高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

急性脑梗塞患者血浆cAMP和cGMP的含量变化及其临床意义

用放射免疫分析法对８４例急性脑梗塞患者（脑梗塞组）及６０例同龄健康者（对照组）的血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量进行了测定。结果显示，脑梗塞组血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量及其比值均低于对照组，ｃＡＭＰ降低明显（Ｐ〈０．０１），ｃＧＭＰ降低轻微（Ｐ〉０．０５），其ｃＡＭＰ含量降低及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值减小与病情呈正相关，提示检测血浆ｃＡＭＰ和ｃＡＭＰ含量有助于判断脑梗塞病情，指     

老年高血压病患者血浆内皮素,心房肽的变化及依那普利对其影响

以健康老年人３０例，单纯高血压病（ＥＨ）患者２０例，高血压伴左室肥厚（ＬＶＨ）患者１５例为研究对象，并给予高血压患者依那普利治疗８ｗ，检测其治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、心房肽（ＡＮＰ）水平。结果表明，高血压病患者血浆中ＥＴ、ＡＮＰ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＬＶＨ组ＥＴ水平高于ＥＨ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平两组间无明显差异。依那普利治疗后，高血压患者血浆ＥＴ水平及血压明显下降（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ水平无明显变化。提示ＥＴ可能参与高血压和高血压性左室肥厚的发生，依那普利在降血压的同时也可以降低血浆ＥＴ水平     

高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预

目的：了解高血压病（ Ｅ Ｈ）不同时期患者血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）、心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ）、血管紧张素（ Ａｎｇ）、降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）浓度变化及苯那普利对其影响。　方法：主要采用放射免疫分析方法,分组对６６ 例 Ｅ Ｈ 患者应用苯那普利治疗前后和２４ 例正常人上述血管活性物质水平进行检测。　结果： Ｅ Ｈ 不同时期患者血浆 Ｅ Ｔ、 Ａ Ｎ Ｐ、 Ａｎｇ水平增高与平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）有良好相关性（ｒ＝ ０．５６４８,０．３８４１,０．５１６２, Ｐ＜ ０．０１～０．００１）;ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 水平降低与 Ｍ Ａ Ｐ无关（ｒ＝ － ０．０４,－ ０．１６, Ｐ＞ ０．０５）,且两者与 Ｅ Ｈ 分期有密切关系,经苯那普利治疗８ 周后其浓度呈明显改变。　结论：提示高血压的发生、发展与上述血管活性物质水平的变化有关,苯那普利在降血压的同时能改变其浓度水平。     

室上性快速心律失常时血浆环核苷酸水平变化及其意义

采用放射免疫方法测定４７例室上性快速心律失常（以下简称心律失常）患者的血浆环核苷酸水平，并以２５例健康人作对照。结果表明，心律失常患者血浆环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）在心律失常发作期明显升高（Ｐ＜０．０１）．有阵发性房颤史者房颤发作间隙期血浆ｃＧＭＰ水平亦明显高于对照组和阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）者发作间隙期水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＳＶＴ者心动过速发作间隙期血浆ｃＧＭＰ水平和对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示血浆ｃＧＭＰ增高可能是维持心律失常的因素、阵发性房颤易反复发作的内在原因之一以及心律失常的结果。     

温胃舒冲剂对小鼠慢性萎缩性胃炎的保护作用及其机理初探

温胃舒冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂．为了探讨其作用机理．用小鼠造成３种模型：去氧胆酸钠（ＤＯＣＡ）造成慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）模型；ＤＯＣＡ＋甲疏基咪唑造成 ＣＡＧ－阳虚模型，ＤＯＣＡ＋甲状腺＋利血平造成 ＣＡＧ－阴虚模型。以血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）观察其治疗作用。结果表明，温胃舒能降低ＣＡＧ模型小鼠的ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ．也能降低ＣＡＧ－阳虚模型小鼠的ｃＧＭＰ，与模型对照组比较均Ｐ＜０．０５～０．０１。此外．结果还表明温胃舒冲剂有镇痛、抗炎和抑制胃肠推进运动、并能提高大鼠淋巴细胞转化率、血清ＩｇＧ水平。     

降压药对高血压病患者血内皮素,一氧化氮等的影响

为了解降压药物对高血压患者血内皮素、一氧化氮（ＮＯ）等的作用，对９０例原发性高血压（ＥＨ）患者，随机区组法分为３组，分别给予依那普利、美托洛尔及硝苯地平口服治疗。结果显示，治疗后三组收缩压、舒张压都有显著性下降（Ｐ＜０．０１），以依那普利组治疗后下降较为显著。随着血压的下降，三组血内皮素、ＮＯ、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）及丙二醛的变化出现了明显的差异，其中美托洛尔组各指标未出现显著性改变，硝苯地平组丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０５），依那普利组血内皮素、丙二醛显著下降（Ｐ＜０．０１），ＮＯ、ｃＧＭＰ显著升高（Ｐ＜０．０１）。由此显示，依那普利不仅有较好的降压作用，也能有效地恢复血内皮素、ＮＯ、ｃＧＭＰ及丙二醛的代谢水平，反映依那普利和硝苯地平可能有较好的血管内皮保护功能。     

依那普利对充血性心力衰竭患者肾上腺素能通路作用的探讨

３０例充血性心力衰竭患者，应用依那普利口服治疗。３～４周后血淋巴细胞β受体密度上调（Ｐ＜０．０１）；血浆去甲肾上腺素、肾上腺素均下降（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；血淋巴细胞内环磷酸腺苷含量下降（Ｐ＜０．０１）。表明依那普利对肾上腺素能通路起良好的调控作用。     

慢性萎缩性胃炎患者血浆cAmP、cGmP水平的变化

对８７例经中医辨证为“脾胃气虚”的慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）患者，测定血浆环核苷酸（ｃＡｍｐ）及环磷酸马苷（ｃＧｍｐ），结果发现ｃＡｍｐ显著低于正常值（Ｐ＜０．０１）而ｃＧｍｐ呈正常低值（Ｐ＞０．０５）。３０例ＣＡＧ患者经用具有健脾益气，疏调气机的“萎胃安冲剂”治疗后，在脾胃气虚症状改善的同时，ｃＡｍｐ及ｃＧｍｐ均见明显增加，且具显著差异（Ｐ分别＜０．０１及＜０．０５）。由此可见血浆ｃＡｍｎ及ｃＧｍｐ与脾胃气虚关系密切。     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

国产尼群地平和Bayer尼群地平生物利用度的比较

目的 比较中国老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｃｈｉｎａ）和欧洲老年收缩期高血压（ＳＹＳＴ－Ｅｕｒ）两个大规模临床试验的一线药物中国资寿尼群地平和德国皋尔尼群地平在体外溶解在０．１Ｎ的盐酸溶剂中，观察其完全溶解所需时间，用高效液相半自动测定溶解的尼群地平浓度，计算并比较两种片溶解速率相似性因子ｆ２。用随机、交叉比较方法，分别给９个男性健康志愿者口服４０ｍｇ资寿尼群地平或皋尔尼群地平，采用高效液相紫外荧     

初步筛选心血管相关基因——表达序列片段测定法

目的从正常人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库中，用ＤＮＡ自动测序的方法筛选心血管相关基因。方法（１）人胚胎心ｃＤＮＡ文库的构建；（２）挑取有目的基因片段插入的噬菌斑，选用正向Ｔ３和反向Ｔ７引物做ＰＣＲ扩增；（３）直接使用其ＰＣＲ产物做ＤＮＡ测序模板，用荧光标记的Ｔ３Ｂ引物做再次ＰＣＲ扩增；（４）用ＤＮＡ测序仪（ｐｈａｒｍａｃｉａ）测定基因表达序列片段（ＥＳＴｓ）；（５）将所获得的ＥＳＴｓ输入Ｇｅｎｅｂａｎｋ数据库做同源序列分析。结果（１）所构建的人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库的库容量为１×１０９克隆，平均目的基因片段１．２～１．５ｋｂ，ＰＣＲ产物阳性克隆检出率高达７０％以上，用６％尿素－聚丙烯酰胺凝胶电泳５ｈ，可测ｃＤＮＡ序列片段２１０～５５０ｂｐ，平均３００ｂｐ；（２）在所测３１３２个克隆的ＥＳＴｓ中，新ＥＳＴｓ为４７．４％，已知序列片段为４４．１％。结论利用人胎儿心脏ｃＤＮＡ文库测定ＥＳＴｓ是筛选心血管基因的有效方法；构建高质量的ｃＤＮＡ文库是成功测定ＥＳＴｓ的保证。     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

培哚普利对老年人心脏保护性作用与神经肽Y的关系

目的探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在老年人高血压心律失常中的作用及培哚普利对心律失常的影响。方法放免分析法测定８０例老年人高血压患者培哚普利干预前后血中ＮＰＹ的含量，并用动态心电图、超声心动图了解治疗前后心律失常、心肌缺血和心肌肥厚程度的状况。结果左室肥厚组、心肌缺血组患者血ＮＰＹ浓度明显高于相应的对照组，并且血中ＮＰＹ浓度与左室肥厚程度、心肌缺血时间正相关。培哚普利在降低血ＮＰＹ浓度、减少心律失常发生的同时，伴有心肌肥厚程度和心肌缺血时间缩短，相关分析亦发现ＮＰＹ下降程度与心肌肥厚减轻和缺血时间缩短正相关。结论ＮＰＹ含量减少在血管紧张素化酶抑制剂作用过程中起到一定的作用     

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。