卡维地洛治疗病毒性心肌炎机制的研究进展

病毒性心肌炎发病机制仍不完全明确,治疗方法还在探索中。卡维地洛是一种新型的第三代β受体阻滞剂,具有β受体和α受体双重阻滞、调节细胞因子、抗氧化、抗心脏重构和抗心律失常等多方面的作用,通过减轻心肌炎症、延缓并逆转心室重构、改善血流动力学,从而减轻病毒性心肌炎病理生理改变,改善预后。目前关于卡维地洛治疗或干预病毒性心肌炎的报道日益增多,已逐渐受到重视。本文拟对卡维地洛治疗病毒性心肌炎机制的研究进展作一综述。     

门控心肌灌注显像判断疑似病毒性心肌炎的临床价值

目的 探讨门控心肌灌注显像对疑似病毒性心肌炎诊断的价值。方法 应用99m锝-甲氧基异丁基异晴（99mTc-MIBI）对62例疑似病毒性心肌炎患者进行门控心肌灌注显像,观察心肌血流灌注情况,了解患者心功能变化情况.结果 62例疑似病毒性心肌炎血流灌注异常47例,阳性率75.8％,病变心肌表现为花斑样放射性稀疏影,以单病灶损害为主,常见损害部位为：前壁及下后壁。心功能异常19例,主要是运动协调性降低及舒张功能降低。结论 门控心肌灌注显像是一种无创性检查方法,能直观显示心肌病变的部位、范围和严重程度,获得心脏功能参数,对疑似病毒性心肌炎诊断有重要临床价值,可作为诊断病毒性心肌炎的一种重要辅助方法。     

体外膜肺氧合在急性重症病毒性心肌炎中的应用

目的 探讨体外膜肺氧合辅助对急性重症病毒性心肌炎患者治疗的疗效和应用价值.方法 回顾分析2002年6月至2008年6月期间住院的18例诊断急性病毒性心肌炎併心脏骤停,严重心律失常.心功能衰竭的患者进行ECMO支持治疗的效果.结果 18例患者均在ECMO支持下心律失常,心功能衰竭和心原性休克得以纠正,血流动力学稳定,其中15例经原发病治疗康复出院.治愈率为83.3%.结论 ECMO支持下,使急性重症病毒性心肌炎患者血流动力学稳定,度过急性危险期,明显提高了急性重症病毒性心肌炎的存活率,是急性重症病毒性心肌炎治疗的有效方法 .     

病毒性心肌炎的中医辨证治疗

病毒性心肌炎是因病毒而引起的心肌炎症，可局限于心肌某一部位，或波及整个心肌、心包及心内膜，通称为病毒性心肌炎。因心肌炎性改变而影响心肌的生理功能，故常发生心悸、气短、心脏增大，心律不齐和心力衰竭等症状。近年来病毒性心肌炎较10年前上升10倍以上，严重危害着人们的健康．特别是青少年、儿童及壮年人。目前西压对该病的治疗无特殊疗效，近年来我科运用中药治疗本病取得了较好疗效，现介绍如下。     

心电图正常或轻度异常的病毒性心肌炎探讨

心电图正常或轻度异常的病毒性心肌炎探讨钟天然珠江医院儿科，广州市，５１０２８２关键词心肌炎；心电图；小儿目前发现不少病例，心电图正常或仅有轻度改变，但其临床表现及实验室检查，却似急性病毒性心肌炎。为明确这组病人有无心肌损害，本文以急性病毒性心肌炎组、...     

中西医结合治疗病毒性心肌炎21例

心肌炎系心肌的局限性及弥漫性炎性改变的疾病.多在感染性疾病的病程发生发展过程中而发病,尤以病毒感染导致的心肌炎多见.七十年代以来,我国小儿病毒性心肌炎的报道逐年增多,目前一致认为,病毒性心肌炎是儿科临床的常见病.     

急性病毒性心肌炎致AVB38例临床分析

目的探讨急性病毒性心肌炎所致房室传导阻滞(AVB)的特点及治疗策略。方法对38例病毒性心肌炎所致AVB患者行心电监护并酌情给予相应治疗,同时分析其疗效及相关治疗措施的价值。结果35例患者经治疗AVB消失,2例遗留二度Ⅰ型、Ⅱ型交替性AVB,1例遗留三度AVB。结论 急性病毒性心肌炎所致的AVB多为可逆性病变,经临床积极治疗多可恢复,少数不能完全恢复的多不影响血流动力学,极少数影响血流动力学的患者需行心脏起搏器治疗。     

病毒性心肌炎患者的护理

病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎包括无症状的心肌局灶性炎症和心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎[1]。可因疲劳、高热、寒冷、饮酒等诱发病毒性心肌炎。以夏秋季节发病率最高,青壮年居多。病程分为急性期和慢性期。     

心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎的疗效观察

为观察心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效,对收治的111例病毒性心肌炎患儿进行控制感染、抗病毒、营养心肌及对症治疗,在此基础上对63例病毒性心肌炎患儿给予口服心肌泰3～4周,患儿临床症征有显著改善,心肌泰治疗小儿病毒性心肌炎,疗效满意.     

清热解毒法论治病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是一种严重危害人类健康的心肌疾病,它是由嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变,临床病理改变为:心肌细胞变性坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出。中医认为"热、毒、痰、瘀"是贯穿病毒性心肌炎病程中的重要病理变化,故在本病治疗的过程中需重视清热解毒法的运用,根据具体情况兼顾它法。因此,清热解毒法在病毒性心肌炎的治疗上得到了广泛应用。     

病毒性心肌炎及扩张型心肌病心内膜心肌活检组织的病理学观察

本文对35例病毒性心肌炎(VMC)和10例扩张型心肌病(DCM)心内膜心肌活检(EMB)标本进行病理组织学观察,发现主要病理改变 DCM 为心肌细胞肥大、细胞大小不一、核畸形、灶状纤维化和心肌变性坏死;VMC 则为炎性细胞浸润、心肌变性坏死、间质纤维化。EMB 病理诊断与临床诊断符合率 VMC 为65.7%,DCM 为80.0%,合计68.8%。     

病毒性心肌炎发生的凋亡机制及参白口服液的作用研究

目的研究病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞凋亡及其相关调控因素的变化及参白口服液的影响.方法给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30 d对照观察心肌细胞凋亡(TUNEL法)和相关调控基因c-myc、Bcl-2蛋白表达(免疫组化技术)、细胞因子TNF-α、IL-6(ELISA法)的变化情况.结果CVB3m可引起VMC心肌细胞凋亡,c-myc、Bcl-2的阳性表达和TNF-α、IL-6的变化参与心肌细胞凋亡的发生.结论心肌细胞凋亡及其相关调控因素参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用.     

重症病毒性心肌炎心电图特征

目的 分析重症病毒性心肌炎（VMC）患者心电图改变特征及临床意义。方法 收集58例VMC患者,其中重症VMC 16例,回顾性分析其心电图改变尤其是重症VMC心电图特征。结果 58例患者均出现心电图异常改变,其中最常见为ST-T改变,其次为早搏;重症VMC主要表现为ST段抬高、III度房室传导阻滞、酷似心肌梗死或伴QRS波电压降低。结论 VMC患者心电图常出现异常改变,尤其是重症VMC心电图表现复杂、多变,常见为ST段抬高。     

病毒性心肌炎小鼠体内NT-proBNP的水平变化及意义

目的 探讨氨基末端脑利钠肽前体( NT-proBNP)在病毒性心肌炎( VMC)小鼠体内的水平变化及其意义. 方法100只Balb/c小鼠随机分为VMC组( n=60 )和对照组( n=40). VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3),对照组注射等量不含病毒的DMEM液. VMC模型建立后分别在第3、7、14、28天每组随机处死10只小鼠,留取血液和心脏标本. 使用ELISA法检测两组小鼠血清中NT-proBNP含量, HE染色观察心肌组织病理改变. 分析VMC组小鼠不同时间血清NT-proBNP含量与心肌组织病理积分的关系. 结果VMC组小鼠血清 NT-proBNP水平明显高于对照组( P<0. 05 ) ,且VMC组不同时间的NT-proBNP水平之间差异有统计学意义 ( P<0. 05 ). 血清NT-proBNP水平与心肌组织病理积分呈显著正相关性(r=0. 829, P<0. 05). 结论 血清NT-proBNP水平可反映VMC小鼠心肌损伤的严重程度,可作为判断其危险分层的血清学指标之一.     

TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

[目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。[方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle＇sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。[结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性（P〈0.05）。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。[结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。     

免疫点印迹法检测抗人心肌线粒体抗体的临床研究

目的：为研究病毒性心肌炎（ＶＭＣ）和扩张性心肌病（ＤＣＭ）患者血清中是否存在抗人心肌线粒体抗体,以及对其简便有效的检测方法。方法：以人心肌线粒体作为抗原,应用免疫点印迹方法对２９例ＶＭＣ,２４例ＤＣＭ,３３例其它心脏病（ＯＣＤ）及２０例健康人（ＨＢＤ）进行抗人心肌线粒体抗体检测,用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法检测其抗原分子量。结果：ＶＭＣ和ＤＣＭ患者中该抗体的阳性率分别为４１．４％和４１．７％,明     

心脏肌钙蛋白T,I检测对病毒性心肌炎和扩张型心肌病的诊断价值

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２０例病毒性心肌炎（ＶＭＣ）,２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）和２０例正常人血清心脏肌钙蛋白Ｔ、Ｉ（ｃＴｎＴ、ｃＴｎＩ）水平,以探讨其对心肌损伤的诊断价值。结果发现,ＶＭＣ和ＤＣＭ患者血清ｃＴｎＴ、ｃＴｎＩ水平均较正常人显著升高（Ｐ＜０．０５）;而血清ｃＴｎＴ、ｃＴｎＩ水平及其阳性率在ＶＭＣ和ＤＣＭ两组间差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示,血清ｃＴｎＴ、ｃＴｎＩ水平是反映微小心肌损伤的敏感指标,拟诊ＶＭＣ、ＤＣＭ患者若血清ｃＴｎＴ、ｃＴｎＩ水平升高,有助于临床诊断。     

病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及心肌病变的电子显微镜观察

目的研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌超微结构改变及细胞凋亡的形态学变化。方法本实验在接种柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC动物模型的基础上,用光学显微镜及电子显微镜观察心肌细胞的病变及心肌细胞凋亡。结果研究发现实验组小鼠在接种病毒5d后光镜或电镜下可见心肌病变及炎细胞浸润,7-9天病变达高峰,35天时病变基本恢复。VMC小鼠在接种病毒后7-9天,电镜下可见心肌细胞呈凋亡样改变,并可见凋亡小体。结论实验组小鼠在接种CVB3后可引起VMC,VMC中存在异常的心肌细胞凋亡现象。     

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。     

肝纤维化患者血流动力学改变与ET-1、NO的关系

目的:探讨肝纤维化患者内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量与肝脏血流动力学改变的关系。方法:运用彩色多普勒超声对60例经临床、实验室、病理组织学检查确诊为肝纤维化患者进行检查,测量肝脏血流动力学指标,同时检测ET-1和NO浓度,分析血管活性物质与肝脏血流动力学指标变化间的关系。结果:肝纤维化初期门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉内径、血流速度、血流量与对照组无显著差异,但在S3、S4期门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉内径增宽,血流速度下降,血流量增加,尤其以脾静脉血流量增加显著,与对照组比较有显著差异(P<0.01);血清NO、ET-1的含量均高于正常对照组(P<0.05),且以ET-1/NO比值增加更为明显。结论:彩色多普勒超声可无创检测肝脏血流动力学变化,血清NO、ET-1含量与肝纤维化的程度有良好的相关性,对肝纤维化的诊断及疗效观察有一定临床应用价值。