瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白Ⅰ及心率的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组（C组,n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=8）、高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=8）。按照Wigger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg^-1·min^-1或1.32μg·kg^-1·min^-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压（MAP）降至约40mmHg。持续监测心率（HR）、MAP。各组分别在放血前（T1）、放血后10（T2）、40（T3）、70（T4）、100（T5）、130（T6）min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降（P〈0.05）;与C组比较,R2组心率下降（P〈0.05）。与T1时比较,T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高（P〈0.05）,R2组T3时cTnI浓度已高于T1（P〈0.05）。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组（P〈0.05）。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响.方法 24只家兔随机均分为三组:生理盐水对照组(c组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、高剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).按照Wigger's改良法制作家兔急性失血性休克模型.R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg-1·min-1或1.32μg·kg-1·min-1;C组持续泵人等容量生理盐水.放血使平均动脉压(MAP)降至约40mmHg.持续监测心率(HR)、MAP.各组分别在放血前(T1)、放血后10(T2)、40(T3)、70(T4)、100(T5)、130(T6)min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降(P＜0.05);与C组比较,R2组心率下降(P＜0.05).与T1时比较,L4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高(P＜0.05),R2组L3时cTnl浓度已高于T1(P＜0.05).R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组(P＜0.05).R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关.     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响

目的观察瑞芬太尼预先给药对急性失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响。方法 32只新西兰白兔随机均分为4组(n=8),即假手术组(S组)、对照组(C组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组)。S组仅行股动脉穿刺置管,气管切开等操作;C组、RL组和RH组气管插管后经10 min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40 mmHg制备失血性休克模型,并分别于放血前15 min开始持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至休克120 min[低剂量瑞芬太尼为0.66μg/(kg.min),高剂量为1.32μg/(kg.min)]。维持MAP在35～45 mmHg水平120 min,随后处死动物,取左肾上极组织测MDA、SOD含量;取右肾上极组织固定,包埋,染色,光镜下观察病理学变化。结果与S组比较,3组MDA含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与C组比较,RL组MDA含量,SOD活性变化差异无统计学意义(P>0.05);RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与RL组比较,RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。S组肾小球完整,肾小管排列整齐,无炎性细胞浸润;C组、RL组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾小球及肾间质见大量炎性细胞浸润;RH组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾间质见极少量炎性细胞浸润。结论高剂量瑞芬太尼预先给药通过抑制脂质过氧化反应减轻失血性休克兔肾脏损伤。     

持续输注瑞芬太尼抑制鼻内镜手术后气管拔管反应的临床观察

目的观察持续输注瑞芬太尼抑制鼻内镜手术后拔管期间应激反应的效果。方法将66例ASAI—II级择期行鼻内镜鼻中隔矫正手术患者分为3组：瑞芬太尼0．075μg·（kg·min）。（R1组,n=22）、瑞芬太尼0．05μg·（kg·min）。（R2组,n=22）与空白对照组（C组,n=22）。手术结束时,R1组和R2组停用丙泊酚,R1组继续输注瑞芬太尼0．05μg·（kg·min）^-1,R2组继续输注瑞芬太尼0．075μg·（kg·min）。至拔出气管插管后5min,C组手术结束时同时停用丙泊酚和瑞芬太尼。观察3组停药前（TO）、拔管前（T1）、拔管后1min（T2）、3rain（T3）、5min（T4）时刻的血压和心率变化,同时观察3组患者苏醒时间的变化。结果2组患者的性别、年龄、体重、拔管前SBP、DBP、HR差异无统计学意义（P〉0．05）。2组患者的睁眼时间、拔管时间差异无统计学意义（P〉0．05）。空白组苏醒时间明显短于瑞芬太尼组,3组患者苏醒时间R1组（9．8±2．6）min,R2组（8．9±2．3）min,C组（6．7±1．8）min,空白组苏醒时间明显短于瑞芬太尼组（P〈0．05）。结论术后以0．05～0．75μg·（kg·min）。速度持续静脉输注瑞芬太尼可减轻患者围拔管期心血管反应,患者可清醒耐受气管插管通气,是一种安全、有效、可控的麻醉方法。     

不同靶浓度瑞芬太尼全麻诱导对心率变异性的影响

目的研究不同靶浓度瑞芬太尼全麻诱导时对心率变异性（Heart Rate Variability）的影响,及用于气管插管的最佳剂量。方法36例ASAⅠ～Ⅱ级患者,随机分为3组：R2组（瑞芬太尼2ng／ml,n=12）,R4组（瑞芬太尼4ng／ml,n=12）,R6组（瑞芬太尼6ng／ml,n=12）全麻诱导时给予靶控异丙酚血浆浓度3．5μg／ml,5min后依分组情况给予血浆靶浓度的瑞芬太尼,3min后行气管插管,并记录每分钟的平均动脉压、心率、心率变异性功率谱（HF、LF、HF／LF）,并将病人人室后（T0）,给瑞芬太尼前（T1）,气管插管前（T2）,气管插管后5min内的最大值（T3）,切皮前（T4）以及切皮后5min内的最大值（L）纳入统计分析。结果靶控输注异丙酚后三组BP、HF、LF均显著降低,靶控输注瑞芬太尼后,R6组HF显著高于R2组,R6组BP低于R2组,R4组、R6组HR较R2组显著降低,插管后、切皮后R2组BP、HR、LF均显著升高。R4组、R6组与插管前相比各指标无显著差异。结论较高靶浓度瑞芬太尼对迷走神经有兴奋作用。在靶控输注异丙酚浓度3．5μg／ml靶控输注瑞芬太尼4ng／ml可以制止插管心交感张力的增高,血流动力学平稳,减少应激刺激。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

瑞芬太尼预防异丙酚注射痛的最佳剂量研究

目的探讨瑞芬太尼预防异丙酚静脉注射痛的最佳剂量。方法全麻下行择期手术患者200例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为5组：R1组（瑞芬太尼0.01mg,n=40）、R2组（瑞芬太尼0.02mg,n=40）、R3组（瑞芬太尼0.03mg,n=40）、L组（利多卡因40mg,n=40）和S组（0.9％氯化钠注射液2ml,n=40）。所研究的阿片类药物均稀释成2ml溶液。药物注入外周静脉30s后以0.5ml／s的速度注射异丙酚（1％得普利麻）50mg。立即观察和询问注射处有无疼痛,疼痛评分采用四分法。结果R1组、R2组、R3组和L组较S组明显降低异丙酚注射痛发生率和程度（P〈0.05）。R2组、R3组和L组较R1组更有效降低异丙酚注射痛（P〈0.05）,R2和R3组之间异丙酚注射痛发生率和程度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞芬太尼同利多卡因一样,都可有效降低异丙酚注射痛。随着瑞芬太尼剂量的增加,异丙酚注射痛发生率并无明显减少,瑞芬太尼0.02mg是预防异丙酚注射痛较好剂量。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响。方法健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（R组）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型。sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1。检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量变化。结果与sham组相比,I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;与R组相比,I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹曲林对糖尿病兔心房重构及氧化应激的影响

目的本研究旨在探讨丹曲林对四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房肌结构重构及体内氧化应激水平的影响。方法应用四氧嘧啶成功诱导糖尿病家兔24只,随机分为糖尿病组和丹曲林干预组,12只正常家兔为对照组,分别测定氧化应激指标一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及胶原容积分数。结果与正常对照组相比,糖尿病组兔的MDA水平明显升高,SOD水平有降低趋势,丹曲林干预组SOD高于糖尿病组,而MDA水平明显低于糖尿病组,两组间有统计学差异（P〈0．05）,HE及MASSON染色示糖尿病家兔左房肌细胞较正常组排列紊乱,炎症浸润,纤维化明显,而丹曲林干预组炎性改变及纤维化程度均减轻,两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论丹曲林干预组体内氧化应激水平及心房肌纤维化程度均较糖尿病组家兔减轻,提示丹曲林能够拮抗糖尿病家兔氧化应激反应及心房肌纤维化。