苯那普利治疗高血压病对肾功能的影响

28例Ⅰ～Ⅱ期高血压病(EH)患者,给予苯那普利(洛汀新)10～20mg/d,口服6～7周,测定治疗前、后内生肌酐清除率(Ccr),尿微量白蛋白(Alb),计算其排泄率(UMAE)及测定血、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并设12例正常人为对照组。结果显示:未治疗EH组Ccr低于正常组,尿UMAE,血、尿β_2-MG,尿NAG高于正常组;治疗后EH组Ccr上升,尿UMAE下降,治疗前、后相比有显著差异性(P<0.01);治疗后血、尿β_2-MG和NAG有下降趋势,但前、后比较无显著差异性(P>0.05);治疗后80％患者症状明显好转,血压显著下降。提示,苯那普利降压效果好,能改善病人症状。部分EH患者存在早期肾损害,苯那普利对Ⅰ～Ⅱ期EH肾损害有保护作用。     

苯那普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

探讨苯那普利对高血压病（ＥＨ） 患者胰岛素抵抗的影响。测定３２ 例ＥＨ 患者用苯那普利治疗（１０～２０ ｍｇ／ 日,疗程４ 周） 前后及２０ 例正常对照组的空腹血糖（ＦＰＧ） 、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ） ,以１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）作为胰岛素敏感性指标（ＩＳＩ） 。结果　１－ ＥＨ患者苯那普利治疗后血压较治疗前显著降低（ＳＢＰ：１７ ．８４ ±１ ．５７ ｋＰａ 比２２ ．６３ ±２ ．１３ ｋＰａ,Ｐ＜ ０ ．０１ ;ＤＢＰ：１０．５８ ±１．２１ ｋＰａ 比１４ ．３５ ±１ ．２６ ｋＰａ,Ｐ＜ ０．０１） ,总有效率８４ ．４ ％ 。２－ ＥＨ 组与对照组ＦＰＧ 无明显差异,而ＩＳＩ有显著差异（０ ．０１５ ±０ ．００７ 比０ ．０３１ ±０ ．０１３ ,Ｐ＜ ０ ．０１） ;ＥＨ组苯那普利治疗后ＩＳＩ较治疗前显著改善（０ ．０２３ ±０ ．０１１ 比０ ．０１５ ±０ ．００７ ,Ｐ＜ ０ ．０１） 。苯那普利在有效降压同时对ＥＨ 患者的胰岛素抵抗有明显改善作用     

苯那普利对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨苯那普利对老年高血压血管内皮功能的影响。方法　采用放射免疫法测定 32例老年高血压患者服用苯那普利前后血管内皮功能的影响变化。结果　治疗前 ET水平升高 ,NO水平降低 ,与对照相比有显著性差异 (P<0 .0 1 )。治疗后 ET水平降低 ,NO水平升高 ,治疗前后比较有显著的差异性。结论　苯那普利可降低 ET,升高 NO,从而改善血管内皮功能。     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 :观察苯那普利 (5～ 2 0 mg,每日 1次口服 4周 )治疗的 30例 EH患者治疗前后血浆 ET、NO水平 ,并与 2 8例健康者血浆 ET、NO对照。结果 :EH患者 ET较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,NO显著降低 (P<0 .0 1)。经苯那普利治疗后 ,收缩压、舒张压都有显著性下降 (P<0 .0 1) ,ET显著下降(P <0 .0 1) ,NO显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利不仅有较好的降压作用 ,还能有效地恢复血浆 ET、NO的代谢水平     

高血压患者血浆内皮素的改变及苯那普利对其影响

通过对高血压患者的血浆内皮素含量测定，观察苯那普利对其干预的变化，试图为ＥＨ发病机理提供一定的理认根据及为治疗ＥＨ患者找一种理想药物 。     

盐酸苯那普利治疗高血压病68例

目的评价苯那普利的疗效及其对血脂、血糖、血尿素氮及肌酐代谢的影响。方法６８例原发性高血压患者给予苯那普利（洛汀新，诺华公司），剂量１０ｍｇ～２０ｍｇ／ｄ，治疗４周，另外５０例服用尼群地平患者２０～３０ｍｇ，每天二次。治疗前后所有参与者都作２４小时动态血压监测和测定胆固醇、三酰甘油、及血糖和尿素氮、肌酐测定。结果动态血压监测显示洛汀新降压较尼群地平为优。并对三酰甘油、血糖有较好影响。结论洛汀新治疗安全、有效，并能改善糖和脂质代谢。     

苯那普利对高血压患者内皮功能的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压患者内皮活性物质的影响。方法 :高血压患者 2 6例及正常对照组 2 4例 ,采用化学比色法测定NO、NOS和放射免疫法测定ET、Ang Ⅱ、TXA2 及PGI2 在血浆中的水平 ,并进行对比研究 ,对高血压组病人进行苯那普利治疗前后的对比研究。结果 :高血压组ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显高于正常对照组 ,而NO、NOS及PGI2 明显低于对照组 ;苯那普利治疗组治疗后ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及PGI2 明显高于治疗前 ;苯那普利治疗高血压有效率 84 6 %。结论 :高血压患者存在内皮功能障碍 ,EDCF分泌增多 ,EDRF分泌减少 ,苯那普利可升高EDRF ,减少EDCF ,对内皮功能有恢复作用。     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的　探讨心钠素 (ANP)和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系。方法　采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将 64例高血压病患者分为盐敏感性 (SS ,3 0例 )和非盐敏感性 (NSS ,3 4例 )高血压病组 ,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和醛固酮 (ALD)水平。 3 0例正常人为对照组。SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利( 10mg/d～ 2 0mg/d) ,观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化。 结果　 ( 1)基础血浆ANP水平 ,SS组显著低于NSS组 ,NSS组显著低于正常组 [分别为SS( 110 2 8± 15 40 )pmol/L ,NSS( 14 5 52± 2 6 53 ) pmol/L和对照组 ( 197 74± 2 6 2 0 )pmol/L ,P均 <0 0 1]。盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高 [分别为 ( 13 3 56± 3 4 0 3 ) pmol/L和 ( 169 2 0± 3 5 91)pmol/L ,P均 <0 0 5]。增高的百分数两组间无显著性差异 (P >0 0 5)。但SS组血浆ANP仍低于正常水平。 ( 2 )基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异 (P均 >0 0 5)。盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变 (P均 >0 0 5)。 ( 3 )SS组于苯那普利治疗后血压明显降低 (P <0 0 1) ,血浆A     

高血压病血管内皮功能的改变及苯那普利治疗的影响

目的：探讨高血压病（EH）血管内皮功能的改变及苯那普利治疗的影响，进一步揭示EH的形成与发展机制。方法：观察EH患血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素转换酶（ACH）的水平及苯那普利干预前、后血压的变化，并与正常组作对照。结果：EH患NO较对照组显下降（P＜0．01），ACE显升高（P＜0．01），苯那普利治疗后收缩压，舒张压都显下降（P＜0．01），NO显升高（P＜0．05），ACE显下降（P＜0．05）。结论：EH患存在血管内皮功能不良，苯那普利有显降压疗效，可显修复和改善EH患不良的血管内皮结构和功能。     

苯那普利,吲哒帕胺对高血压病患者血浆OX—LDL的影响

众所周知,高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一,高血压患者血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ－ｃ）在体外氧化的敏感性增高。为了探讨常规降压治疗能否有效地抑制ＬＤＬ－ｃ的氧化修饰作用,我们观察了苯那普利和吲哒帕胺对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）的影响。现报告如下。１　资料与方法８５例高血压（Ⅰ～Ⅱ期）患者中,男５２例,女３３例;年龄３５～６５岁,平均４７±５．３岁。均符合ＷＨＯ制定的诊断标准,经临床和实验室检查排除继发性高血压,无糖尿病、冠心病、心力衰竭、肾功不全、肺部疾病和肝脏损害。…     

苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌修复性纤维化的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠心肌修复性纤维化的影响。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型。将大鼠随机分为：术后１２周高血压组和相对应的正常组；术后２０周高血压组、正常组和给药组。给药组从术后１２周起连服８周苯那普利（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄａｙ－１，饮水口服）。在各时间末测量收缩压（ＳＢＰ）；左室重（ＬＶ）和左室与体重比值（ＬＶ／ＢＷ）；苦味酸天狼星红染色观察胶原形态、测量间质胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）；羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）；聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ／Ⅲ）。结果给药组ＳＢＰ、ＬＶ和ＬＶ／ＢＷ降至对照水平；心肌组织内仍有疤痕灶，但明显缩小；ＣＶＦ、ＰＶ－ＣＡ和Ｃｏｌ比同周高血压组低（Ｐ＜０．０５），但仍高于同周对照组（Ｐ＜０．０５）；Ⅰ／Ⅲ降至正常。结论提示逆转心肌修复性纤维化较左室心肌肥厚困难；苯那普利可逆转部分沉积的胶原，对心肌有保护作用     

苯那普利降压疗效及对肾素血管紧张素系统,醛固醇及内皮素的影响

目的应用动态血压监测苯那普利降压效果和对血管系统及醛固醇和内皮素水平的影响。方法３６例病人以普那普利１０～２０ｍｇ治疗前后分别进行动态血压监测，放免测试血浆肾素活性、血管紧张素、醛固醇和内皮素水平。结果治疗组偶测血压和动态血压显著降低，降压谷峰比值为７１％。但肾素活性稍为增加（无统计学意义）。结论苯那普利除降压外，对血浆肾素血管紧张素系统有抑制作用且对醛固醇和内皮素亦有降低作用     

科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的：探讨科素亚对高血压病患者胰岛素抵抗的关系。方法：选２５ 例高血压病患者取空服静脉血测定血脂、血尿酸、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ，并行口服葡萄糖耐量试验，测血糖及血浆胰岛素， 之后服用科素亚５０～１００ ｍ ｇ／ｄ，共４ 周，于第４ 周重复上述检查及葡萄糖耐量试验，并用血糖、血浆胰岛素来计算空腹血浆胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ）、糖耐量曲线下面积（ＡＶＣＢＧ）、胰岛素释放曲线下面积（ＡＶＣＩＳ）来比较治疗前后有无显著差异。结果：科素亚治疗后高血压病患者血糖及血浆胰岛素、，血糖比值（Ｉ／Ｇ）、，糖耐量曲线下面积、，胰岛素释放曲线下面积均较服药前明显下降。结论：科素亚能改善高血压病患者胰岛素抵抗     

高血压左室肥厚与血压昼夜节律的关系及苯那普利干预作用

目的观察高血压左室肥厚（ＬＶＨ）与血压昼夜节律关系和苯那普利治疗的效果。方法３７例高血压伴左室肥厚患者治疗前行动态血压及超声心动图检测并与治疗后８周的复查作比较。结果入选病例中１２例仍保存血压昼夜节律关系，消失者占２５例。消失组夜间血压、２４ｈ平均收缩压、血压负荷、室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）、舒张晚期血流峰速（Ａｐ）、等容舒张时间（ＩＲＴ）显著高于保存血压昼夜节律关系者，而舒张早期血流峰速比值（Ｅｐ／Ａｐ）显著降低。治疗后２５例血压昼夜节律消失者１３例恢复正常节律（５２％），其ＩＶＳＴ，ＰＷＴ，ＬＶ－ＭＩ，Ａｐ，ＩＲＴ等指标显著下降，Ｅｐ／Ａｐ显著上升。未逆转的１２例中仅ＩＶＳＴ下降。结论高血压伴ＬＶＨ者约有６７．６％患者有血压昼夜节律消失，这些患者的夜间血压、２４ｈ平均收缩压及血压负荷值均上升，及存在较重的左室肥厚及舒张功能减退。苯那普利治疗能有效地降压和逆转左室肥厚和改善舒张能和使５２％的血压昼夜节律恢复正常。     

高血压病患者细胞环核苷酸与循环血管活性物质的关系

目的：探讨环核苷酸与血管活性物质与高血压病的关系。方法：观察１０７例高血压病患者和３０ 例正常人淋巴细胞环核苷酸和血浆多种血管活性物质变化,其中３１ 例高血压病患者服依那普利２４ 周后复查各项指标。结果：高血压病患者淋巴细胞环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素（ＡＮＰ）增高并与ｃＡＭＰ呈正相关,ＡＮＰ与ｃＧＭＰ呈正相关（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１）;依那普利干预后,上述指标均低于治疗前（Ｐ＜ ０．０５～Ｐ＜ ０．０１））。结论：细胞环核苷酸含量升高可能部分与循环多种血管活性物质水平增高有关,其相互作用改变可能参与高血压病的发病过程     

赖诺普利、氨氯地平和比索洛尔对高血压病患者血浆一氧化氮、前列环素与内皮素的影响

目的：探讨高血压病患者血浆一氧化氮（ Ｎ０）,前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２ ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）水平变化及赖诺普利、氨氯地平、比索洛尔对这些物质的影响。　方法：测定２０ 名正常人、８４ 名高血压病患者的血浆硝酸盐和亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ 的代谢产物）、６┐酮┐前列腺素 Ｆ１α（ Ｐ Ｇ Ｉ２ 代谢产物）、 Ｅ Ｔ水平与血压,并进行治疗前后的对比分析。４６ 名患者用赖诺普利治疗,２０ 名用氨氯地平治疗,１８ 名用比索洛尔治疗,疗程均为８ 周。　结果：患者血浆 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平明显低于正常人,而 Ｅ Ｔ水平显著高于正常人。这种变化与病情严重程度相平衡。赖诺普利组治疗后各期 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平提高, Ｅ Ｔ水平下降。氨氯地平组治疗后 Ｅ Ｔ水平下降,但 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平无改变。比索洛尔组治疗后 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２、 Ｅ Ｔ均无显著改变。　结论：高血压病与血浆 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈负相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈正相关,此现象随着病情加重而更显著。赖诺普利组治疗后其疗效与 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｉ２ 水平呈正相关,而与 Ｅ Ｔ水平呈负相关,这可能是 Ａ Ｃ Ｅ Ｉ赖诺普利的降压机理之一。     

苯那普利对高血压早期左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的研究苯那普利对早期高血压心室肥厚和左心舒张功能的影响。方法血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量在治疗前后被监测。左心室肌重及心舒张功能用彩色多普勒心动仪测定。结果经治疗３到４个月，血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量降低。室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）、左室质量（ＬＶＭ）缩小。心房收缩峰速（Ａ）和快速充盈峰速（Ｅ）之比降低。心室舒张平均速和峰速值增加。心室收缩功能指标如ＳＶ，ＥＦ和ＦＳ无变化。结论经苯那普利治疗后血压、心室质量及左心舒张功能指标有改善     

肾性高血压大鼠血浆及血管组织中内皮素及基础NO的动态变化

目的：观察肾性高血压（ＲＨ）时，血浆及血管组织中内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ， ＥＴ）及基础ＮＯ的动态变化，探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。方法：将体重为１６０～１８０ ｇ 雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为肾性高血压组及假手术组，术后饲养２，４，６ 周后测定大鼠血压的变化、血浆及主动脉中ＥＴ 含量、主动脉基础一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ， ＮＯ）释放量。结果：ＲＨ组术后２周时血压即已升高，４、６ 周时显著升高。ＲＨ组２，４，６周基础ＮＯ生成量显著低于同期Ｃ组，而血浆及主动脉中ＥＴ含量均显著高于同期Ｃ组。结论：肾性高血压时，血管内皮细胞功能紊乱，维持血管正常张力的基础ＮＯ生成减少，缩血管物质ＥＴ生成异常增多可能在肾性高血压的发生及发展中具有重要作用     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。