E-钙粘蛋白在胚胎停育患者绒毛和蜕膜中的差异性表达

目的:探讨E-钙粘蛋白(E-Cad)与胚胎停育的关系。方法:选取胚胎停止发育妇女为实验组,同期正常早孕自愿要求流产的妇女为对照组,分别留取其绒毛和蜕膜组织标本,采用荧光实时定量PCR(Real time-PCR)对标本E-Cad mRNA转录水平进行分析。结果:在绒毛标本中,E-Cad在实验组中mRNA表达水平(0.875±0.07)显著高于对照组(0.337±0.11);在蜕膜标本中,实验组E-Cad mRNA的表达水平(0.927±0.12)显著高于对照组(0.512±0.08)。结论:E-Cad的差异表达可能参与了胚胎停育的发生及发展,蜕膜和绒毛组织中E-Cad的高表达可能是导致早期胚胎停育的原因之一。     

胚胎停育患者蜕膜和绒毛组织中B淋巴细胞刺激因子的表达及意义

目的探讨胚胎停育患者蜕膜和绒毛组织中B淋巴细胞刺激因子（BAFF）的表达与胚胎停育的关系。方法随机选择早孕胚胎停育患者30例作为实验组,正常早孕人工流产者30例为对照组。用免疫组化（二步法）法测定蜕膜及绒毛中BAFF的表达情况。结果 BAFF在所有标本中都有表达,但胚胎停育组蜕膜中BAFF的表达均低于对照组（P〈0.05）,胚胎停育组蜕膜血管内皮中则无表达。结论 BAFF与胚胎停育有一定的关联,可能是导致胚胎停育的原因之一。     

VB12、叶酸联合四联疗法治疗HP相关性慢性萎缩性胃炎的疗效及其对相关因子的影响

【摘要】 目的 探讨VB12、叶酸联合四联疗法治疗HP相关性慢性萎缩性胃炎（HP CAG）的疗效及其对E Cad、MMP 9、Cyclin E的影响。 方法 将2013年1月～2017年12月于我院治疗的HP CAG患者186例纳入本研究,按照随机数字表法分为实验组（n=93）与对照组（n=93）。对照组给予四联疗法治疗,实验组给予四联疗法+VB12、叶酸治疗。回顾性分析治疗前后两组镜下胃黏膜检查得分,胃黏膜病理检查得分,肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白介素 1（IL 1）、白介素 8（IL 8）、超敏C反应蛋白（hs CRP）等炎性因子,E 钙黏着蛋白（E Cad）、基质金属蛋白酶9（MMP 9）、细胞周期蛋白E（Cyclin E）等肿瘤因子,不良反应等指标。 结果 治疗后,两组胃黏膜镜下、病理检查得分及TNF α、IL 1、IL 8、hs CRP、MMP 9、Cyclin E均较治疗前降低（P＜005）,E Cad较治疗前升高;实验组胃黏膜镜下、病理检查得分、TNF α、IL 1、IL 8、hs CRP、MMP 9、Cyclin E均较对照组低,E Cad较对照组高（P＜005）。实验组有效率高于对照组（P＜005）。实验组Hp清除率高于对照组（P＜005）。治疗期内,两组均未见明显不良反应。 结论 VB12、叶酸联合四联疗法治疗HP CAG可有效抑制MMP 9、Cyclin E表达,促进E Cad表达,抑制CAG的恶性进展,且疗效显著,安全可靠,可在临床推广应用。     

子痫前期孕妇血清和胎盘中神经生长因子水平及意义

目的：检测神经生长因子（NGF）在子痫前期孕妇血清及胎盘组织中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病的关系.方法：收集42例子痫前期孕妇作为实验组,其中轻度子痫前期（MP） 10例,重度子痫前期（SP）32例,将30例正常晚期孕妇作为对照组;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定产前及产后血清及产后胎盘组织匀浆中NGF浓度,免疫组织化学方法测定胎盘组织中NGF表达.结果：实验组产前血清NGF浓度（n/L）高于对照组（356.34 ±81.76 vs 229.23 ±72.04,P=0.000）,SP患者高于MP患者（374.97±81.01 vs 2％.73 ±51.65,P =0.005）;实验组产后血清NGF浓度（ng/L）高于对照组（419.78±100.52 vs 279.44 ±70.15,P=0.000）,SP患者高于MP患者（442.38±104.58vs347.45t27.08,P=0.007）;实验组和对照组产后血清NGF浓度均高于产前（419.78±100.52 vs 356.34 ±81.76,P =0.002; 279.44±70.15 vs 229.23 ±72.04,P=0.008）;实验组胎盘组织匀浆液中NGF浓度高于对照组（166.46±16.91 vs 134.93±17.84,P=0.000）,SP患者高于MP患者（170.82±1 6.71 vs 152.50±7.55,P=0.003）;胎盘组织免疫组织化学结果显示,NGF在对照组呈低表达或阴性,MP呈中高表达,SP呈高表达,差异有统计学意义.结论：子痫前期患者血清和胎盘组织中NGF表达增高,重度子痫前期患者NGF增高更明显,提示NGF在子痫前期病情发展过程中可能起到一定作用,其表达水平与病情严重程度有关.     

基质金属蛋白酶-9在妊娠高血压中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在妊娠高血压发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）法检测20例妊娠高血压疾病患者（实验组）和20例正常妊娠孕妇（对照组）血清MMP-9水平。采用SP免疫组化法检测两组胎盘滋养层细胞MMP-9水平。结果实验组血清MMP-9水平低于正常对照组（P〈0．05）,胎盘绒毛上皮组织合体滋养细胞MMP-9阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘滋养层细胞MMP-9表达水平下降,提示其在妊娠高血压疾病发病机制中有重要作用。     

子癎前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响

目的 探讨子癎前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响。方法采用组织块贴壁法培养人早孕期（孕6～8周）细胞滋养细胞,传代后待细胞长满至70％～80％,分别加入正常孕妇血清（正常组）和子癎前期患者血清（子癎前期组）培养24h;CCK-8法测定细胞活力;Transwell技术检测细胞滋养细胞的浸润功能;RT—PCR法检测滋养细胞MMP-2、MMP-9和PAI-1 mRNA的表达。结果子癎前期组细胞滋养细胞活力和浸润能力均低于正常组（P〈0．05和P〈0．01）。与正常组比较,子癎前期组细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显下降,而PAI-1 mRNA的表达明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）。正常组和子痴前期组中,MMP-2 mRNA与PAI-1 mRNA的表达均呈负相关（r=-0．985,P〈0．01;r=-0．933,P〈0．05）;MMP-9 mRNA与PAI-1 mRNA的表达无相关性。结论子癎前期患者血清可能通过调节细胞滋养细胞中MMP-2、MMP-9 和PAI-1的表达而影响细胞的浸润能力。     

胚胎停育患者血清TNF-α和IL-8的表达研究

目的 检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)在胚胎停止发育中的作用.方法 将该院2015年1月至2016年12月收治的61例胚胎停育病例纳入研究组,选取同期50名正常早孕女性作对照组,用放射免疫分析技术测定两组对象血清TNF-α及IL-8水平.结果 研究组患者IL-8水平为(32.63±3.46)ng/L,明显低于对照组的(135.32±7.56)ng/L;研究组患者血清TNF-α水平为(226.35±7.43) ng/L,明显高于对照组的(41.23±6.643)ng/L,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 孕妇血清中TNF-α及IL-8水平过高与过低都可能是早期胚胎停止发育的征兆之一,维持血清中TNF-α和IL-8的正常表达对胚胎发育的保护有积极作用.     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

冠心病患者血清淀粉样蛋白A、基质金属蛋白酶-2与脂联素的表达意义

目的 探讨冠心病（CHD）患者基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血清淀粉样蛋白A（SAA）和血清脂联素（APN）的表达及临床意义.方法 根据患者临床表现、心肌酶谱测定、肌钙蛋白T测定、心电图检查和冠状动脉CT血管成像结果,确诊冠心病患者68例,组成冠心病组;确诊正常者30例,组成对照组.分别测定其血清MMP-2、SAA、APN水平,并进行比较.结果 冠心病组MMP-2、SAA水平分别为（2.86±0.62）mg/L和（9.86±5.26） mg/L,明显高于正常对照组的（0.68±0.16） mg/L和（1.26±1.12） mg/L（P＜0.01）;冠心病组APN水平为（3.26±0.28） mg/L低于正常对照组的（5.99±0.31）mg/L （P＜0.05）.MMP-2水平与SAA水平呈正相关（r=0.836,P＜0.05）,与APN水平呈负相关（r=-0.286,P＜0.05）;SAA水平与APN水平呈负相关（r=-0.331,P＜0.05）.结论 冠心病患者血清MMP-2、SAA水平明显升高,APN水平降低.     

TLR4在胚胎停育蜕膜组织中的表达及其意义

目的 了解TLR4在人早孕及胚胎停育蜕膜组织中的表达差异.方法 选取64例早孕妇女作为研究对象,健康早孕人工流产32例为对照组(A组),胚胎停育(稽留流产)32例,分别留取其宫蜕膜组织.根据其HE病理切片,将胚胎停育者再分成炎症组(B组)及蜕变组(C组)各16例,应用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)及免疫印记( Western-Blot,WB)检测TLR4蛋白在蜕膜组织中表达部位及定量差异.结果 TLR4在3组绒毛及蜕膜的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆、蜕膜细胞呈不同程度的阳性染色.胚胎停育炎症组的蜕膜组织TLR4表达高于早孕对照组,蜕变组蜕膜组织TLR4表达低于对照组.结论 TLR4表达在稽留流产发病中具重要作用,母体蜕膜组织TLR4蛋白的平衡对早孕妊娠维持起重要作用.     

KLF8在人早孕绒毛组织中的表达及其意义

目的：通过检测正常孕妇早孕期绒毛组织中双向转录因子Krüppel-like factor 8（KLF8）的定位及表达,探讨其在早孕期滋养细胞侵袭中的作用。方法：选择2012年3月至2012年6月在重庆医科大学附属第一医院门诊孕6～11周进行选择性流产的22例正常孕妇为研究对象,取绒毛组织标本,采用免疫组化SP法检测各组孕妇绒毛组织中KLF8蛋白的定位,实时荧光定量PCR技术检测各组孕妇绒毛组织中KLF8 mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测各组孕妇绒毛组织中KLF8、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）蛋白的表达水平。结果：（1）正常孕6～11周绒毛组织中均有KLF8蛋白表达,主要定位于绒毛组织滋养层中的细胞滋养细胞和合体滋养细胞。（2）KLF8 mRNA 随妊娠周数增加而逐渐升高,并在孕8～10周达到高峰（孕8周最高）,而后急剧降低。（3）正常早孕绒毛组织中KLF8、MMP-9蛋白表达水平同样随妊娠周数增加而逐渐升高,并在孕8～10周达到最高峰（孕9周最高）,而后逐渐降低。（4）正常早孕绒毛组织中KLF8蛋白及MMP-9蛋白表达呈正相关关系,相关系数r为0.66（P<0.001）。结论：KLF8在正常早孕组织中定位于滋养层细胞尤其是与侵袭密切相关的细胞滋养细胞中,且表达变化与MMP-9蛋白水平以及滋养细胞浸润能力相吻合,提示KLF8可能参与胚胎植入及胎盘形成过程中滋养细胞浸润活性调控。     

血清MMP-9和IL-35对瘢痕子宫妊娠孕妇妊娠结局的预测价值

目的 探究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-35(IL-35)对瘢痕子宫妊娠孕妇妊娠结局的预测价值,为降低瘢痕子宫妊娠孕妇发生不良妊娠结局概率提供理论支持。方法 选取武安市第一人民医院2020年10月-2022年3月接诊的106例瘢痕子宫妊娠孕妇为疾病组,根据妊娠结局将其分为良好组(n=79)和不良组(n=27),同时选择同期产检的正常子宫孕妇为对照组(n=106)。采用ELISA法测定血清MMP-9、IL-35表达水平,多因素logistic回归分析瘢痕子宫妊娠孕妇发生不良妊娠结局的影响因素;运用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清MMP-9、IL-35水平对瘢痕子宫妊娠孕妇发生不良妊娠结局的预测价值。结果 疾病组血清MMP-9水平(367.80±45.51)μg/L高于对照组(311.15±42.57)μg/L,IL-35水平(301.65±39.69)pg/mL低于对照组(343.28±46.13)pg/mL,差异均有统计学意义(t=9.359、7.043,P均<0.05)。不良组血清MMP-9水平(425.17±53.28)μg/L明显高于良好组(348....     

蜕膜细胞条件培养液对滋养细胞侵袭调节基因表达的影响

目的　探讨蜕膜细胞条件培养液（DCM）对滋养细胞侵袭调节基因表达的影响。方法　用体外培养早孕、晚孕蜕膜细胞的方法制备DCM,然后将其处理体外培养的早孕滋养细胞。用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析早孕滋养细胞侵袭调节基因表达的变化。结果　正常培养的早孕滋养细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）、尿激酶型纤溶酶原激活因子（u-PA）mRNA均有表达;而TIMP-2、纤溶酶原激活因子抑制因子（PAI-1）mRNA未见表达。早孕和晚孕DCM均能下调滋养细胞MMP-2、MMP-9、u-PAmRNA的表达,而上调TIMP-1mRNA的表达。早孕、晚孕DCM均能诱导滋养细胞PAI-1mRNA的表达,但对TIMP-2mRNA的表达未见有影响。结论　蜕膜细胞可能通过调节滋养细胞中MMP-2、MMP-9与TIMP-1之间的平衡以及u-PA与PAI-1之间的平衡,而影响滋养细胞的侵袭能力。     

基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2与滋养细胞疾病关系的研究

目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其组织抑制剂TIMP—1、TIMP-2在不同类型滋养细胞疾病中的表达,探讨基质金属蛋白酶系统与滋养细胞及滋养细胞疾病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕（〈12周）绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2进行检测。结果（1）MMP-2在不同类型滋养细胞中的表达差异无统计学意义（x^2：0．926,P=0．921）;（2）MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均100％表达,但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高,差异有统计学意义（x^2=26．421,P=0．0001）;（3）TIMP—1在正常早孕绒毛组织均有表达,而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6．67％、5．45％、6．67％、12．50％不表达,且随着肿瘤恶性程度的升高,其染色程度和染色细胞百分率减少,差异有统计学意义（x^2=9．575,P=0．048）;（4）TIMP-2在各组织中的表达差异无统计学意义（x^2=1．462,P=0．833）。结论随着滋养细胞疾病恶性程度的增加,MMP-9表达上调而TIMP-1表达下调。MMP-2、TIMP-2与滋养细胞浸润无密切关系。     

蜕膜细胞条件培养液对滋养细胞侵袭调节基因表达的影响

目的 探讨蜕膜细胞条件培养液（DCM）对洋养细胞侵袭调节基因表达的影响。方法 用体外培养早孕，早孕蜕膜细胞的方法制备DCM，然后将其处理体外培养的早孕滋养细胞，用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析早孕滋养细胞侵袭调节基因表达的变化。结果 正常培养的早孕滋养细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-2，MMP-9，基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1），尿激酶型纤溶酶原激活因子（u-PA)mRNA均有表达；而TIMP-2，纤溶酶原激活因子抑制因子（PAI-1)mRNA未见表达，早孕和晚孕DCM均能下调滋养细胞MMP-2，MMP-9，uPAmRNA的表达，而上调TIMP-1mRNA的表达。早孕，晚孕DCM均能诱导滋养细胞PAI-1mRNA的表达，但对TIMP-2mRNA的表达未见有影响。结论 蜕膜细胞可能通过调节滋养细胞中MMP-2，MMP-9与TIMP-1之间的平衡以及u-PA与PAI-1之间的平衡，而影响滋养细胞的侵袭能力。     

IL-1β和MMP-9在足月胎膜早破孕妇血清中的表达

目的研究IL-1β和MMP-9在足月胎膜早破孕妇血清中的含量及表达,分析IL-1β和MMP-9在胎膜早破中的作用。方法检测20例足月胎膜早破患者（TPROM组）IL-1β和MMP-9的含量,并与同期20例正常妊娠（对照组）比较。结果实验组孕妇血清中IL-1β和MMP-9的含量均高于对照组（P〈0．05）。结论孕妇血清中IL-1β和MMP-9与胎膜早破有关,检测其水平可作为胎膜早破的良好预测指标。     

基质金属蛋白酶9在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达

目的：观察基质金属蛋白酶9（MMP-9）在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN能否通过合成MMP-9参与哮喘的发病。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分成哮喘组（A组）、布地奈德治疗组（B组）和正常对照组（C组）,用卵蛋白（OVA）致敏和激发的方法建立哮喘模型。分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的浓度。结果：A组（0.196±0.011,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著高于C组（0.100±0.010,OD值）（P〈0.01）,B组（0.135±0.008,OD值）PMNMMP-9的表达水平显著低于A组但高于C组（均P〈0.01）。A组血清TIMP-1为（34.96±4.54）ng/mL,表达水平显著高于C组的（26.14±3.43）ng/mL（P〈0.01）,B组血清TIMP-1的表达水平显著低于A组但高于C组（P〈0.05或P〈0.01）。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关（n=29,r=0.713,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成MMP-9的功能增加,PMN可能部分通过增加合成MMP-9参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

基质金属蛋白酶及脑利钠肽对心房颤动患者心房重构的影响

目的研究心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶（MMP）及血浆脑利钠肽（BNP）的表达,探讨二者与心肌重构的关系。方法选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查。取静脉血测血浆BNP浓度,于开胸手术时取右心耳标本,使用荧光定量PCR方法检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9的表达。结果与窦性心律组比较,房颤组左右心房内径均扩大[（31.35±5.24）mmvs（42.30±4.02）mm;（30.20±7.47）mm vs（43.77±4.59）mm,均P〈0.01）,BNP水平升高[（495±152）ng/L vs（802±276）ng/L,P〈0.01）,心房组织中MMP-1表达有增加,但差异无统计学意义,MMP-3、MMP-7、MMP-9基因表达增加[（18.02±4.83）vs（21.49±6.19）;（5.05±2.07）vs（6.75±2.20）;（11.21±5.38）vs（19.13±4.29）,均P〈0.01]。BNP与MMP-3、MMP-7、MMP-9的表达成正相关（r=0.278,0.405,0.399,P〈0.05）。结论房颤患者心房组织MMP及血浆BNP的表达改变与心房重构有关。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在妊娠滋养细胞疾病中的表达分析

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制物（TIMP）在妊娠滋养细胞疾病中的表达水平与其侵袭程度的关系。方法采用免疫组织化学PV-6000法测定49例葡萄胎（其中8例发生恶变，为葡萄胎恶变组；另外41例为葡萄胎未恶变组）、6例侵蚀性葡萄胎（侵蚀性葡萄胎组）、2例绒毛膜癌（绒毛膜癌组）和18例正常早孕绒毛组织（正常绒毛组）的MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达及分布情况。结果MMP-7、MMP-9、TIMP-2、MMP-9／TIMP-1值在绒毛膜癌、侵蚀性葡萄胎及葡萄胎恶变组中的表达分别高于正常绒毛和葡萄胎未恶变组（F=10．950，7．760，7．304，3．442；P均〈0．05）；MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达在正常绒毛和葡萄胎未恶变组之间差异均无统计学意口．结论MMP和TIMP表达水平的高低与妊娠滋养细胞疾病的侵袭程度有关。     

高糖对人类肾小球系膜细胞PKC及MMPs/TIMPs的影响

目的：研究体外高糖环境下人类肾小球系膜细胞(NHMC)中PKC激活或使用PKC抑制剂干预后 MMP2,9/TIMP1,2的表达,探讨PKC与MMPs/TIMPs信号转导在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：将NHMC分4组： N组（对照组,5 mmol/L葡萄糖）;H组（高糖组,30 mmol/L葡萄糖）;P组（抑制剂组,30 mmol/L葡萄糖+10-5mol/L白屈菜红碱）;M组(甘露醇组,5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)。分别于上述4种不同成分培养基中进行细胞培养,第24,48,72 h用MTT法测定NHMC增殖;并于培养后第24,48 h收集细胞,抽提mRNA及蛋白质,用ELISA方法测定胞膜、胞核蛋白质PKC活性。用RT-PCR和Western 印迹方法检测MMP2,9, TIMP1,2 mRNA和蛋白质的表达。结果：高糖组细胞膜和胞核部分的PKC活性较对照组明显升高(P＜0.01), MMP2,9, TIMP1,2 mRNA及蛋白质的表达较对照组明显上升(P＜0.01);而MMP-9/TIMP-1, MMP-2/TIMP-2比值较对照组明显下降(P＜0.05)。 高糖加PKC抑制剂白屈菜红碱后,MMP2,9, TIMP1 mRNA及蛋白质表达较对照组明显升高 (P＜0.01),但MMP9/TIMP1, MMP2/TIMP2比值较高糖组明显升高(分别P＜0.05,P<0.01)。PKC活性与MMP-2/TIMP-2及MMP-9/TIMP-1的蛋白质比值均呈负相关(分别r=-0.651,r=-0.702,均P＜0.05)。结论：高糖可刺激人类肾小球系膜细胞PKC活化,在DN中PKC活化与MMP2,9/TIMP1,2的表达水平有密切关系。