p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

PTEN与消化道肿瘤关系的研究进展

PTEN/ MMAC1/ TEP1基因及其蛋白表达与一些恶性肿瘤发生发展、生物学行为和预后有密切关系，是迄今第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是继p53基因后发现的人类肿瘤中最常发生突变的抑癌基因。PTEN在消化道肿瘤中的表达率各有高低，本文作者主要就其基因变异及蛋白表达等方面的研究进行综述。     

PTEN和p33/ING1在食管癌的发生及浸润转移中的作用

PTEN(Phosphate and tensin homology deleted on chromosom eten)是近年发现的一种与细胞信号传导途径有关的具有双特异性磷酸酶活性的新型抑癌基因。生长抑制基因(inhibitor of growth1,ING1)也是新发现的一个抑癌基因,p33/ING1是ING1编码的重要抑癌蛋白。p33/ING1的过表达抑制细胞生长,促进细胞凋亡。研究表明,这两基因的突变与人类多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。但近年来的研究发现食管癌中PTEN、p33/ING1蛋白的突变较少见,而在食管癌组织中的表达普遍下降,表达程度与食管癌的恶性程度、浸润、转移及预后密切相关。因此,PTEN、p33/ING1的低表达可能参与了食管癌的发生发展、浸润、转移过程。     

PTEN基因与肿瘤关系的研究

PTEN基因是新近发现的一个具有双特异性的抑癌基因 ,其突变失活与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关。PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号转导和细胞凋亡过程中起重要作用。以下就PTEN基因与肿瘤的关系作一综述。一、PTEN基因的基础研究(一 )PTEN基因的结构及生物学功能　 1 997年 ,Steck等 3个研究小组先后发现了一个肿瘤抑制基因 ,分别命名为PTEN(phosphataseandtensinhomologuedeletedonchromosome 1 0 )、MMAC1(mutatedinmultipleadvancedcancers)和TEP1(TGF β regulatedandepithelialcellenrichedphos phatase) ,这三者为…     

PTEN在消化道肿瘤中的研究进展

<正>PTEN基因是一种新的抑癌基因,是近年来基因研究的热门基因之一。PTEN具有双重磷脂酶特异性,介导多种信号转导通路,调控细胞的正常周期和诱导细胞凋亡,PTEN基因在多种进展期恶性肿瘤组织中存在着不同程度的突变或丢失[1]。近年来,一些研究已经证实PTEN基因的表达水平与多数消化系统肿瘤的发生、发展及预后存在相关性。但其     

抑癌基因PTEN在妇科肿瘤中的作用

抑癌基因PTEN(MMAJC1／TEPl)定位于染色体10q23．3，它的突变与缺失和人类多种肿瘤的发生有关。PTEN基因主要通过其双重底物特异性磷酸酶活性，经由P13K信号系统和MAPK信号级联途径发挥肿瘤抑制作用，对细胞生长、凋亡、增殖及粘附产生影响。近年来的研究成果已经证实，PTEN与子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌等多种妇科肿瘤的发生与发展密切相关。本文即对妇科肿瘤中抑癌基因PTEN的研究现状进行了综述。     

抑癌基因PTEN在胃癌中的研究进展

1986年第一个抑癌基因Rb经成功克隆和测序后，迄今已有越来越多的抑癌基因被陆续发现，研究热潮正方兴未艾。PTEN的发现被认为是既p53之后，抑癌基因研究领域的又一重要里程碑。PTEN基因具有独特的双重特异性磷酸酶活性，与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本文就PTEN基因的结构、功能及与胃癌的关系作一概述。     

肺癌PTEN、MTA1、p73表达与预后相关性

目的: 探讨肺癌组织中蛋白酪氨酸磷酸酶(putative protein tyrosine phosphatase,PTEN)、肿瘤转移相关基因(metastasls-associa ted gene,MTA1)、p73表达状况与其预后的相关性。方法: 采用免疫组织化学链霉菌卵白素过氧化物酶连接(SP)法,使用抗体PTEN、MTA1、p73对117例肺癌组织进行联合标记。结果: 肺癌组织中PTEN表达65例(55.56%),MTA1表达21例(17.95%),p73表达63例(53.85%)。PTEN与MTA1之间和MTA1与p73阳性表达差异均有显著性(P<0.005)。结论: PTEN蛋白表达在高分化型肺癌,无淋巴结转移者明显高于低分化者及有淋巴结转移者。MTA1基因蛋白表达以差分化癌为主,几乎均有淋巴结转移。p73基因的表达对于正常组织来说是一种肿瘤防御或应激基因,一旦组织发生癌变将触发p73基因应激性增强表达,执行其防御功能。     

PTEN基因与大肠癌的关系

肿瘤的发生包括抑癌基因的失活、突变等复杂过程.自1997年以来,相继有3个研究小组发现并命名了惟一编码具有双重磷酸酶活性的抑癌基因PTEN (phosphatase and tensin homologue deletedon chromosome 10),由此对第10号染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)的深入研究已成为肿瘤学研究的热点.目前,PTEN基因在Cowden综合征、胶质母细胞瘤、子宫内膜癌等中的研究较多,而在大肠癌中的研究尚少,现对PTEN抑癌基因与大肠癌的关系作一综述.     

胃腺癌组织PTEN表达及病理意义

10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)是迄今首个被发现的具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,目前被认为是评价肿瘤预后的重要生物学行为指标[1],PTEN的突变或缺失与消化道、前列腺、脑组织...     

抑癌基因PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系

肿瘤的发生发展是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,癌基因和抑癌基因是受累最多的两大类型,各种关键基因的改变是人类肿瘤形成和发展的基础。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10,PTEN）基因是近几年新发现的抑癌基因。PTEN基因是继P53基因之后人类肿瘤中最常发生异常的抑癌基因,PTEN基因正常表达可以抑制肿瘤细胞侵袭、转移和生长,该基因异常将导致蛋白表达下降甚至完全不表达。在许多肿瘤包括神经胶质瘤、子宫内膜癌、前列腺癌、肝癌和乳腺癌等都有PTEN基因的缺失和突变。PTEN基因在肿瘤组织中的作用机制成为目前研究的热点,本文对PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系做一综述。     

17p13染色体上抑癌基因的研究进展

抑癌基因(tumor suppressor gene)也称抗癌基因(antloneogenes)，是一类可以抑制细胞增殖并能潜在抑制癌变的基因。但由于抑癌基因属于隐性癌基因，所以它的发现与分离难度较大。至今被确认的癌基因只有10多个。近年来，随着肿瘤的发生率日趋增高，人们对于抑癌基因的研究越来越重视，有关抑癌基因的定位、克隆、突变及其作用机理的研究正在大量     

染色质免疫沉淀技术及其在基因表达调控研究中的初步应用

目的验证抑癌基因表达产物p53蛋白在体内是否结合于p21WAF1/CIP1基因的启动子区,并检测p53蛋白对热休克蛋白hsp90β基因启动子区的结合情况.方法采用染色质免疫沉淀(ChIP)及PCR技术检测特异基因调节序列,Westem印迹分析p53蛋白.结果在p53抗体免疫沉淀的DNA片段中含有p21WAF/CIP1和hsp90β基因的启动子区p53蛋白结合序列,免疫沉淀样品中含有p53蛋白.结论p53蛋白在体内结合于p21WAF1/CIP1和hsp90β基因的启动子区,参与两基因的表达调控.     

PTEN在肿瘤的研究进展

PTEN基因是一个抑癌基因,它编码的PTEN蛋白具有脂质磷酸酶活性,通过P13K/PTEN/Akt途径抑制细胞周期进展和诱导G1期阻滞及细胞凋亡.同时它具有蛋白磷酸酶活性,通过FAK/p130途径及Shc/ras/MARK途径影响细胞的分化、凋亡、移动及信号转导等方面,参与肿瘤的发生与发展.目前,在多种肿瘤中发现PTEN基因的突变及PTEN蛋白的表达下降、缺失,提示PTEN在肿瘤的发生、发展中起着重要的作用.     

PIK3R1基因及其编码蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的: 探讨磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1, PIK3R1)及其编码蛋白p85α在宫颈鳞癌中的表达及临床价值。方法: 选取38例宫颈鳞癌组织和39例良性宫颈组织,采用HE染色观察鳞癌宫颈和良性宫颈的形态,免疫组织化学法检测p85α蛋白的表达;分析宫颈鳞癌组织中p85α的表达与各临床参数的相关性;选取19例宫颈鳞癌组织和19例良性宫颈组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测PIK3R1和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(gene of phosphatase and tension homology deleted on chromsome ten, PTEN)的表达,并分析二者的相关性。结果： 与良性宫颈组织相比,p85α蛋白在宫颈鳞癌组织中表达明显降低(P<0.01);病理分期越高,p85α的表达越低(P<0.01),有远处转移的肿瘤组织中p85α的表达较无远处转移的肿瘤组织表达低（P<0.05)。与良性宫颈组织相比,PIK3R1和PTEN在宫颈鳞癌组织中的表达均明显下调(P<0.01)。相关分析表明,PIK3R1和PTEN在宫颈鳞癌中表达呈中度相关(r=0.567,P=0.011)。 结论： PIK3R1及编码蛋白p85α在宫颈鳞癌中表达均下调,二者在宫颈鳞癌中可能作为抑癌基因发挥关键作用。     

P53在膀胱移行细胞癌的表达及其意义

p53基因蛋白在多种肿瘤中均有表达。p53抑癌基因的突变与人体多种肿瘤的发生、发展有关本实验我们应用免疫组化法研究了p53基因在膀胱癌组织中的表达以及与膀胱癌的临床病理特征的关系。     

抑癌基因PTEN与头颈部肿瘤关系的研究

PTEN(也称MMACl或TEP1)是1997年克隆到的一种新的肿瘤抑制基因,它定位于10q23.3,是迄今发现的第一个具有特异性磷酸酶活性的抑癌基因[1].研究表明,在原发性乳腺癌、子宫内膜癌、恶性胶质瘤等大量的肿瘤成分中有该基因的突变和失活,近年来在头颈部肿瘤中也发现其有异常表达.它在细胞的生长发育、信号转导和细胞凋亡中起重要作用,自发现以来,引起学者们的广泛关注.现就PTEN与头颈部肿瘤的关系研究作一综述.     

抑癌基因PTEN与肿瘤的研究现状

PTEN是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,其氨基酸序列氨基端与张力蛋白(tensin)和辅助蛋白(auxilin)高度同源.PTEN定位于第10号染色体上,由于在许多肿瘤中伴有第10号染色体的同源性丢失,故命名为第10号染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN[1]),又名MMAC1[2](mutated in multiply advanced cancer1)和TEP1[3](TGF-B1 regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1).PTEN是1997年克隆并命名的抑癌基因,参与调节细胞生长,增殖及与细胞外基质的相互作用.现就该基因的结构、功能及其抑癌作用的信号传导机制等及与肿瘤的关系作一综述.     

p53基因与PTEN基因共转染对膀胱癌T24细胞凋亡的影响

目的探讨抑癌基因p53和PTEN基因共转染膀胱肿瘤T24细胞后对其凋亡的影响。方法将p53、PTEN基因以及p53联合PTEN基因分别转染到T24细胞;目的基因的表达采用RT-PCR法检测;细胞的生长抑制作用通过细胞集落形成实验进行测定;Western blotting法检测蛋白表达;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测p53基因和PTEN基因对T24凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到p53、PTEN及两个基因同时在T24细胞系中成功表达;T24细胞的集落数量及大小均有不同程度的降低,以共转染组降低最为明显（P〈0.05）,Western blotting法检测共转染组蛋白表达水平明显高于PTEN组或p53组（P〈0.05）;共转染组凋亡率明显高于p53基因单转染组、PTEN基因单转染组以及空载体转染组（P〈0.05）。结论 p53和PTEN基因均能诱导膀胱癌T24细胞的凋亡,且这两个基因具有协同作用。