高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因 ｃ－ｆｏｓ表达及血浆 ＮＯ含量的影响。方法：采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后,Ｌ－Ａｒｇ使高血压心肌肥厚大鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白表达显著减少（Ｐ＜０．００５）,使血浆中ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０,００１）结论： Ｌ－Ａｒｇ治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻 ｃ－ｆｏｓ表达和提高血浆中ＮＯ含量。     

L—精氨酸对肾性高血压民肥厚大鼠左心室肌原癌基c—fos基因表达及 …

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达及血浆ＮＯ含量的影响。方法：采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后,Ｌ－Ａｒｇ使高血压心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后,Ｌ－Ａ使高血压心肌肥厚大鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白表达显著减少（Ｐ〈０．００５）,使血浆中ＮＯ含量     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血压发病关系的研究

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ合成具有显著促进效应；同一浓度ＡＶＰ作用于ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉ＶＳＭＣ，ＷＫＹ的ＮＯＳ活性及ＮＯ含量显著高于ＳＨＲ（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ作用后，动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性与ＮＯ含量呈显著正相关。提示ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能功能不良；ＡＶＰ可能通过ＮＯＳ－ＮＯ途径参与高血压病的发生和发展。     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

血管平滑肌细胞的一氧化氮活性及精氨酸加压素对其调节与高血 …

以培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常对照大鼠（ＷＫＹ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，动态观察了精氨酸加压素（ＡＶＰ）的对动脉ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，一氧化氮（ＮＯ）合成的影响。结果表明：ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ含量明显低于ＷＫＹ（Ｐ〈０．０５）；ＡＶＰ对ＳＨＲ动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性，ＮＯ合 有显著促进效应，同一浓度ＡＶＰ作用下ＳＨＲ及ＷＫＹ动脉，ＶＳＭＣ，ＷＫＹ     

左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的保护作用。方法制备家兔ＭＩＲＩ模型,观察Ｌ－Ａｒｇ对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果Ｌ－Ａｒｇ保护组和非保护组比较,血清及心肌ＮＯＰ明显升高（Ｐ＜０．０５）;心肌ＬＤＨ显著增高（Ｐ＜０．０５）,而血清ＬＤＨ无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论Ｌ－Ａｒｇ通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

脑缺血及血管性疾呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性疾呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法 采用改良的YＰｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠争性全脑缺血和ＶＤ 模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３＾－）测定脑缺血至疾呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定     

同型半胱氨酸对正常人血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的通过观察同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对血小板Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）／一氧化氮（ＮＯ）系统的影响,探讨Ｈｃｙ对血小板损伤的机制。方法健康成人６例,平均年龄（３３±７）岁。晨取静脉血,将每例血样分为对照组及加Ｈｃｙ组,分别测定血小板ＬＡｒｇ转运功能;同时将上述两组分别设立加乙酰胆碱（Ａｃｈ）与不加Ａｃｈ组,测定血小板ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、ＮＯ生成量和ｃＧＭＰ含量。结果（１）在不同浓度的Ｌ－Ａｒｇ时,Ｈｃｙ组ＬＡｒｇ转运速率均低于对照组（Ｐ＜００１）。（２）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯＳ活性明显提高,但Ｈｃｙ组提高的程度明显低于对照组（Ｐ＜００１）。（３）在Ａｃｈ刺激下,ＮＯ生成及ｃＧＭＰ含量明显提高（Ｐ＜００１）,但Ｈｃｙ组仍明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论Ｈｃｙ影响血小板功能可能与ＬＡｒｇ／ＮＯ系统改变有关。     

广东乳源县瑶族老年人血压与低身高、低体重、低脂血症及低血红蛋白的相关性

目的了解瑶、汉两族老年人血压与其身高、体重、血脂及血红蛋白水平的相互关系，并阐述其机理。方法选择粤北乳源县瑶、汉两族老年人，采取整群抽样，比较两组身高、体重、血压、血脂及血红蛋白水平，经统计学分析，研究影响血压水平的因素。结果汉族老年人身高、体重、血脂及血红蛋白水平均显著高于同性别瑶族老年人，同时，瑶族老年人的高血压患病率及血压水平均明显低于同性别汉族老年人，两者具有明显相关性。结论合理膳食、运动、控制血脂、体重对预防高血压有普遍意义     

原癌基因c—myc,c—fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

目的 探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。 方法 １６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ ｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行法提取组织总ＲＮＡ，用＾３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－     

几种降压药物综合疗效随机双盲研究—511例报告

背景有据医学的新模式提出随机双盲对照是评价药物效果的金标准，许多新一代降压药物国内外均少随机双盲研究，本研究采用随机双盲法对常用三类药物的降压效果，安全性，副作用进行评价，为临床医师提供重要参考资料。方法采用随机双盲并行研究，经二周安慰剂洗脱后，５１１例高血压患者分入三组：尼群地平组１７２例，２０ｍｇ／ｄ～３０ｍｇ／ｄ；氨酰心安组１６８例，２５ｍｇ／ｄ～５０ｍｇ／ｄ；卡托普利组１７１例，５０ｍｇ／ｄ～７５ｍｇ／ｄ，观察６月。结果各组３月时降压达峰值，六月时收缩压均有轻微回升，而舒张压持续降低。尼组降压达标率（＜１４０ｍｍＨｇ／９０ｍｍＨｇ）为６５．２％，氨及卡组为５０．８％，４８．４％。撤药率卡组达９．１％，尼、氨组均为５．６％。各组副作用累计发生率相似，卡组咳嗽高达３６．２％，尼组面红２６．１％，氨组乏力２６．３％。氨组生活质量改善最佳。卡组对认知有轻度负面影响，尼组对生活质量总体有轻微负面影响。结论三种药物均可有效降压，尼群地平的综合降压效果优于氨酰心安、卡托普利。氨组生活质量最佳。     

培哚普利对老年人心脏保护性作用与神经肽Y的关系

目的探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在老年人高血压心律失常中的作用及培哚普利对心律失常的影响。方法放免分析法测定８０例老年人高血压患者培哚普利干预前后血中ＮＰＹ的含量，并用动态心电图、超声心动图了解治疗前后心律失常、心肌缺血和心肌肥厚程度的状况。结果左室肥厚组、心肌缺血组患者血ＮＰＹ浓度明显高于相应的对照组，并且血中ＮＰＹ浓度与左室肥厚程度、心肌缺血时间正相关。培哚普利在降低血ＮＰＹ浓度、减少心律失常发生的同时，伴有心肌肥厚程度和心肌缺血时间缩短，相关分析亦发现ＮＰＹ下降程度与心肌肥厚减轻和缺血时间缩短正相关。结论ＮＰＹ含量减少在血管紧张素化酶抑制剂作用过程中起到一定的作用     

去窦弓神经大鼠的肾脏组织结构改变

目的观察去窦弓神经（ＳＡＤ）对大鼠肾组织结构改变的影响。方法１０周龄ＳＤ大鼠行ＳＡＤ或Ｓｈａｍ，用组织病理学和计算机图像分析技术对ＳＡＤ术后４（ｎ＝９）、８（ｎ＝９）、１６（ｎ＝９）和３２（ｎ＝７）周及相应Ｓｈａｍ组（ｎ＝１０）大鼠肾组织连续切片进行观察和比较。结果与Ｓｈａｍ相比，ＳＡＤ大鼠肾小球系膜基质增加，系膜细胞增生，毛细血管丛塌陷、纤维化，Ｂｏｗｍａｎ囊壁增厚，肾入球小动脉和小叶内动脉进行性管壁增厚、玻璃样变、管腔狭窄、血管周纤维化和血管周围炎，肾小管管型和上皮萎缩。在１６和３２周，出现取代缺失肾组织的局灶性纤维疤痕。结论单纯性血压不稳定亦可引起类似于实验性高血压模型或人高血压的肾组织结构改变。     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用

目的观察下丘脑血管升压素（ｖａｓｏｐｒｅｓｓｉｎ,ＡＶＰ）在慢性紧张应激引起大鼠血压升高过程中的作用。方法实验在给予慢性应激刺激后,引起动物血压出现显著升高的雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠中进行。在通过侧脑室（ｉｃｖ．）及外周静脉（ｉｖ．）给予大鼠注射血管升压素Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,观察其对动物平均动脉压（ＭＢＰ）的影响。结果在正常大鼠中ｉｃｖ．或ｉｖ．注射ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物ＭＢＰ无显著改变,但在慢性应激引起血压出现显著升高的大鼠中,ｉｃｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,动物血压出现显著降低,降压反应持续约２ｈ,最大效应出现在给药后约４５ｍｉｎ,大鼠ＭＢＰ从给药前的１３４±１１．９ｍｍＨｇ的基础上,平均下降３５．６±１２．６ｍｍＨｇ,而通过ｉｖ．ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ后,却未观察到ＭＢＰ有显著改变。结论由下丘脑合成并释放的ＡＶＰ参与慢性应激引起的大鼠血压升高反应,其作用可能主要通过中枢Ｖ１受体实现     

原发性高血压左室肥厚与心率变异性相关研究与苯那普利治疗

目的探讨原发性高血压左室肥厚时心律失常以及心率变异的相关性及苯那普利的治疗作用。方法采用彩色多普勒结合心率变异性（ＨＲＶ）对高血压有或无心室肥厚患者进行分析并观察苯那普利的治疗作用。结果左室肥厚组２４小时室性早搏（ＶＰＣ）高于无肥厚组，Ｌｏｗｎ级别亦增加，苯那普利治疗后心室厚度指数减少，早搏及Ｌｏｗｎ分级降低。心率变异性（ＨＲＶ）时域分析表明ＬＶＨ组各指标均较无肥厚组降低，但只有均数有显著性。ＨＲＶ非线性散状图亦有呈显著性差别。而在苯那普利治疗后两组均有显著性差异。结论苯那普利对高血压病人的心率变异性的改变有明显的治疗作用。尤其是高血压有左室肥厚及严重心律失常者更为有利     

高血压患者胰岛素受体基因突变的检测

探讨胰岛素受体基因在高血压发病中的作用。方法采用聚合酶链式反应－单链构象多态性方法检测４６例高血压患者和３９例正常血压对照者的胰岛素受体基因第１７、１８外显子的多态性。结果检出外显子１７突变，突变在高血压组和对照组的频率分别为８．１２％和６．８８％（Ｐ＜０．０５），两组间有显著性差异（χ２＝４．９０８２）。突变经核苷酸序列分析为ＣＡＣ１０５８→ＣＡＴ１０５８纯合或杂合多态性突变。外显子１８未发现突变。结论提示编码第１０５８位氨基酸的ＣＡＣ可能是原发性高血压易感的基因标志，外显子１８为高度保守序列