ATP-MgCl_2对培养肝细胞的保护作用

本文从组织化学及超微结构角度探讨了ATP-MgCl_2对缺氧缺糖培养肝细胞的保护作用。将Wistar系大白鼠乳鼠肝组织经冷消化制成细胞悬液,原代单层培养4～6天,取生长良好的培养瓶共40瓶,将其分为4组:正常组,缺氧缺糖组,缺氧缺糖条件下加药组,糖原对照组及酶的对照组,4组都在37℃恒温培养箱里培养60min,取出盖玻片进行PAS反应并显示SDH,LDH及ACP活性,同时取正常组、缺氧缺糖组、加药组肝细胞30瓶,进行透射电镜观察,结果加药组PAS反应呈强阳性,SDH活性增强,LDH,ACP活性减弱。电镜下可见加药后损伤的线粒体、内质网、微绒毛得以恢复正常,糖原含量增加,本项工作证明ATP-MgCl_2对缺氧缺糖的培养肝细胞具有良好的保护作用。     

脑缺血再灌流损伤中三磷酸腺苷——氯化镁的清除自由基作用实…

本文应用电子自旋共振技术，检测家兔不完全性脑缺血３０ｍｉｎ再灌流１ｍｉｎ后脑组织中氧自由基信号，同时经颅动脉注入三磷酸腺苷一氧化镁具有良好的清除自由基作用。     

针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响

[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]30只家兔随机分3组,假手术(Sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴。所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织,测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量。[结论]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05)。复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P<0.01);针刺复苏组SOD活性高于常规复苏组(P<0.05),而MDA含量低于常规复苏组(P<0.05)。[结论]针刺人中、内关穴可增加心肺复苏后心肌组织ATP酶活性,增加SOD活力,减少MDA生成。     

腺苷三磷酸—氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分？…

目的 研究腺苷三磷酸－氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响。方法 以２１只大白鼠为实验动物，建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型，随机分为３组，即正常组，损伤组及治疗组，观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化。结果 腺苷三磷酸－氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻，治疗组动脉血氧分压高于损伤组。     

腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响

［ 目的］ 研究腺苷三磷酸 氯化镁对油酸性急性呼吸窘迫综合征动脉血氧分压的影响．［ 方法］ 以２１ 只大白鼠为实验动物,建立油酸型急性呼吸窘迫综合征模型,随机分为３ 组,即正常组、损伤组及治疗组,观察肺组织病理改变及动脉血氧分压变化．［ 结果］ 腺苷三磷酸 氯化镁治疗组的病理改变比损伤组明显减轻,治疗组动脉血氧分压高于损伤组．［ 结论］ 腺苷三磷酸 氯化镁对实验性急性呼吸窘迫综合征有一定的提高动脉血氧分压的作用     

1000 W CO_2激光心肌血运重建术对心肌ATP含量影响的实验研究

目的 探讨1000WCO2 激光心肌血运重建术 (TMLR)对缺血心肌血流灌注的影响。 方法 制备绵羊急性心肌缺血模型 ,行1000WCO2 激光TMLR ,并测量TMLR前后心肌ATP的含量。结果 绵羊急性缺血心肌经TMLR后心肌组织ATP含量明显增加 (P<0.01) ,心肌收缩力明显增强。 结论 TMLR能有效改善心肌血流灌注 ,恢复心肌活性 ,从而提高心功能。     

细胞生物膜对外源性ATP通透性的研究

目的:观察细胞生物膜对外源性ATP的通透性。方法:应用人类小肠上皮细胞缺氧—再给氧模型以及同位素示踪方法。结果:显示~3H—ATP可部分进入正常小肠上皮细胞内;细胞经缺氧—再给氧处理后,~3H—ATP内流量成倍增加。结论:应用外源性ATP可能具有直接供能或激发线粒体产能的作用。     

三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺纤维化的影响

[目的]探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)对新生大鼠高氧肺纤维化的影响.[方法]选用同孕母大鼠正常出生后第3d的新生Wistar大鼠,随机分为正常环境对照组、氧体积分数高模型组及ATP-MgCl_2治疗组.正常环境对照组暴露于室内空气中,其余2组暴露于氧体积分数大于85%的环境中,共14d.于出生后第2d起每日腹腔注射给予ATP-MgCl_2治疗组ATP-MgCl_2 45mg/kg,其余2组均腹腔注射给予等剂量生理盐水.于指定天数时每组随机抽出10只新生鼠,利用生理盐水及10%(质量分数)甲醛行心脏灌流后取整个肺,固定,制片,在光学显微镜下观察肺泡及间质等相关组织的病理改变;利用免疫组织化学染色法观察肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.[结果]正常环境对照组IFN-γ未见显色,而第7 d时氧体积分数高模型组IFN-γ阳性表达明显增高,第14 d时达到高峰,ATP-MgCl_2治疗组IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).正常环境对照组MMP-9仅在肺组织中散在表达,而第7 d时氧体积分数高模型组MMP-9显色表达强度增加,第14 d时表达最强,ATP-MgCl_2治疗组MMP-9表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).[结论]ATP-MgCl_2对新生大鼠高氧肺组织纤维化具有保护作用.     

重型颅脑损伤病人血浆现二醛含量和三磷酸腺苷—氯化镁的临？…

检测５０例重型颅脑损伤病人伤后２４ｈ，第３ｄ及第７ｄ血浆丙二醛含量，结果发现，丙二醛含量在伤后２４ｈ，３ｄ及７ｄ均持续增强。应用三磷酸腺苷－氯化镁治疗组丙二醛含量在伤后第３ｄ开始降低，至第７ｄ接近正常对照组．临床观察结果，伤后７ｄ使用三磷酸腺苷－氯化镁的２５例中２１例（８４％）格拉斯哥评分上升达１３￣１５分，２例升至９￣１２分，２例为６￣８分；常规治疗组２５例中１３例（５２％）达１３￣１５分，８例     

三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用

[目的]探讨三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞的抗癌作用。[方法]人肺腺癌细胞系（A549）被分成4个组，每组每天在新换上的培养液中加入相应的药物，培养4d后用细胞记数方法观测其对癌细胞生长的抑制情况，再用扫描电子显微镜及透射电子显微镜观察用药后细胞表面形状及内部结构的变化。[结果]在三磷酸腺苷氯化镁组和三磷酸腺苷组中癌细胞的生长受到显抑制，且有大量的细胞死亡，而加药后前2d三磷酸腺苷氯化镁的抑制，杀伤癌细胞作用较三磷酸腺苷明显，氯化镁组癌细胞的增殖未受到抑制，在电子显微镜下观察到，三磷酸腺苷组癌细胞的微绒毛变短，数目减少，核仁呈环状；三磷酸腺苷氯化镁组癌细胞的微绒毛变得极短，数目明显减少或消失，细胞表面光滑，核仁呈环状；氯化镁组无变化。[结论]三磷酸腺苷氯化镁对肺腺癌细胞具有抑制及杀伤（细胞毒）作用，因为氯化镁与三磷酸腺苷结合形成的活性复合物增强了三磷酸腺苷的抗癌作用。     

川芎嗪对缺氧时视网膜血管内皮细胞ATP分泌的影响

目的探讨川芎嗪对缺氧牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量的影响。方法用酶消化法分离牛眼视网膜血管内皮细胞,进行形态学的观察并用Ⅷ相关免疫组化法鉴定。取3代的细胞用于实验。细胞分组：取常规培养的第3代细胞,分为5组：正常对照组（F12培养基常规培养）,缺氧组（加入终浓度125μmmol/L的CoCl2）和缺氧加药物组（加入含20、40、120μg/ml川芎嗪）。免疫组化法和生物荧光法分别检测川芎嗪对CoCl2诱导的缺氧的牛视网膜血管内皮细胞中ATP含量。结果缺氧BREC细胞ATP含量增加,而川芎嗪可减少缺氧引起的ATP浓度升高,且呈剂量依赖性。当川芎嗪浓度为20μg/ml时,其ATP含量水平已显著下降（P〈0.01）。结论川芎嗪可减少缺氧诱导的血管内皮细胞ATP含量增加。     

强的松对大白鼠心肺肝脾肾影响的病理改变

为了解强的松对心肺肝脾肾影响的病理改变,应用正常Wistar大白鼠28只,分实验组及对照组各14只。实验组给予相当于人2mg/kg.d等效剂量的强的松片剂溶入当日饮水中,对照组饮自来水,共10周,之后解剖光镜见对照组心肺肝脾肾及实验组心肺均无异常。实验组肝肾轻度充血,脾充血明显,且见较多舍铁血黄素沉着,以红髓边缘明显。证实常规剂量的强的松对肝脾肾也有一定不良影响,应用激素时要注意及时调整剂量和给药方式与时间,尽量减少副作用。     

严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响

目的　探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2 + 转运变化及外源性ATP的影响。方法　Wistar大鼠 4 8只随机分为正常对照组 (n =8)和烧伤组 (30 %TBSAⅢ°烫伤 ,n =4 0 )。正常对照组大鼠脱毛后 1h活杀取心 ,烧伤组大鼠分别于伤后 1、3、6、12、2 4h活杀取心 ,分离心肌线粒体 ,测定其ATP、ADP、AMP含量及Ca2 + 转运速率 ,同时检测外源性ATP作用后心肌线粒体Ca2 + 转运速率的变化。结果　 (1)大鼠心肌线粒体ATP含量于烧伤后 3、6、12、2 4h显著降低 ;(2 )伤后 1h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,但 3、6、12、2 4h心肌线粒体Ca2 + 摄取速率和释放速率均显著降低 ;(3)外源性ATP作用后 ,3、6h线粒体Ca2 + 摄取速率明显升高 ,3、6、12hCa2 + 释放速率显著升高。结论　 (1)烧伤初始心肌线粒体Ca2 + 摄取加强 ,烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱 ;(2 )外源性ATP可部分纠正烧伤后续阶段线粒体Ca2 + 转运紊乱     

脑缺血再灌流损伤中三磷酸腺苷－氯化镁的清除自由基作用实验研究

本文应用电子自旋共振技术，检测家兔不完全性胞缺血３０ｍｉｎ再灌流１ｍｉｎ后脑组织中氧自由基信号，同时经颈动脉注入三磷酸腺苷－氯化镁具有良好的清除自由基作用。     

侧脑室注射cAMP和ATP对大鼠睡眠的影响

运用多导睡眠描记(PSG)观察了Wistar大鼠侧脑室注射环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)对睡眠的影响。cAMP可使觉醒(W)减少,深慢波睡眠(SWS_2)、慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,SWS_2潜伏期缩短而发作频率增加,SWS发作频率降低而发作持续时间延长,但cAMP的作用仅持续1h。ATP引起的睡眠变化出现较迟,直到第4h才引起W减少和TST增加。结果表明中枢运用外源性cAMP不仅减少觉醒和增加慢波睡眠,还使睡眠加深、睡眠质量改善;ATP也有明显的促睡眠效应。提示中枢cAMP和ATP参与睡眠—觉醒周期的调节。     

重型颅脑损伤病人血浆丙二醛含量和三磷酸腺苷-氯化镁的临床应用

检测５０例重型颅脑损伤病人伤后２４ｈ，第３ｄ及第７ｄ血浆丙二醛含量．结果发现，丙二醛含量在伤后２４ｈ，３ｄ及７ｄ均持续增高．应用三磷酸腺苷 氯化镁治疗组丙二醛含量在伤后第３ｄ开始降低，至第７ｄ接近正常对照组．临床观察结果，伤后７ｄ使用三磷酸腺苷 氯化镁的２５例中２１例（８４％）格拉斯哥评分上升达１３～１５分，２例上升至９～１２分，２例为６～８分；常规治疗组２５例中１３例（５２％）达１３～１５分，８例至９～１２分，４例为６～８分．     

1000W CO2激光心肌血运重建术对心肌ATP含量影响的实验研究

目的探讨1000WCO2激光心肌血运重建术(TMLR)对缺血心肌血流灌注的影响.方法制备绵羊急性心肌缺血模型,行1000W CO2激光TMLR,并测量TMLR前后心肌ATP的含量.结果绵羊急性缺血心肌经TMLR后心肌组织ATP含量明显增加(P＜0.01),心肌收缩力明显增强.结论 TMLR能有效改善心肌血流灌注,恢复心肌活性,从而提高心功能.