＦ…∥ＡｍＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ．－１９９３，１５０（７）；１１１１～１１１３在外周注入缩胆囊素四肽（ＣＣＫ－４）会引起健康者及惊恐障碍患者惊恐发作。由于外周间隙缩胆囊素的分泌能反映中枢产生的...     

丙咪嗪拮抗CCK－4的致惊恐作用

丙咪嗪拮抗ＣＣＫ－４的致惊恐作用【英】／ＢｒａｄｗｅｊｎＪ…ＡｍＪＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ─１９９４，１５１（２）；─２６１～２６３缩胆囊素四肽（ＣＣＫ－４）是中枢神经系统的一种神经递质，能促发人的惊恐发作。近来研究发现惊恐障碍可能继发于ＣＣＫ系统神经生...     

惊恐发作的临床及误诊

对28例符合CCMD－2惊恐发作诊断标准的患者进行临床分析，并对误诊原因做了探讨。     

祖业病住院儿童中的惊恐发作

曾有报导诊断为惊恐发作的成年患者儿时就已罹患分离焦虑障碍。几项成人回顾性研究表明:儿时即出现过惊恐发作。新近一项对青年惊恐发作患者的观察,同样可追溯童年时期有分离焦虑和惊恐发作的病史。但是,就笔者所知,除上述回顾性资料外,尚未见儿童惊恐发作现症病例的报导。本文提供了儿时惊恐发作发生的实例。同时,也列举了精神病住院儿童中有关惊恐发作、分离焦虑和抑郁障碍间的相关信息。     

101例惊恐发作患者诊断归属及发作场所调查

目的:分析101例惊恐发作患者诊断归属及发作场所变化。方法:对101例惊恐发作患者以美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ障碍用定式临床检查-临床版(SCID-CV)进行诊断;采用自制问卷调查发作情况。结果:符合DSM-Ⅳ惊恐障碍90例(89.1%),广泛性焦虑障碍6例(5.9%),抑郁障碍3例(2.9%),强迫障碍及精神分裂症各1例。90例惊恐障碍患者中,首次发作场所为家中50例,公共场所31例,途中9例;76.6%患者常在初次发生发作的场所发作,23.4%发作场所没有倾向性,仅1例发作场所固定。11例非惊恐障碍患者首发场所为家中3例,公共场所8例;此后发作场所均不固定。结论:约90%惊恐发作患者诊断为惊恐障碍,首次多发作于家中,并且倾向于在初次发作的场所发作;非惊恐障碍患者发作场所不固定。     

疑病症与惊恐发作关系研究

目的 了解疑病症与惊恐发作并存情况;方法 研究对象门诊随机取样入组,符合CCMD-2-R疑病症、惊恐发作诊断标准,门诊随访6个月;结果 疑病症与惊恐发作并存率为34％,显著高于惊恐发作终生患病率3.6％、惊恐障碍终生患病率1.5％;结论 疑病症与惊恐发作并存率很高,二者可能有共同的生物精神病学基础:5-TH功能障碍、植物神经功能应激性增高及心理认知功能障碍。     

惊恐发作与DST

三环抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)对自发性惊恐发作有效。因为抑郁心境常伴有惊恐发作,所以抗抑郁剂有抑郁作用同时兼有抗惊恐发作的作用,因此认为惊恐发作与重性抑郁症有着相同的生物学改变。为进一步说明这种看法,本文选择了门诊51例诊断为伴有惊恐发作的广场恐怖的患者进行地塞米松抑制试验(DST)。方法:对51例惊恐发作患者用药物双盲试验方法进行研究。51例中女34,男17,年龄在21～61岁,平均37.6±10.3岁,首先接     

青少年惊恐发作

尽管患惊恐发作的成年人常叙述他们在青少年时代曾经历过第一次惊恐发作,但对这一年龄组惊恐发作的出现率所知甚少。我们为此调查了一组九年级学生,以便了解惊恐发作在青春期的流行情况,并探讨了青春期惊恐发作与嗜烟、嗜酒、吸毒及抑郁之间的关系。     

临床思考病例（20）答案（病例见1994年第5期312页）

临床思考病例（２０）答案（病例见１９９４年第５期３１２页）本病例在精神科门诊用氯丙咪嗪治疗，得到了有效的控制，前后治疗和巩固治疗半年以上，经随访未见复发，恢复正常工作。精神科诊断为惊恐发作（ｐａｎｉｃａｔｔａｃｋ）。惊恐发作是一种严重的焦虑发作，也是...     

舍曲林治疗惊恐障碍

三环抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、苯二氮类都能有效的治疗惊恐障碍，但不良反应严重，专家据此推荐ＳＳＲＩ为一线治疗药。本文报道舍曲林治疗惊恐障碍的多中心的大样本安慰剂对照研究。方法：病例为符合ＤＳＭ－Ⅲ－Ｒ惊恐障碍标准的门诊病人，年龄在１８岁以上，无重...     

夜间惊恐发作多导睡眠图监测及共病分析

研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。     

惊恐症与葡萄糖耐量试验

低血糖可引起多种躯体症状。主要有饥饿、多汗、震颤、忽冷忽热、心悸、心动过速和头晕目眩。除饥饿以外,其他症状与惊恐发作时的症状类似。最近,Gorman等报告乳酸盐诱发惊恐发作的根本机制不是低血糖,但就我们所知,尚没有惊恐发作导致血浆葡萄糖降低的报告。为了弄清低血糖和惊恐发作的关系,本文作者通过给惊恐症患者     

儿茶酚胺合成抑制剂致健康者惊恐发作

惊恐发作的病因尚不明,有证据表明一些惊恐发作患者存在肾上腺素能功能的改变。有研究表明肾上腺素能激动剂可导致正常人惊恐发作,这使得人们假设去甲肾上腺素能神经功能的异常调节,可能是惊恐发作的潜在机制。本文报道α-甲基-对酪氨酸(AMPT,一种通过竞争性抑制酪氨酸羟化酶,减低脑内儿茶酚胺浓度的药物),引起正常人     

青少年惊恐发作

尽管常报道有惊恐发作的成年人,其首次发作是在青春期,但关于这一年龄组的发作频率所知甚少。本文通过调查一九年级学生样本以判定青春期惊恐发作的流行情况,     

强迫症患者对输注乳酸盐的反应

本研究对焦虑症和强迫症患者输注乳酸盐,观察这些患者对输注乳酸盐的反应,以进一步证实DSM-Ⅲ焦虑障碍分类的合理性。方法:所有受试者均符合DSM-Ⅲ强迫症和惊恐障碍或伴惊恐发作的空旷恐怖症的诊断标准。年龄在18～60岁之间,均为躯体健康未用药的门诊病人。共选择7例强迫症患者和48例惊恐障碍或有惊恐发作的空旷恐     

惊恐障碍:事实还是空想?

目前关于惊恐障碍主要有四种论断:把惊恐障碍划分为自发性和情境性发作,或将其作为一个独立的诊断单元,或视广场恐怖为惊恐发作的一种变体,或认为它有其特殊的生物学病因。这四种论断都有其亨实根据,但也都可能成为一种空想。     

惊恐发作的发病机理及治疗

过去,常把惊恐发作视为焦虑性神经症、空旷恐怖,功能性心血管障碍和恐怖性人格解体综合征的一种临床症状。最近,Spit-zer 等则把惊恐发作作为一个独立的疾病单元,加以研究。以后作为 DSM-Ⅲ的一部份内容。本文拟对有关惊恐发作的临床研究作一复习。     

单独应用丙咪嗪治疗惊恐症

目前认为自发性惊恐发作或是焦虑性神经症的一部份,或与广场恐怖症有关。Zitrin等发现广场恐怖病人的自发性惊恐和焦虑性神经症病人的惊恐发作有共同的特点,从而得出“从诊断角度看,这些患者属于焦虑性神经症”的结论。DSM-Ⅲ将不伴回避行为的自发性惊恐发作单独列为一项,称为惊恐症。过去用三环类药物结合心理治