临界性高血压左心室肥厚、舒张功能及动态血压的初步探讨

目的：研究临界性高血压对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法：本文应用无创动态血压及二维彩色多普勒超声心动图检测方法对照研究９２例临界高血压患者左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及舒张功能与血压水平及血压节律的关系。结果：临界性高血压组左心室肥厚发生率１８．５％，ＬＶＭＩ与对照组相比为１０７．２±１３．５ｇ比９２．５±１１．６ｇ（Ｐ＜０．０１），ＬＶＭＩ与昼间收缩压及昼间收缩压负荷值相关性最显著（ｒ分别为０．３０及０．２８，Ｐ＜０．０１），与２４小时收缩压及收缩压夜间昼间比值亦有较好的相关性（ｒ分别为０．２５及０．２２，Ｐ＜０．０５），临界性高血压组左心室舒张功能明显受损。结论：临界性高血压已不同程度的存在左心室结构及功能异常，收缩压水平及昼夜节律异常是左心室受累的主要因素。     

依那普利逆转高血压性心血管改变的实验研究

目的：探讨依那普利逆转高血压性心血管改变的机理。方法：给１０周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）饮水中加入依那普利１０周,观察ＳＨＲ的收缩压（ＳＢＰ）、左心室肥厚和肠系膜小动脉的组织结构改变。结果：（１）收缩压：２０ 周龄时,ＳＨＲ 治疗组（ＳＨＲｅｎ）的ＳＢＰ：１２０ ±１２ ｍ ｍ Ｈｇ,较对照组ＳＨＲ（ＳＨＲｃ）的血压（１９６±１３ｍ ｍ Ｈｇ）显著回降（Ｐ＜ ０．０５）;（２）ＬＶＨ的指标变化：１）左心室胶原含量：ＳＨＲｅｎ 为４．０６±０．０４ ｍ ｇ 和ＳＨＲｃ（５．８４±０．０３ｍ ｇ）比较明显下降（Ｐ＜ ０．０５）;（２）左心室重／体重之比率（ＬＶ／ＢＷ）：ＳＨＲｅｎ 组为２．２２±０．０２ 比ＳＨＲｃ组（３．３２±０．０４）显著降低（Ｐ＜ ０．０５）;（３）ＳＨＲｅｎ 肠系膜小动脉的病理性组织结构改变,基本恢复正常。结论：依那普利能逆转ＳＨＲ的高血压、左心室肥厚和肠系膜小动脉的病理性改变     

氨氯地平和西拉普利逆转高血压左室肥厚的效应对比

目的　评价并比较氨氯地平（ＡＭ） 和西拉普利（ ＣＩ） 对老年高血压左室肥厚（ ＬＶＨ） 的逆转作用和左室舒张功能的影响。　方法　５０ 例合并ＬＶＨ 的高血压患者,随机分为ＡＭ 和ＣＩ 治疗组,分别于治疗前及治疗２４周后进行血压测量和超声心动图检查。　结果　ＡＭ 和ＣＩ 治疗后均能显著降低血压（ Ｐ 均＜ ０－０１） ;左室质量指数（ＬＶＭＩ） 均显著下降［ 由（１６４－７ ±３８－２）ｇ·ｍ － ２和（１６３－３ ±３９－２）ｇ·ｍ －２ 分别降至（１３１－０ ±２５－４）ｇ·ｍ －２ 和（１３０－７ ±２６－７）ｇ·ｍ －２,Ｐ 均＜ ０－０１）］ ;左室舒张功能改善（ Ｐ 均＜ ０－０１） ,２ 组间降压幅度、ＬＶＭＩ、Ｅ／ Ａ 变化无显著差异（ Ｐ＞０－０５） 。　结论　ＡＭ 和ＣＩ 每日１ 次给药均可作为治疗高血压伴ＬＶＨ 的有效药物     

血管紧张素转换酶基因型与高血压左室肥厚的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因型与高血压患者左室肥厚的关系。方法用ＰＣＲ方法分别检测１５１例原发高血压患者ＡＣＥ基因型,并做超声心动图检查,测量左室舒张末径（ＤＬＶｄ）、左室收缩末径（ＳＬＶｄ）、心脏室间隔厚度（ＩＶＳ）及左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）,计算左室重量（ＬＶＭ）。结果各基因型组中ＤＤ型的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４９．９±５．６ｍｍ、３０．５±６．５ｍｍ、１１．２±１．６ｍｍ、１１．７±１．５ｍｍ、２５９．５±６２．１ｇ,ＩＤ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．３ｍｍ、３１．５±５．２ｍｍ、１１．４±１．７ｍｍ、１１．９±１．６ｍｍ、２６１．３±７０．３ｇ,Ｉ型组的ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ分别为４８．９±５．５ｍｍ、３１．８±６．５ｍｍ、１１．１±１．９ｍｍ、１１．５±１．８ｍｍ、２５０．８±８２．５ｇ,各基因型组间ＤＬＶｄ、ＳＬＶｄ、ＩＶＳ、ＬＶＰＷ、ＬＶＭ并无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论国人ＡＣＥ基因型与高血压左室肥厚无关。     

氯沙坦与依那普利治疗原发性高血压病的临床对比研究

我们自 1998年 9月至 2 0 0 0年 11月应用氯沙坦治疗原发性高血压伴左心室肥厚患者 6 4例 ,并与依那普利进行临床对比研究。1 对象与方法 :将 12 6例原发性高血压伴左心室肥厚[左室重量指数 (ＬＶＭＩ)男 >134ｇ/ｍ2 、女 >110ｇ/ｍ2 或室间隔舒张末期厚度 >12ｍｍ]患者随机分为氯沙坦 (Ｌｏｓ)组 (6 4例 )和依那普利 (Ｅｎａ)组 (6 2例 ) ,分别给予氯沙坦 (5 0～ 10 0ｍｇ/ｄ)和依那普利 (10～ 2 0ｍｇ/ｄ)口服 ,总疗程 32周 ,于治疗前、后观察基础血压、2 4ｈ动态血压、ＬＶＭＩ以及血糖、血脂、血尿酸和肾功能等指标的变化。2 结果 :①…     

QT间期离散度与左心室肥厚的关系及依那普利对其影响

目的：探讨ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）与左心室肥厚的关系及依那普利治疗对其的影响。方法：选择高血压病（ＥＨ）患者５７例，其中合并左心室肥厚（ＬＶＨ）者（ＥＨ＋ＬＶＨ组）３０例，无合并左心室肥厚者（ＥＨ－ＬＶＨ组）２７例；正常对照者（正常对照组）２４例。用超声心动图仪检测法求得左心室重量，同时从心电图上测得ＱＴｄ与校正后ＱＴｄ（ＱＴｃｄ）。ＥＨ＋ＬＶＨ组患者用依那普利治疗６个月。结果：①ＥＨ＋ＬＶＨ组患者ＱＴｄ与ＱＴｃｄ明显大于ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组，而ＥＨ－ＬＶＨ组和正常对照组间无显著性差异；②ＱＴｄ和ＱＴｃｄ与左心室重量呈显著正相关（ｒ＝０．７５，Ｐ＜０．０５及ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０５）；③治疗６个月后，ＱＴｄ和ＱＴｃｄ、左心室重量均降低，且ＱＴｄ缩小程度（ΔＱＴｄ）、ＱＴｃｄ缩小程度（ΔＱＴｃｄ）与左心室重量减轻程度（ΔＬＶＭ）亦呈显著正相关。结论：左心室肥厚是高血压病患者ＱＴｄ增大的主要原因；ＱＴｄ可作为左心室肥厚程度的评估指标；依那普利能有效逆转左心室肥厚，减小ＱＴｄ。     

高血压左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子的关系

目的观察高血压患者左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子（ＰＨＦ）的关系。方法将６０例高血压患者根据左心室质量指数〔ＬＶＭＩ＞１２５ｇ／ｍ２（男）,＞１２０ｇ／ｍ２（女）〕分为两组：高血压左心室肥厚组,高血压不伴左心室肥厚组,晨起采空腹静脉血,放射免疫法测定ＰＨＦ水平,并与３０例正常人进行对照。结果高血压病患者血浆ＰＨＦ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）,高血压左心室肥厚组ＰＨＦ较非肥厚组明显升高（Ｐ＜０．０１）,高血压左心室肥厚组的左心室质量指数与血浆ＰＨＦ水平呈正相关（ｒ＝０．５７１,Ｐ＜０．０５）。结论血浆ＰＨＦ可能是高血压左心室肥厚形成的重要体液因子之一。     

原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究

目的：观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。　　方法：对３８ 例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无ＬＶＨ及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中ＩＧＦ－１的浓度,根据有无合并ＬＶＨ,将３８ 例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组（ｎ＝ ２０）,原发性高血压合并ＬＶＨ组（ｎ＝ １８）。另选２４ 例正常人为正常对照组,比较３ 组之间血清ＩＧＦ－１ 水平。　　结果：原发性高血压合并ＬＶＨ组血清ＩＧＦ－１水平高于正常对照组（２４７．９±４６．４ ｖｓ．２０８．４±６１．７,Ｐ＜ ０．０５）,左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与血清ＩＧＦ－１中度相关（ｒ＝ ０．４１,Ｐ＜ ０．０５）。　　结论：ＩＧＦ－１可能参与了原发性高血压ＬＶＨ的发生发展过程。     

原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究

本研究旨在探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的血清水平与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚（ＬＶＨ）的关系。１资料与方法 对３９例原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据 Ｄｅｖｅｒｅｕｘ ＲＢ（Ａｍ ＪＣａｒｄｉｏｌ,１９８６,５７：４５０．）方法测定各项指标并计算左心室重量ＬＶＭ（ｇ）及左心室重量指数ＬＶＭＩ（ｇ／ｍ２）。ＬＶＨ的超声诊断标准为：左心室重量指数男＞１３４ｇ／ｍ２,女＞１１０ ｇ／ｍ２。将患者分为单纯高血压组（ｎ＝１８）,高血压伴左心室肥厚组（ｎ＝２１）,并以１８例年龄、性…     

老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异指数

目的了解老年高血压心肌肥厚患者的年龄与心率变异性指数（ＨＲＶＩ）的关系。方法１７１例老年及老年前期高血压心肌肥厚患者经超声心动图和２４小时动态心电图测定左室质量指数（ＬＶＭＩ）、左室射血分数（ＬＶＥＦ）、ＨＲＶＩ，并采用多元逐步回归法分析了年龄与ＨＲＶＩ的关系。结果ＨＲＶＩ减低的发生率和平均ＨＲＶＩ在４５～５９岁组（４５例）为５７．８％，２４．７±９．１；在６０～７４岁组（７０例），为６７．１％，２２．９±１０．３；在≥７５岁组（５６例）为７６．８％，２０．９±８．７（Ｐ＜０．０５）。多元逐步回归分析显示，ＨＲＶＩ的变化与年龄（ｒ＝－０．２７４６，Ｐ＝０．０００１２）和ＬＶＭＩ（ｒ＝－０．４０１５，Ｐ＝０．０００２１）呈负相关关系，而与ＬＶＥＦ呈正相关关系（ｒ＝０．４２８３，Ｐ＝０．００００９）。结论老年高血压左心室肥厚患者随年龄增长ＨＲＶＩ逐渐减低。     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

老年人吸烟与血浆一氧化氮、维生素C和E、β-胡萝卜素浓度关系的探讨

目的探讨老年人吸烟与血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）和Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）浓度的关系。方法检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度，在Ｃｏｍｐａｑ５８６计算机上用ＳＰＳＳ／ＰＣ＋统计软件包进行对比分析。结果与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均浓度显著升高及Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均浓度皆显著降低（均为Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性健康吸烟者随吸烟史和日吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ浓度升高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度均降低，均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。结论吸烟是导致老年人体内ＮＯ代谢异常及氧化和抗氧化平衡严重失调的重要原因之一。     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。     

补肾,化瘀及补肾化瘀法延缓免疫衰老的对比研究

目的从免疫衰老角度验证中医“正虚挟瘀是衰老的主要机理”的理论。方法给３组老年小鼠分别灌服补肾方（八味地黄汤）、化瘀方（丹坤汤）或补肾化瘀方（八味丹坤汤）４周后，用生物活性法检测脾淋巴细胞白细胞介素２（ＩＬ２）及腹腔巨噬细胞白细胞介素１（ＩＬ１）的产生量。结果老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生量均低于青年小鼠。给予补肾方和补肾化瘀方的老年小鼠ＩＬ１、ＩＬ２产生均有增加，且补肾化瘀优于补肾，而化瘀方则有抑制作用。结论扶正化瘀可能是延缓免疫衰老的理想途径。     

老年人开胸手术前潘生丁试验检查的临床意义

目的探讨老年患者开胸手术前应用潘生丁（双嘧达莫）试验（ＤＰ－Ｔ）的临床意义。方法采用国内外通用的ＤＰ－Ｔ方法对１００例选择性开胸手术前的老年患者进行检查，于入院后１周内完成。结果１００例中有６８例出现ＤＰ－Ｔ的变化，这些患者术中出现心脏并发症５７例（８３．８％）；ＤＰ－Ｔ无变化３２例，出现心脏并发症１１例（３４．４％），两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论老年患者开胸手术前ＤＰ－Ｔ能发现潜在性心肌缺血病变，可作为术前常规检查手段之一。     

普伐他汀对冠心病的微循环——血液流变学影响的观察

目的 研究普伐他汀对冠心病的微循环及血液流变性影响,探讨其降脂外作用。方法 观察102例冠心病患普伐他汀治疗前后血脂及血流流变学、微循环检测结果并作对比分析。结果 普伐他汀对冠心病血脂脂标、血液流变学指标、微循环定量评分有明显影响,治疗前后比较有显性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论 普伐他汀能有效降低冠心病血脂水平,同时改善血液流变性异常及微循环障碍,后可能是其降脂外作用的重要机制。