高血压患者外周血淋巴细胞凋亡的临床研究

目的探讨高血压患者外周血淋巴细胞凋亡及其临床意义.方法本实验对40例高血压患者及正常对照组用TUNEL法及电镜检测其外周血淋巴细胞凋亡.结果高血压及正常对照组外周血淋巴细胞均可见凋亡,高血压组有细胞凋亡者26例(65%)正常组凋亡者5例(12.5%)(P<0.05).高血压组阳性细胞率23.5%±9.7显著高于正常组的8.6%±6.7(P<0.05).相关分析显示高血压淋巴细胞凋亡与左室肥厚(LVH)呈弱正相关(r值分别为0.22、0.20).结论高血压外周血淋巴细胞凋亡可能与高血压病的发生发展有关.     

肥厚型心肌病患者外周血淋巴细胞中p53蛋白的表达

目的　探讨肥厚型心肌病的心肌肥厚与p5 3蛋白表达之间关系。方法　选肥厚型心肌病 (HCM)患者 2 4例 ,正常人 2 0例 ,分别用免疫组化染色法测定p5 3蛋白 ,观察肥厚型心肌病组与正常对照组p5 3表达水平、及肥厚型心肌病患者的p5 3蛋白表达水平与室间隔肥厚程度之间关系。结果　①肥厚型心肌病与正常对照组p5 3蛋白的阳性表达率分别为 6 2 5 %、10 % ,两组间比较有显著性差异 (P <0 0 1)。②肥厚型心肌病的p5 3蛋白表达率及相应的室间隔厚度关系的rs=0 6 75 (P <0 0 5 ) ,提示肥厚型心肌病人p5 3蛋白表达率与室间隔厚度之间在统计学上呈正相关。结论　肥厚型心肌病患者外周血淋巴细胞中p5 3蛋白表达率高于正常对照组 ,患者p5 3蛋白表达率与其室间隔肥厚程度呈正相关。     

胃癌患者P-糖蛋白与P53蛋白表达意义

在本文中应用组织化学方法对胃癌P－糖蛋白与P53蛋白表达的测定分析，探讨其在胃癌中表达及关系与临床意义．结果报告如下．1对象和方法1．1对象胃癌患者30例，年龄35岁～75岁；男21例，女9例1．2方法采用免疫组织化学法测定．检测所用P－糖蛋白P53蛋白试剂为福建Maxim生物技术开发公司产品．组织块用10％福尔马林固定，石蜡包埋后作3μm～4μm厚切片，检测方法按说明书进行．P-糖蛋白表达和P35蛋白表达以细胞内出现棕色染色颗粒及阳性细胞占全部观察细胞的百分比计．2结果在30例胃癌患者中P－糖蛋白表达阳性者占60％（18／30），P53蛋…     

高血压患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征

目的 研究高血压（ＥＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的变化特征及依那普利对ＥＨ伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者外周血淋巴细胞β受体的影响。方法 采用超声心动图与＾３Ｈ－双氢阿普洛尔（＾３Ｈ－ＤＨＡ）放射性配基结合分析法、测定６２例ＥＨ男性患者礤室重量指数（ＬＶＭＩ）与外周血淋巴细胞β受体密度（βｍａｘ），３０例健康者予以同期测定，作为对照；其中２７例ＥＨ伴ＬＶＨ患者接受依那普利治疗１６周，于治疗后复测ＬＶＭＩ     

原发性肝癌患者肝组织中乙型肝炎病毒X蛋白与P53蛋白的结合

癌抑制基因ｐ５３发生突变是导致肝癌发生的重要因素之一。突变的Ｐ５３基因的表达的Ｐ５３蛋白稳定性提高易被检出。作者前已报道，免疫组织化学分析１０例肝癌村本中ＨＢｘ蛋白基因全部阳性，但Ｐ５３蛋白仅有２例阳性。设想高度表达的ＨＢ蛋白有可能在肝组织中与ｐ５３蛋白作用形成了复合物。     

胃腺癌组织P53,P63和P73蛋白表达的意义

目的:探讨P53,P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系．方法:用免疫组织化学技术,检测72例胃腺癌及其癌旁正常组织中P53,P63和P73蛋白表达情况．所有研究对象均为湖北地区汉族人．其中,癌肿位于胃远端(胃窦、胃角)51例,胃近端(胃底、胃体)21例;肠型GAC 44例、弥漫型28例;高分化腺癌20例、中分化腺癌29例、低分化和未分化腺癌23例;TNM分期:Ⅰ和Ⅱ期13例,Ⅲ和Ⅳ期59例．结果:胃腺癌组织中P53,P63和P73蛋白阳性表达率均明显高于正常组织(X2=4．72,P<0．05; X2=5．51,P<0．05;X2=9．75,P<0．01);胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌组织P53蛋白表达率无显著差异(P>0．05);在弥漫型胃腺癌中的表达率明显高于肠型胃腺癌(X2=4．68,P<0．05);在低分化腺癌与高中分化腺癌之间以及Ⅲ,Ⅳ期腺癌与Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌之间的表达率的差异均有显著性(X2=7．06,P<0．05;X2=3．95, P<0．05)．P63蛋白在低分化腺癌组织中表达率明显高于高中分化腺癌(X2=7．36,P<0．05);在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌与Ⅲ,Ⅳ期腺癌之间均无显著差异．P73蛋白在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于Ⅲ,Ⅳ期腺癌(X2=4．14,P<0．05),在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在高、中及低分化胃腺癌之间均无显著差异．在P53蛋白阳性与阴性表达的胃腺癌之间,P63和P73蛋白阳性表达率的差异无显著性．结论:P53,P63和P73过度表达与胃腺癌的发生相关联,但并无交互作用．     

河南食管癌高发区老年与青年食管癌患者P53蛋白和Rb蛋白表达变化

目的　探讨食管癌高发区林州市 (原林县 )老年食管癌患者的分子学变化特征及其意义。　方法　采用免疫组化卵白素 生物素 过氧化物酶复合物 (ABC)法和组织病理学方法 ,分析食管鳞癌组织中P5 3和Rb蛋白的表达状况与病变程度和年龄差异之间的关系。　结果　老年食管癌患者食管癌组织P5 3变化阳性率 (2 7/ 33,82 % )明显高于同一地区青年患者 (10 / 4 3,2 3% ) (P <0 0 0 1)。老年患者Rb变化阳性率亦高于老年组 ,但差异无统计学意义。此外 ,老年患者P5 3和Rb在食管癌组织中的表达具有较高的一致性 (P <0 0 1)。　结论　本研究结果为进一步探讨食管癌高发区河南林州市老年患者食管癌分子发病机制提供了资料。     

P53突变蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达

应用ＡＢＣ免疫组化方法及核仁形成区银染色，对３８例手术切除的胃癌及癌旁胃粘膜组织冰冻切标本进行了Ｐ５３突变蛋白表达的检测及ＡｇＮＯＲ颗粒计数，结果：３８例胃癌标本中２４例Ｐ５３突变蛋白高表达，阳率为６３、２％；３８例癌旁胃粘膜中１０例Ｐ５３突变蛋白弱表达。伴有淋结转移的２３例胃癌标本，１８例Ｐ５３蛋白高表达。Ｐ５３表达阳性的胃癌组织，每核ＡｇＮＯＲ颗粒平均数较Ｐ５３表达阴性者明显增多，差异有显著性     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

一平苏对维持性血透患者心血管保护作用的临床观察

观察一平苏对维持血透患者的心血管保护作用。方法30例有高血压和左室肥厚并维持血透的患者随机分为两组,A组20例用一平苏2.5mg～5mg/d,B组给予不会影响左室重构的其它药作为对照。6个月后心脏多普勒超声检查左室重构及功能的情况。结果两组虽均有明显降压,但一平苏组治疗后LVDd,IVS,LVPWD和LVMI均有统计学意义的下降,EF和E/A均明显升高。结论一平苏不仅可安全有效地降压,还可逆转血透患者的左室肥厚及使左室舒张功能改善。     

一平苏对维持性血透患者心血管保护作用的临床观察

观察一平苏对维持血透患者的心血管保护作用。方法：30例有高血压和左室肥厚并维持血透的患者随机分为两组,A组20例用一平苏2．5mg-5mg/d,B组给予不会影响左室重构的其它药作为对照。6个月后心脏多普勒超声检查左室重构及功能的情况。结果：两组虽均有明显降压,但一平苏组治疗后LVDd,IVS,LVPWD和LVMI均有统计学意义的下降,EF和E／A均明显升高。结论：一平苏不仅可安全有效地降压,这可逆转血透患者的左室肥厚及使左室功能改善。     

单纯收缩期高血压患者左心室肥厚与室性心律失常的关系

目的探讨单纯收缩期高血压的病人左室肥厚与心律失常的关系。方法采用２４ｈ动态心电图和彩色多普勒超声观察患者左室肥厚及心律失常的发生情况，并观察单纯收缩期高血压与舒张期高血压左室结构改变。结果左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于非左室肥厚组（Ｐ＞０．０１），单纯收缩期高血压组左室肥厚高于舒张期高血压组。结论左室肥厚可使室性心律失常发生率增加，收缩压增高较舒张压增高更易导致左室肥厚。     

代谢综合征对高血压患者左室肥厚的影响

目的探讨代谢综合征（MS）对高血压患者左室肥厚（LVH）的影响。方法选择321例原发性高血压病人，其中单纯高血压187例，男性86例，女性101例，年龄（61．0&#177;11．3）岁；高血压合并MS（参照美国成人胆固醇教育计划NCEP-ATPⅢ2001提出的MS的诊断标准）134例，男性55例，女性79例，年龄（61．0&#177;9．7）岁。测定所有患者超声心动图的各种参数，计算左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）。入选患者排除糖尿病、继发性高血压、缺血型心肌病、脑血管疾病、肝肾功能不全、心力衰竭（NYHAⅡ、Ⅲ）。结果1）高血压合并MS组病人左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、LVMI均明显高于单纯高血压组，P均〈0．01。2）高血压合并MS组左室结构正常（NG）的比例明显低于单纯高血压组（11．9％VS26．7％，P〈0．05），而向心性肥厚（CCH）的比例明显高于单纯高血压组（20．2％VS8．6％，P〈0．05）。两组向心性重构（CCR）和离心性肥厚（ECH）的比例无差异（P〉0．05）。3）高血压合并MS组病人LVH的比率明显高于单纯高血压组（26．1％VS11．2％，P〈0．01）。4）多因素回归分析只有SBP和腹围与LVMI相关，腹围与LVMI呈显著正相关（r=0．692，P〈0．01）。结论MS对高血压LVH有显著的影响。除血压外，腹围是LVH的一个独立预测因子。对LVH的干预，不仅要纠正血流动力学异常，拮抗神经体液的激活，还应对MS各因素积极干预，控制体质量，以有效的逆转LVH。     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）心肌fas表达及其与左室肥厚的关系。方法 自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压大鼠各16号，尾套法测收缩压，逆转录-聚合酶边反应（RT-PCR）法测心肌fas mRNA表达。结果 与WKY相比，SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高，且二者呈正相关。结论 自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高，可能参与后期心衰的发生。     

培哚普利,卡托普利和硝苯地平对高血压左心室肥厚及心功能影响

目的观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年高血压心室肥厚（ＬＶＨ）及心功能的影响。方法将９４例老年轻、中度高血压ＬＶＨ病人随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组。服用安慰剂２周后分别用药３个月，剂量递增，于实验前、用药前、用药后每月分别测定动脉血压，超声心动图左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度，并由此计算左室质量指数（ＬＶＭＩ），同时测定左室缩短分数，Ｅ／Ａ比值和射血分数。结果３组病人用药前一般情况无明显差别，用药后血压均有显著下降（Ｐ＜０．００１），组间无差异。ＬＶＭＩ培哚普利组（Ｐ＜０．０１）和卡托普利组（Ｐ＜０．００１）用药后有显著减低，Ｅ／Ａ比值明显升高（均Ｐ＜０．００１）。而硝苯地平组仅有Ｅ／Ａ比值升高（Ｐ＜０．０５）。左室缩短分数和射血分数３组均未见明显变化。结论对老年轻中度高血压ＬＶＨ病人，三药均可有效降低血压，卡托普利和培哚普利明显减轻ＬＶＨ，并改善左室舒张功能，硝苯地平亦可改善左室舒张功能     

自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌