高血压病及其并发症与AT1R基因多态性

目的：本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ１Ｒ）基因的Ｃ１１６６等位基因在正常人和原发性高血压（ＥＨ）患者中的频率,探讨ＡＴ１Ｒ基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系。方法：ＥＨ患者（ｎ＝１２０）和正常对照组（ｎ＝８６）进行血压、身高、体重及空腹血糖（Ｇｌｕ）、血总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三脂（ＴＧ）浓度测定,并测定７８例高血压患者的左室重量指数（ＬＶＭＩ）     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。     

血管紧张素原M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法： 应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：（１）ＥＨ患者Ｔ２３５ 等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ＜ ０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差别更为明显（Ｐ＜ ０．０１）;（２）在有家族史的ＥＨ 患者中,Ｍ２３５Ｔ 突变基因型（ＴＴ型）频率高于正常对照组（４２．１％ ＶＳ１８．８％ ,Ｐ＜０．０５）。结论：（１）ＡＧＴ基因的突变与ＥＨ的发病具有相关性。对男性ＥＨ影响可能更大;（２）在有家族史的高血压患者中, ＡＧＴ２３５的ＴＴ基因型与ＥＨ有关     

M235T基因多态性对血压影响的研究

目的：研究血管紧张素原基因（ＡＧＴ）第二外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的多态性与高血压之间的关系。方法：应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）结合限制性酶切方法对１０５例健康体检者与１０２例原发性高血压（ＥＨ）患者进行基因突变的检测。结果：⑴ＥＨ患者Ｔ２３５等位基因频率（０．４４５）高于对照组（０．３２３）,Ｐ〈０．０５。在男性ＥＨ患者与男性对照组中差异更为明显（Ｐ〈０．０１）;⑵在有家族史的ＥＨ患者中,Ｍ２３５Ｔ     

生长激素对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移居的影响

目的 探讨生长激素（ｇｒｏｗｔｈ ｈｏｒｍｏｎｅ,ＧＨ）对急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｍｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）肠道细菌移居的 影响。方法 采用胆胰管内逆行注射５％牛碘胆酸钠溶液诱导大鼠ＡＮＰ模型。１３７只在鼠随机分成３组：假手术组（ｎ＝４１）、ＡＮＰ＋ＮＳ组（ｎ＝４８）和ＮＡＰ＋ＧＨ组（ｎ＝４８）。ＧＨ治疗组大鼠皮下注射０．７５Ｕ／ｋｇ体重基因重组ＧＨ。观察血清淀     

血管紧张素原基因5'调控区部分序列基因变异与高血压病的关系

目的血管紧张素原基因（ＡＧＴ）５'端调控区分子变异规律以及与中国汉族人高血压病的关系。方法本研究纳人来自山东、西安两地区的１２１例高血压患者（ＥＨ组）和９５例血压正常者（对照组）。采用从人外周血细胞中提取ＤＮＡ，进行ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ、ＰＣＲ产物直接测序和亚克隆测序等分子生物学技术对ＡＧＴ基因进行分子扫描和筛选。结果发现在ＡＧＦ基因－６４０位点存在Ｇ→Ａ核苷酸替换，在人群中存在ＧＧ、ＧＡ、ＡＡ三种基因型，其在正常人群分布均符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｄｅｒｐ遗传平衡定律。同一种族两个不同地域该基因多态性分布差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＥＨ组与对照组相比亦无差异（Ｐ＞０．０５）。结论中国汉族人群中ＡＧＴ基因－６４０位存在Ｇ／Ａ基因变异，但与ＥＨ发病无连锁关系。此位点可能仅仅是一个基因多态性标记。     

男性Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性与性激素结合球蛋白浓度相关性研究

以初次诊断未经治疗１９例男性ＩＩ型糖尿病患者为研究对象，以空腹血糖（ＦＰＧ）与空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）浓度乘积的倒数作为胰岛素依赖型指数（ＩＳＩ）。分析ＩＳＩ与年龄，腰臂围比（ＷＨＲ），体重指数（ＢＭＩ），性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）以及睾酮（Ｔ）的相关性，结果发现ＩＳＩ与ＳＨＢＧ呈极显著性正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＝０．０１）。在以ＩＳＩ为变量，以年龄，ＷＨＲ，ＢＭＩ，ＳＨＢＧ和Ｔ为自变量的逐步回归     

非持续性室性心动过速患者心率变异的研究

对非持续性室性心动过速（ＮＳＶＴ）患者进行心率变异（ＨＲＶ）分析。记录２４ｈ动态心电图分析６个ＨＲＶ时域指标，并对照分析ＮＳＶＴ发作前、后的窦性Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤ）。结果：ＮＳＶＴ患者（ｎ＝３５）之ＨＲＶ时域指标中２４ｈ平均Ｒ－Ｒ间期（ＭＲＲＩ）、ＳＤ、５ｍｉｎ节段Ｒ－Ｒ间期均值的标准差（ＳＤＡ）、５ｍｉｎ节段Ｒ－Ｒ间期标准差的均值（ＭＳＤ）较正常对照组（ｎ＝１０５）明显下降（其中ＳＤ为９０．８８±３７．７７ｍｓｖｓ１４３．１８±３１．００ｍｓ，Ｐ＜０．０１），与病例对照组（ｎ＝４４）比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＮＳＶＴ发作前、后５ｍｉｎ和１ｈ的ＳＤ（５ｍｉｎＲ－Ｒ节段）无显著性差异。结论：ＮＳＶＴ患者ＨＲＶ较正常对照组下降，但ＨＲＶ下降与ＮＳＶＴ无明显关系。     

急性心肌梗塞内分泌代谢改变对糖代谢的影响及其临床意义

本文研究了３４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆儿茶酚胺（ＣＡ）、游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）β．内啡吠（β－Ｅｐ）、生长激素（ＧＨ）、胰岛素（ＩＮＳ）、胰高血糖素（Ｇｌｕ）和血糖（Ｇ）的变化，其中１４例入院２周内进行连续测定，发现ＡＭＩ后４８小时内血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、β－Ｅｐ、ＧＨ、Ｇｌｕ、Ｇ均明显高于健康对照组，ＦＴ３、ＩＮＳ明显低于健康对照组，并且心功能不全越重，ＮＥ、ＥＦＴ３、β－Ｅｐ、ＩＮＳ及Ｇ变化就越大。相关性分析显示：Ｇ与ＮＥ、Ｅ、β－Ｅｐ呈明显正相关，与ＦＴ３和ＩＮＳ呈明显负相关。１４例患者短期观察也发现其Ｇ代谢紊乱受众多因素影响，并随时间变化而变化，提示，ＡＭＩ患者血糖浓度改变有助于病情严重度的估价。     

糖耐量减低患者胰岛β细胞早期分泌相的变化

对２６例糖耐量减低（ＩＧＴ）患者和３２例健康者的胰岛β细胞早期分泌相变化进行了观察。结果：①ＩＧＴ组空腹胰岛素（ＩＮＳ）和Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）明显高于对照组，左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）兴奋后峰值ＩＮＳ、Ｃ－Ｐ和胰高血糖素（ＧＣ）也明显高于对照组；②△ΣＩＮＳ（Ｌ－ＡＲＧ兴奋后２、４、６分钟ＩＮＳ比空腹增加值之和）与舒张压、体重身高指数（ＢＭＩ）进行相关分析的相关系数分别为０．４８、０．５７。提示ＩＧＴ患     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

国产尼群地平和Bayer尼群地平生物利用度的比较

目的 比较中国老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｃｈｉｎａ）和欧洲老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｅｕｒ）两个大规模临床试验的一线药物中国资寿尼群地平和德国皋尔尼群地平在体外溶解在０．１Ｎ的盐酸溶剂中，观察其完全溶解所需时间，用高效液相半自动测定溶解的尼群地平浓度，计算并比较两种片溶解速率相似性因子ｆ２。用随机、交叉比较方法，分别给９个男性健康志愿者口服４０ｍｇ资寿尼群地平或皋尔尼群地平，采用高效液相紫外荧     

初步筛选心血管相关基因——表达序列片段测定法

目的从正常人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库中，用ＤＮＡ自动测序的方法筛选心血管相关基因。方法（１）人胚胎心ｃＤＮＡ文库的构建；（２）挑取有目的基因片段插入的噬菌斑，选用正向Ｔ３和反向Ｔ７引物做ＰＣＲ扩增；（３）直接使用其ＰＣＲ产物做ＤＮＡ测序模板，用荧光标记的Ｔ３Ｂ引物做再次ＰＣＲ扩增；（４）用ＤＮＡ测序仪（ｐｈａｒｍａｃｉａ）测定基因表达序列片段（ＥＳＴｓ）；（５）将所获得的ＥＳＴｓ输入Ｇｅｎｅｂａｎｋ数据库做同源序列分析。结果（１）所构建的人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库的库容量为１×１０９克隆，平均目的基因片段１．２～１．５ｋｂ，ＰＣＲ产物阳性克隆检出率高达７０％以上，用６％尿素－聚丙烯酰胺凝胶电泳５ｈ，可测ｃＤＮＡ序列片段２１０～５５０ｂｐ，平均３００ｂｐ；（２）在所测３１３２个克隆的ＥＳＴｓ中，新ＥＳＴｓ为４７．４％，已知序列片段为４４．１％。结论利用人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库测定ＥＳＴｓ是筛选心血管基因的有效方法；构建高质量的ｃＤＮＡ文库是成功测定ＥＳＴｓ的保证。     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

培哚普利对老年人心脏保护性作用与神经肽Y的关系

目的探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在老年人高血压心律失常中的作用及培哚普利对心律失常的影响。方法放免分析法测定８０例老年人高血压患者培哚普利干预前后血中ＮＰＹ的含量，并用动态心电图、超声心动图了解治疗前后心律失常、心肌缺血和心肌肥厚程度的状况。结果左室肥厚组、心肌缺血组患者血ＮＰＹ浓度明显高于相应的对照组，并且血中ＮＰＹ浓度与左室肥厚程度、心肌缺血时间正相关。培哚普利在降低血ＮＰＹ浓度、减少心律失常发生的同时，伴有心肌肥厚程度和心肌缺血时间缩短，相关分析亦发现ＮＰＹ下降程度与心肌肥厚减轻和缺血时间缩短正相关。结论ＮＰＹ含量减少在血管紧张素化酶抑制剂作用过程中起到一定的作用     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。