三七总皂甙对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，于脑缺血再灌注24h后断头取脑，用免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1表达，苏木精-伊红染色对脑组织进行病理学检查，光镜下观察脑血管周围白细胞的粘附与渗出。结果PNS能明显抑制大脑皮质及尾壳核ICAM-1的表达，减轻白细胞的粘附与浸润。结论PNS对脑缺血再灌注后的炎性损伤的保护作用可能与抑制ICAM-1表达，减轻白细胞的粘附与浸润有关。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究观察高血糖条件下脑缺血再灌注后细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达及白细胞浸润情况，探索高血糖对脑缺血再灌注影响的可能机制。方法：雄性SD大鼠采用缺血前30分钟腹腔注射葡萄糖建立高血糖模型，用Longa——Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。采用2％红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察不同再灌注时间点ICAM-1阳性表达及白细胞浸润计数。比较相同再灌注时间点高血糖组和正常血糖组ICAM—1表达和白细胞浸润计数。结果：(1)相同再灌注时间点高血糖组梗死体积明显大于正常血糖组。(2)相同再灌注时间点高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数明显高于正常血糖组。(3)高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数高峰提前。(4)ICAM-1表达与白细胞浸润呈现明显相关性。结论：ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，ICAM-1表达及白细胞浸润参与了高血糖加重脑缺血再灌注损害过程。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后C-fos和ICAM-1表达水平的影响

[目的]研究乙酰葛根素对大鼠脑缺血再灌注后原癌基因(C-fos)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)表达水平的影响.[方法]采用腔内线栓法制备急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选用健康Wistar大鼠105只,随机分为6组:正常对照组(5只)、假手术组(20只)、缺血再灌注模型组(20只)、高剂量药物组(20只)、中剂量药物组(20只)、低剂量药物组(20只).其中假手术组、缺血再灌注模型组及高、中、低剂量药物组按照缺血再灌注后2、6、12、24h四个不同时间点分为4个亚组(n=5).高、中、低剂量药物组于术前分别给予不同剂量的乙酰葛根素腹腔内注射,于缺血再灌注后按时间点取材,常规HE染色并在光学显微镜下观察各组脑组织病理形态学改变,应用免疫组化法检测C-fos及ICAM-1的表达水平.[结果]缺血再灌注模型组与假手术组比较,C-fos、ICAM-1表达均升高(P＜0.01),高、中、低剂量药物组较缺血再灌注模型组C-fos、ICAM-1表达均明显下降(P ＜0.01或P＜0.05),且神经元损伤较轻.[结论]乙酰葛根素对脑缺血再灌注有明显的保护作用,其机制可能是与在脑缺血急性期抑制了C-fos、ICAM-1的表达有关.     

眼针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠再灌注损伤24 h后脑组织细胞黏附分子-1( ICAM-1)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤的疗效机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、眼针组.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA法)、免疫组化、实时定量PCR、Western blot等方法检测各组大鼠脑组织中ICAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,模型组ICAM-1的含量及表达明显增强;与模型组比较,眼针组ICAM-1含量与表达明显减弱.结论 眼针对脑缺血再灌注损伤疗效机制之一可能是下调机体ICAM-1的表达.     

胞间粘附分子1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1（ICAM－1）的方法。方法 采用双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血再灌注（24，48，72，96，168h）组，于规定时间取脑组织石蜡包埋切片，常规苏木精－伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM－1免疫组织化学染色对标本进行检测。结果 与假手术组相比，缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显，缺血脑区微血管肿胀变形，白细胞粘附、浸润；缺血再灌注后24h皮质及海马ICAM－1表达均显著升高，48h达高峰。可维持7d。结论 ICAM－1在脑缺血再灌注时表达明显上调，介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附，参与缺血再灌注损伤。     

电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的: 探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β（IL-1β）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的变化趋势及电针对二者的影响。方法: 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型（MCAO）。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组（12h、24h、48h、72h、96h、144h）,每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果: 在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12h和48h到达峰值,健侧在12h和144h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48h明显高于健测（P<0.05）,在96h和144h又明显低于健侧（P<0.05）; 电针组患侧IL-1β表达在24h、48h和144h均低于健侧（P<0.05）。 模型组患侧的ICAM-1在24h和72h达到峰值,健侧在24h和144h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧（P<0.05）。结论: 提示针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤和细胞间粘附分子I(ICAM-1)表达的影响.方法:建立近交系雄性SD大鼠同基因原位肾移植模型.共设4个实验组,假手术组,移植缺血再灌注组,丹红注射液预防组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的移植肾尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)和肌酐(Serum creatinine,Cr)变化,采用免疫组化法检测ICAM-l表达,HE染色光镜下观察肾组织损伤的病理改变,并进行Paller氏评分.结果:与假手术组比较,移植缺血再灌注组肾小管细胞ICAM-1阳性表达增强(P<0.01),Paller氏评分增加(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度严重,ICAM-l表达量与肾小管评分呈正相关(P<0.01);与移植缺血再灌注组及治疗组比较,丹红预处理组肾小管细胞ICAM-I阳性表达下降(P<0.01),Puller氏评分降低(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻.结论:丹红注射液可能通过下调ICAM-1表达.减轻炎症反应对移植肾的损伤.     

西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM—1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响。方法：雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组．用Longa—Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。用2％红四氮唑(TK)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM—1)阳性表达及浸润白细胞计数。分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM—1表达和浸润白细胞计数：比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM—1表达和浸润白细胞计数。结果：(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组，(2)脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM—1表达及白细胞浸润增多，并于24小时达高峰；相同再灌注时间点实验组ICAM—1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组。(3)ICAM—1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性。结论：急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关．ICAM—1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，参与了脑缺血再灌注损害过程。西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应，具有脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子—1mRNA表达水平 …

研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１在转录水平的表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应，测定ＩＣＡＭ－转录水平的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。     

细胞间粘附分子在缺血再灌注损伤中的作用和意义

在缺血再灌注（I／R）损伤中,中性粒细胞的聚集和对组织的炎性浸润是加快细胞凋亡和死亡的关键因素,而粘附分子在其滚动、粘附、浸润过程中起着重要的桥梁作用。本文着重探讨细胞间粘附分子（ICAM－1）在I／R中的作用和意义。     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注模型ICAM-1表达的影响

[目的]探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用及其可能机制.[方法]雄性健康SD大鼠36只,建立高血糖模型后随机分为两组:高血糖组(n=18)与盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组,n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6h(n=6)、24 h(n =6)分为3个亚组.比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点脑组织病理形态改变及ICAM -l表达的动态变化.[结果]脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组随着再灌注时间的延长,脑组织受损程度逐渐加重,但与高血糖组各时间点比较,变性、坏死的神经元较少,组织间水肿较轻.ICAM -1表达:氟桂利嗪组于再灌注3h可见IAM -1阳性表达,24h内逐渐增高(P＜0.05).氟桂利嗪组与高血糖组比较各时间点缺血区ICAM -1表达均减少(P＜0.01).[结论]预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤.     

低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及其潜在的机制。方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠72只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。缺血再灌注2天,采用TTC染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝(EB)法评估血脑屏障的通透性,Western blot法检测缺血侧脑组织内高迁移率族蛋白(HMGB1)及Ibca1的表达。术后第2、7和14 天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果 缺血再灌注第2天,模型组大鼠脑梗死体积明显增大,缺血侧脑组织内EB的渗出量[(4.40±0.73) μg/g], HMGB1(0.862±0.058)和Iba1(0.325±0.041)蛋白表达较假手术组明显增加(P<0.05)。同缺血再灌注组相比,米诺环素组大鼠脑梗死体积明显减小(P<0.05),EB的渗出量明显降低[(2.71±0.68) μg/g,P<0.05],HMGB1(0.353±0.036)和Iba1(0.137±0.030)蛋白表达明显降低(P<0.05)。米诺环素组大鼠神经功能评分显著下降(P<0.05)。 结论 米诺环素可以通过降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积,血脑屏障的通透性及小胶质细胞的激活等方面发挥神经保护作用。     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Jak1的表达

目的　探讨Jak基因在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及其在缺血性神经细胞损伤中的可能作用。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,用免疫组化方法观察Jak1蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点脑组织中的表达。结果脑缺血再灌注损伤后 12h在栓塞侧梗死区神经元可见少量Jak1蛋白阳性表达 ,2 4h达高峰。梗死周边区表达最显著 ,表达持续时间达 1周。结论Jak1在脑缺血后表达增加 ,表明Jak1可能参与了脑缺血神经细胞损伤与修复的病理过程。     

茶多酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究茶多酚静脉给药对脑缺血再灌注损伤保护作用并初步探讨其量效、时效关系。[方法]采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型,茶多酚不同剂量(50、100、200 mg/kg)和不同时间(缺血0 h、再灌即刻、再灌30 min)1次静脉注射给药,观察其对脑缺血再灌注损伤时脑含水量、电镜下超微组织结构变化的影响。[结果]茶多酚50、100 mg/kg、缺血0 h、再灌即刻、再灌注30 min给药组小鼠脑组织含水量(79.59±0.45)%,(79.18±0.45)%,(79.18±0.45)%,(78.95±0.79)%,(79.22±0.89)%与模型组(80.21±0.40)%比较明显降低(P<0.01);电镜显示可减轻血脑屏障的损伤。[结论]茶多酚静脉注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,单次用药以再灌注即刻给药作用显著。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注过氧化损伤的保护作用

目的观察丹参多酚酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织内SOD、GSH-Px和MDA含量的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参多酚酸盐低剂量治疗组(10 mg/kg)和丹参多酚酸盐高剂量治疗组(30 mg/kg)。各组动物按要求给药,在预定时间进行神经损伤行为学评分、脑梗死体积及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的测定。结果与缺血再灌注组相比,丹参多酚酸盐治疗组大鼠神经损伤行为学评分及脑梗死体积减少,脑组织内SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量下降,均具有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论丹参多酚酸盐可通过抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶的活性,从而介导神经保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。