钙,硒对膳食低钙大鼠红细胞钠／钾ATP酶及钙／镁ATP酶活性的影响

实验通过向模拟克山病偏食饲料中补充一定量的钙和硒／维生素Ｅ（Ｓｅ／ＶＥ）来观察大鼠红细胞钠／钾ＡＴＰ酶及钙／镁ＡＴＰ酶（Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。探讨钙和硒对大鼠ＲＢＣ膜的变化规律。结果表明,病区粮组血钙水平最低,仅及常规食（ｓｔｏｃｋ）组一半,血清硒（Ｓｅ）,α－ＶＥ水平低于ｓｔｏｃｋ组,红细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ,活性降低,血清过     

血清钾,钠,钙,镁离子浓度混合性减低的心电图表现

报告54例血清钾、钠、钙、镁离子浓度混合性减低患者的心电图表现。分为4个类型:低钾钠型表现与单纯低钾型雷同;低钾钠钙型表现兼有ST段延长和U波增大,但U波增大不如低钾钠型显著,且不易合并心律失常。低钾镁型较上两型改变显著,U波均>T波,多合并定性心律失常;低钾钠钙镁型表现ST段明显延长、TU波融合增宽并倒置、QU时间极度延长、并有P波和QRS波低电压。     

GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响。方法测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较。结果高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶,Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性均降低。GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降。结论GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关。     

黄芩苷对白色念珠菌细胞周期和钙镁ATP酶活力的影响

运用流式细胞术、分光光度法,检测黄芩苷对白色念珠菌细胞周期和钙镁ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋ AT-Pase）活力的影响。结果：0．25、0．5、1mg/ml黄芩苷浓度组与无黄芩苷浓度组比较,白色念珠菌处于G0／G1期的细胞数比例增加,细胞增殖指数（PI）下降（P均〈0．01）,Ca^2＋-Mg^2＋ATPase活力降低（P〈0．05）。黄芩苷作用时间对Ca^2＋-Mg^2＋ATPase活力没有明显影响（P〉0．05）。认为黄芩苷具有明显的抗白色念珠菌作用,能抑制白色念珠菌增殖,降低白色念珠菌Ca^2＋Mg^2＋ ATPase活力。     

高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

急性胰腺炎时细胞钙超载的机制——细胞钙-镁ATP酶活性的变化

急性胰腺炎(AP)时细胞钙超载不仅参与AP的发生、发展,而且作为AP发病机制的枢纽,影响或作用于其他环节,加速AP的进程。钙-镁ATP酶存在于细胞膜、内质网膜、线粒体膜上,对调节细胞内游离钙浓度的稳定具有重要意义。已有大量实验发现,AP时细胞能量缺乏,同时伴有细胞内钙-镁ATP酶活性下降,故提示AP时细胞内钙-镁ATP酶活性的变化可能是AP时细胞钙超载的主要发生机制。     

急性胰腺炎时细胞钙超载的机制—细胞钙—镁ATP酶活性的变化

急性胰腺炎（AP）时细胞钙超载不仅参与AP的发生，发展，而且作为AP发病机制的枢纽。影响或作用于其他环节，加速AP的进程，钙-镁ATP酶存在于细胞膜，内质网膜，线粒体膜上，对调节细胞内游离钙浓度的稳定具有重要意义，已有大量实验发现，AP时细胞能量缺乏，同时伴有细胞内钙-镁ATP酶活性下降，故提示AP时细胞内钙-镁ATP酶活性的变化可能是AP时细胞钙超载的主要发生机制。     

血浆和红细胞内钾、钠、镁以及血浆地高辛浓度测定对地高辛中毒的诊断价值

本文测定了12例 Dp 中毒和18例非中毒的心衰病人的 Ke、Nae、Mge 与 Ki、Nai、Mgi值和血浆 Dp 浓度。结果:中毒组 Nai、Nai/Ki 比值显著高于非中毒,而 Ki 和 Mgi 则显著降低,两组之间儿乎没有重叠。中毒组平均 Dp 浓度虽显著高于非中毒,但两组病人之间存在有明显交叉重叠。中毒组 Dp 浓度、Nai 和 Naj/Ki 比值敏感性分别为41.7%、100%和100%。阳性预测值分别为62.5%100%和192.3%。提示:Nai 和 Nai/Ki 比值可以鉴别中毒与非中毒病人,而 Dp 浓度则价值不大。     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度…

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性离子浓度的变化。结果显示；ＣＲＦ患者红细胞滤过指数和Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋明显高于对照组，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋明显低于对照组。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋浓度呈负相关，与Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋浓度呈相关。     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

脑梗塞患者脑脊液和血浆钙,镁,含量的研究

应用原子吸收分光光度分析法对34例脑梗塞急性期患者脑脊液CSF，及血浆Ca2 、Mg2 的含量进行了测定，同时与正常对照组比较。结果表明，脑梗塞急性期CSF和血浆Ca2 、Mg2 含量较对照组明显降低（P值分别＜0．001和＜0．05）。因此脑梗塞急性期患者CSF及血浆Ca2 、Mg2 含量降低的，以CSF改变更明显。     

24例老年肺心病患者红细胞钙—ATP酶和钙镁含量的变化

观察老年肺心病患者红细胞膜钙－ＡＴＰ酶活性和红细胞内Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的变化，初步探讨其发生机制及意义。采用生化方法和原子吸收法测定上述指标，并与非老年肺心病患者及老年健康者比较。非老年肺心病组分别为０．３２±０．１０、７．４６±１．８２、８．２１±０．８４；非老年肺心病组分别为０．３２±０．１１、６．０１±１．５２、８．７４±１．５２、８．７４±０．７２；老年健康组（１２名）分别为０．４