ELGV和肺密度在急性肺损伤小鼠模型中的变化

目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume,ELGV）和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。     

1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS＋FDP组,其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿／干重量比（W／D）,RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比,LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）;与LPS组相比,LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

Abstract：

Objective： To investigate the effects of fructose-1, 6 diphosphate （FDP） pretreatment on the expression of macrophage inflammatory protein 2 （MIP 2） in rats with acute lung injury （ALI） induced by lipopolysaccha ride （LPS）, and to explore its possible protective mechanism. Methods.. The rat models with acute lung injury were established via femoral vein injection of lipopolysaccharide （LPS, 5mg/kg）. Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups （n = 10） ： control group, LPS group and LPS ＋ FDP group. Rats in LPS ＋ FDP group pretreated with FDP （250 mg/kg） intrapentoneally 1 hour before LPS injection. Artery blood gases were analyzed 6 hours after LPS or normal saline administration. Samples of lung tissue were sent for the lung wet-to-dry weight ratio determination. The expression of MIP-2mRNA was detected by the method of RT-PCR; and content of TNF-a and IL-1β were detected by the method of ELISA. Results： Compared with those of control group, the expression of MIP- 2mRNA in the cytoplasm and the levels of TNF-a, IL-1β and D/W in the lung tissue were increased in LPS group and LPS＋ FDP group （P〈0. 05） ; while they were decreased in LPS ＋ FDP group compared with those of I.PS group （P〈0. 05）. Conclusions： FDP may decrease the contents of TNFa and IL-1β and alleviate the inflammation of acute lung injury in rat by down-regulating the expression of MIP-2 induced by LPS.     

黄芪对兔内毒素性急性肺损伤的保护作用

2000年10月～2001年2月，我们对黄芪在兔内毒索性急性肺损伤（ALI）的保护作用进行了研究。现报告如下。材料与方法：12只雄性新西兰兔（徐州医学院实验动物中心），体重2．0～2．5kg，25％乌拉坦1g／kg经耳缘静脉麻醉。     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

鹿茸草对脂多糖诱导的大鼠 ALI 的保护作用研究

目的：探讨鹿茸草对脂多糖(LPS)诱导的大鼠 ALI 的保护作用。方法健康成年雄性 SD 大鼠60只随机分为4组：对照组、鹿茸草组、LPS 组、LPS+鹿茸草组,每组15只。LPS 诱导肺损伤前30 min,鹿茸草水煎液0.2 g/ml 和生理盐水分别自胃内注射到大鼠体内。大鼠 ALI 通过气管滴注 LPS (3 mg/kg)诱导。2 h 后麻醉处死大鼠,评估肺损伤情况。结果预先给予鹿茸草,可使肺泡出血和炎性损伤表现相对减轻,肺组织湿干重比值明显降低。此外,鹿茸草显著抑制炎症因子 IL-1β和肿瘤坏死因子α的表达水平以及细胞凋亡指数。结论鹿茸草对 LPS 诱导的大鼠 ALI 具有肺保护作用。     

肝素对急性肺损伤大鼠不同时期凝血功能影响

目的探讨肝素在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acutelunginjur#acuterespiratorydisttesssyndrome,ALI／ARDS）不同时期对凝血功能的影响。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分成5组,每组6只,空白组（A组）＋造模组（B组）＋0h肝素治疗组（C组）＋2h肝素治疗组（D组）＋4h肝素治疗组（E组）,肺损伤大鼠用尾静脉注射油酸0．2mL／kg联合4h后内毒素（LPS）（4mg／mL）5mg／kg腹腔注射,6h后处死动物并采血行凝血功能检测。结果C组及D组镜下病理表现较B组及E组：肺泡腔内炎性细胞渗出较少,出血较少。血浆纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）各组间显著差异有统计学意义（P〈0．01）,B组和E组FIB显著下降,与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。C组与D组FIB与A组比较无明显下降,差异无统计学意义。A组、C组以及D组与B组比较有显著的差异,差异有统计学意义（P〈0．05）,B组及E组与A组比较有显著差异,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论较早使用肝素治疗对于改善FIB消耗有作用,可以减少肺组织炎症渗出,减轻肺组织充血。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠急性肺损伤TNF-α的影响

目的 探讨核因子-кB(NF-кB)抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸,PDTC)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的影响.方法 雄性大鼠66只,随机分3组.对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 mL/kg; ALI组(L组)30只,腹腔注射LPS3 mg/kg; PDTC干预组(P+L组)30只,先腹腔注射PDTC120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8、12 h作为观测时间点.观察肺组织匀浆及血浆中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺组织匀浆及血浆中TNF-α较N组升高(P＜0.01),且以2h组升高最为显著,但P+L组TNF-α与L组比较减少(P＜0.05).结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,NF-кB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

柚皮素对急性肺损伤小鼠保护作用的机制研究

目的 探讨柚皮素(Nar)对急性肺损伤(ALI)小鼠的影响及其作用机制.方法 15只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组(Control组)、模型组(LPS组)、柚皮素组(LPS+Nar组).采用气管内滴入脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤小鼠模型,造模成功后24 h取动脉血和双肺组织.HE染色观察肺组织病理改变,测...     

芥子气肺损伤细胞凋亡与氧化应激的实验研究

目的建立大鼠芥子气（sulfur mustard,SM）肺损伤的动物模型,探讨SM致大鼠ALI的细胞凋亡和氧化应激情况。方法选取雄性大鼠72只,随机分为SM组（32只）、丙二醇对照组（32只）和正常对照组（8只）。SM组气管内注入稀释的SM（2mg／kg,0．1ml）,丙二醇对照组气管内注人丙二醇0．1ml,正常对照组不做任何处理。通过电镜、免疫组化、BALF观察SM诱导细胞凋亡和氧化应激。结果SM组：①BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平6h达高峰;②Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失,Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失,两者均有线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离;③肺泡间隔细胞凋亡明显增多。丙二醇对照组与正常对照组相同。结论细胞凋亡和氧化应激是SM（2mg／kg）诱导大鼠ALI机制的两大特征。     

全身应用全氟化碳防护内毒素致急性肺损伤可行性研究

选择140只大鼠，其中15只腹腔注射全氟化碳（PFC）原液，24、48和72h各处死5只，取腹腔残余PFC量测其吸收率，取静脉血测血PFC；5只阴茎背静脉注射PFC乳剂（PFCE），分别于1、2、4、6、24、48、72h和10d眼眶取血测PFC。另120只分为8组，其中腹腔注射PFC研究分生理盐水对照组（A组）、PFC对照组（B组）、脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）组（C组）和PFC预处理组（D组），静脉注射PFCE研究分生理盐水对照组（A1组）、PFCE对照组（B1组）、LPS致ALI组（C1组）和PFCE预处理组（D1组）。各组分别于2、4、6h处死，留动脉血测动脉血气分析。结果A、A1组无异常反应。腹腔注射PFC72h后吸收率最高；血PFC48h最高。静脉注射PFCE后血浓度最高，6h下降近90％，第10天已测不出。血气分析显示，腹腔注射PFC对LPS致ALI血氧分压下降无明显作用，C、D组明显低于A、B组（P均〈0．01）。静脉注射PFCE后B1组血氧分压2、4h明显高于A1组（P均〈0．01），6h降至A1组水平；D1组明显高于C1组（P〈0．01）。提示全身应用PFC防护ALI有一定可行性。     

硫化氢对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护作用及其作用机制研究

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组,每组10只。对照组大鼠给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml/kg舌下静脉注射,模型组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,干预组大鼠给予LPS 5 mg/kg舌下静脉注射,并在注射LPS前15 min给予NaHS 28μmol/kg腹腔注射。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白及白介素10(IL-10)含量、肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达情况。结果模型组、干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平高于对照组,干预组大鼠BALF蛋白及IL-10含量、肺组织ICAM-1水平低于模型组(P0.05)。结论 H2S对LPS致ALI有一定的保护作用,其作用机制可能与降低肺内IL-10含量、减少肺组织ICAM-1表达关。     

臭氧预处理对内毒素血症大鼠急性肺损伤的影响及其机制探讨

目的：观察臭氧预处理对脂多糖（ LPS）诱导的内毒素血症大鼠急性肺损伤（ ALI）的影响,并探讨其机制。方法将40只Wistar大鼠随机分成NS、LPS、OZ、OL组各10只。 OZ、OL组给予臭氧1 mg/kg（50μg/mL）,1次/d,连续10 d;LPS、OL组于第11天腹腔注射LPS 12．5 mg/kg;NS组仅腹腔注射等量生理盐水。给药8 h后处死所有大鼠,留取肺组织标本。测定肺组织湿/干重比值（ W/D）,电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化SP法检测肺组织水通道蛋白1（AQP-1）表达。结果 NS、OZ、LPS、OL组肺组织W/D分别为3．87±0．14、3．92±0．21、5．78±0．15、4．32±0．25;LPS组高于NS组,OL组高于NS组但低于LPS组,P均＜0．01;NS组与OZ组比较,P＞0．05。电镜下,LPS组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现明显病理改变, OL组病理损伤有所减轻。 NS、OZ、LPS、OL组肺组织AQP1蛋白表达量分别为0．215±0．032、0．207±0．041、0．165±0．013、0．194±0．011;LPS、OL组较NS组表达降低,OL组较LPS组表达增加,P均＜0．01。结论臭氧预处理可以减轻LPS血症大鼠ALI程度,增加肺组织AQP1表达可能是其作用机制之一。     

人参皂甙对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨人参皂甙对内毒素（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将40只SD大鼠按雌雄对半随机分为正常对照组、LPS组、人参皂甙组和甲强龙组。腹腔注射LPS复制大鼠ALI模型。人参皂甙组实验前3 d腹腔注射人参皂甙,甲强龙组腹腔注射LPS的同时注射甲强龙。测定各组大鼠的氧分压（PO2）、氧合指数（PO2/F iO2）、肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺通透指数（LPI）及肺湿干重比（W/D）,观察病理表现及免疫组织化学法检测肺组织中Bc l-2和Fas蛋白水平的表达情况。结果各组PO2、PO2/F iO2、BALF蛋白含量、LPI、W/D及Bc l-2、Fas平均灰度值比较差异均有统计学意义。结论人参皂甙可能通过上调Bc l-2蛋白、下调Fas蛋白在大鼠ALI的发病中发挥一定的作用。     

体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的早期干预效果

目的观察体外膜肺氧合（ECMO）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）早期干预的肺保护作用。方法 LPS静脉注射复制ALI模型。30只健康雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C组,右颈外静脉注射生理盐水）、LPS刺激组（L组,右颈外静脉注射LPS）、ECMO干预组（LE组,右颈外静脉注射LPS,2 h后采用右颈外静脉—右股动脉转流2 h）,每组10只。于静脉注射前5 min（T0）、注射后1 h（T1）、2 h（T2）、3 h（T3）、4 h（T4）记录大鼠的呼吸频率、动脉血氧分压（PaO2）。T4时观察大鼠两肺大体病变,在光学显微镜下观察肺组织的病理改变,测定肺组织湿/干重比。结果与T0时比较,T2、T3、T4时L组呼吸频率加快,T4时LE组呼吸频率减慢（P〈0.01）;与C组比较,L组T2、T3、T4时呼吸频率加快,LE组T2时呼吸频率加快（P〈0.05）、T4时呼吸频率减慢（P〈0.01）;与L组比较,LE组T3、T4时呼吸频率减慢（P〈0.01）。与T0时比较,T1时L组血氧分压升高（P〈0.01）,T3、T4时L组血氧分压下降（P〈0.01）,T1、T3、T4时LE组血氧分压升高（P〈0.01）;与C组比较,L组T1时血氧分压升高（P〈0.01）,T3、T4时血氧分压下降（P〈0.01）,LE组T1、T3、T4时血氧分压升高（P〈0.01）;与L组比较,LE组T3、T4时血氧分压升高（P〈0.01）。与C组比较,L组的肺组织湿/干质量比值增加（P〈0.01）。光镜下可见L组表现为严重的ALI的病理学变化,LE组表现为较轻度的ALI的病理学变化。结论 ECMO在LPS诱导大鼠ALI早期进行干预,有肺保护作用。     

参麦注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤防护机制探讨

在急性肺损伤（ALI）发病过程中，促炎细胞因子和抑炎细胞因子的共同作用介导着炎症的发生和发展。本组研究应用静脉注射脂多糖（LPS）复制大鼠ALI模型，观察参麦注射液对LPS所致大鼠ALI的作用。     

虎杖对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨虎杖(polygonum cuspidatum,PC)煎剂对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并探讨其可能机制和临床意义.方法 给大鼠静注LPS复制Au动物模型.首先动态观察ALI的形成过程,给予LPS后2 h已形成明显的ALI(病理切片证实).随机将72只Wistar大鼠分成4组,每组18只.对照组(静注生理盐水1 ml/kg体重),LPS组(静注LPS,5 mg/kg体重),PC组(正常大鼠每天PC煎剂灌胃,5 ml·次-1·只-1,1次/d,共7 d);PC治疗组(给予LPS 2 h后开始灌胃,灌注Pc煎剂5 ml·次-1·只-1,1次/d,共7 d).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只,按时相观察和收集样本,进行测定和病理切片检查.测定肺系数、肺湿重/肺干重(W/D)、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 给予LPS后肺W/D和血清TNF-α、IL-6、TXB2含量及肺组织MPO活性显著高于对照组(P<0.05,P<0.01).而给予PC煎剂可显著缓解上述变化(P<0.01).LPS组氧分压(PaO2)较对照组显著降低,二氧化碳分压(PaCO2)显著升高(均P<0.01);PC治疗组PaO2显著高于LPS组(P<0.05),PaCO2显著低于LPS组(P<0.05).PC组与对照组差异不显著.结论 静注LPS(5 mg/kg)可成功复制ALI动物模型.ALI的发生和发展与血清TNF-α、IL-6、TXB2等炎性因子有密切关系.PC通过降低上述炎症因子释放减轻病理损伤在治疗ALI中有一定应用前景.     

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功;②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S);③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对脂多糖致急性肺损伤大鼠NF-κB P65蛋白表达的影响

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠NF-κB P65蛋白表达的影响。方法雄性大鼠54只,随机分三组。对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg。ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg。PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5 h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg。后两组分别于腹腔注射LPS后1、2、4、8 h作为观测时间点。观察肺组织胞质及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化。结果 ALI组各时相肺组织胞质中P65蛋白的表达强度较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较对照组显著升高(P<0.01),但PDTC干预组P65蛋白与ALT组比较,肺组织胞质中P65蛋白的表达强度较ALT组升高(P<0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较ALT组降低(P<0.05)。结论 LPS引起肺组织NF-κB P65蛋白由胞质向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用。而PDTC可抑制炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI。     

急性肺损伤大鼠肺纤维增生早期检测

目的探讨油酸（OA）所致大鼠急性肺损伤（ALI）早期肺纤维组织增生情况及其可能的纤维化机制。方法应用尾静脉注射OA复制大鼠ALI模型。48只健康SD大鼠（体质量0．29～0．31kg，雌雄不拘）随机分为4组：生理盐水对照组（NS组，n=12），OA致伤1d组（OA1组，n=12），OA致伤3d组（OA2组，n=12），OA致伤7d组（0A3组，n=12）。OA致伤组以0．12ml／kg的OA尾静脉注射，NS组注射同等量的生理盐水。观察肺部病理变化，检测肺湿／干重比（W／D值），测定动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值及血浆Ⅲ型前胶原肽N末端（PⅢNP）浓度，测支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、总磷脂（TPL）、磷脂酰胆碱（PC）和PⅢNP浓度。结果①与NS组比较，OA组肺组织可见明显充血、水肿、出血等ALI表现，各时间点BALF中TPL、PC／TPL明显减少（P〈0．01），而TP、W／D值、PⅢNP及血浆PⅢNP显著升高（P〈0．01），动脉血PaO2、PaCO2、pH值也有明显变化（P〈0．01）。②OA组各时间点血浆与BALF中PmNP浓度呈正相关（rOA1=0．864，P〈0．01；rOA2=0．829，P〈0．01；rOA3=0．874，P〈0．01）。结论AU早期肺就发生纤维组织增生；ALI时PⅢNP浓度显著升高，通过检测BALF和血浆中的PⅢNP浓度可能有助于早期诊治ALI.     

清胰汤对急性胰腺炎肺损伤治疗作用的实验研究

[目的]探讨清胰汤在重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤（ALI）时对肺表面活性蛋白A（SP-A）表达及病情转归的影响。[方法]将SD大鼠随机分为3组，各10只。假手术（对照）组仅行剖腹术，模型组采用胆胰管内逆行注入1．5％去氧胆酸钠建立大鼠SAP时ALI模型，清胰汤治疗（治疗）组在建立SAP模型后30min、12h清胰汤（10ml／kg）灌胃。各组术后24h测动脉血pH、动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、血淀粉酶（AMY）、肺湿／干重（W／D）比值。应用RT-PCR检测肺sP-A mRNA的表达强度，并观察胰、肺病理变化。[结果]模型组AMY、W／D及PaCO2显著高于对照组和治疗组（均P〈0．01）。而模型组pH、PaO2显著低于其他2组（P〈0．05，〈0．01）。治疗组肺sP-A mRNA表达显著高于模型组（P〈0．01），其表达与肺损伤的程度呈负相关。治疗组胰、肺病理改变较模型组减轻。[结论]清胰汤能保护肺泡Ⅱ型上皮细胞功能，恢复SP-A mRNA正常表达，维持肺泡功能，从而对肺组织起保护作用。