大鼠心肺复苏后甲状腺的损伤及其影响因素

目的:观察心肺复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤情况并研究其影响因素.方法:采用模拟窒息(肌注琥珀酰胆碱 1.5 mg/kg)合并冰氯化钾(0.5 mol/L,1.2 ml/kg)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型.健康雄性大鼠40只,随机分为5组:对照组(仅行假手术)、复苏后3 h组、复苏后6 h组、复苏后12 h组、复苏后24 h组.采用酶微粒子捕捉法、荧光偏振法测定各组大鼠血清中T3、T4 、TSH的浓度;采用透射电镜观察甲状腺滤泡细胞的损伤情况;采用比色法测定甲状腺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATPase活力.结果:复苏后3 h血清中T3、T4浓度开始降低,并在随后24 h持续在低水平状态,而血清中TSH浓度仅在复苏后12 h出现短暂降低;复苏后各组甲状腺组织中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),同时SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);透射电镜下可见复苏后大鼠甲状腺滤泡细胞损伤表现.结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性甲状腺滤泡细胞损伤;氧自由基(OFR)介导的脂质过氧化、细胞能量代谢障碍在复苏后甲状腺滤泡细胞损伤中起着重要作用.     

乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血一再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 21例病人随机分为治疗组(11例)和对照组(10例),治疗组在治疗过程中静注乌司他汀10万U,心肺复苏成功后每日静滴乌司他汀20万U～60万U.对照组不用乌司他汀,余治疗措施同治疗组.定时观察记录两组血压、心率、呼吸以及神志变化,以Glasgow昏迷量表判断疗效.结果治疗组有效率63.7%,对照组20%,比较有显著性差异,P值＜0.05.结论乌司他汀对心肺复苏后急性脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

左卡尼汀对心肺复苏后大鼠心脏保护作用的实验研究

目的研究心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨左卡尼汀心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏大鼠模型,30只Wistar大鼠随机分为手术对照组（S组）、常规复苏组（C组）和左卡尼汀组（L组）,每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;L组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射左卡尼汀,按100 mg/kg。动态观察左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升和下降速率（±dp/dt）、血清心肌酶学（CK,CK-MB）及TNFa的变化。取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和L组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB、TNFa有不同程度升高（P〈0.01）,±dp/dt不同程度下降（P〈0.01）,光、电镜下可见不同程度的心肌损害。L组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB、TNFa（P〈0.01）,±dp/dt下降程度减轻（P〈0.05）,光、电镜下心肌损害减轻。结论左卡尼汀可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

贝科能对心肺复苏后大鼠心、脑、肾的保护作用

目的:研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏大鼠心、脑、肾的保护作用.方法:SD大鼠24只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为对照组(仅行假手术)、常规复苏组和贝科能治疗组,每组8只.复苏后24 h采取组织标本,采用比色法测定心、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K - ATPase活力,采用透射电镜观察心、脑、肾细胞超微结构.结果:常规复苏组与对照组相比,心、脑、肾组织中MDA含量明显增高,SOD及Na -K -ATPase活力显著降低(P<0.05);贝科能治疗组各项指标检测均比常规复苏组好(P<0.05).透射电镜下可见对照组大鼠心、脑、肾细胞超微结构形态正常,常规复苏组各器官细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变性,贝科能治疗组细胞超微结构改变较轻.结论:贝科能对心肺复苏大鼠的心、脑、肾细胞具有保护作用.     

银杏提取物对心肺复苏后再灌注损伤的保护

较长时间心脏停搏后 ,用浅低温闭胸心肺转流 (ＣＰＢ)能提高心肺复苏 (ＣＰＲ)的存活率 ,但在ＣＲＰ过程中 ,存在缺血再灌注损伤 ,可影响患者的存活率及心、脑功能的恢复[1] 。本研究旨在探讨用浅低温ＣＰＢ加银杏提取物(ＥＧｂ761)复苏后 ,狗心脏及脑组织中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性及其意义。材料和方法一、实验动物与方法10只实验狗 (由中山医院实验动物部提供 ) ,雌雄各半 ,体重 15～ 2 5ｋｇ。随机分为 3组 :第 1组为缺血对照组( 2只 ) ,第 2组为实验组 ( 3只 ) ,第 3组为闭胸ＣＰＢ组 ( 5只 )。动物经氯胺酮静脉麻醉后 ,用 10 %氯…     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及ICAM-1的影响

目的探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠。于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01)。②脑组织ICAM-1含量:CPR组为(207.448±37.279)ng/mg,较对照组(113.447±31.116)ng/mg明显增高(P<0.05);乌司他丁组(182.222±74.371)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05)。结论CPR早期即可发生脑水肿,脑组织ICAM-1水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织ICAM-1水平。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑组织含水量及CD11b的影响

目的 探讨乌司他丁对心肺复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织CD11b水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺复苏(CPR)组、乌司他丁组,每组各10只大鼠.于自主呼吸循环恢复后2h,采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用ELISE法检测大鼠脑组织CD11b水平.结果 ①脑组织含水量:CPR组为(80.4±2.0)%,较对照组(76.7±1.3)%显著增加(P<0.01);乌司他丁组(77.6±1.5)%,较CPR组显著减少(P<0.01).②脑组织CD11b含量:CPR组为(620.488±38.723)ng/mg,较对照组(453.189±121.403)ng/mag明显增高(P<0.01);乌司他丁组(476.875±114.686)ng/mg,较CPR组显著减少(P<0.05).结论 CPR早期即可发生脑水肿,脑组织CD11b水平显著增加;应用乌司他丁能有效降低脑组织含水量和脑组织CD11b水平.     

心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基变化及意义的探讨

目的了解心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基的变化及意义。方法12只犬随机分为2组：心肺复苏组（CPK组）和空白对照组，每组6只，抽血检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，复苏后6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果血清TNF-α、IL-6浓度在复苏后随时间的延长而增高，并高于本组电击前及同时间的空白对照组（P〈0．05），CPK组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组（P〈0．01），而CPK组肺组织的SOD的含量低于空白组（P〈0．05）。CPK组肺组织的病理损害大于空白对照组。结论炎症因子TNF-α、IL-6和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。     

心肺复苏后心律失常20例临床疗效分析

分析２０例心肺复苏后心律失常的疗效。方法：临床综合治疗并进行评价。结果：２０例心肺复苏后心律失常,１９例被纠正。结论：正确及时地治疗原发病、改善循环、纠正低氧血症、纠正电解质酸碱失衡及清除氧自由基等综合治疗直接影响心律失常的纠正及心肺复苏的最后成功。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

心肺复苏患者肺损伤的临床及影像学变化

目的:观察心肺复苏肺损伤患者限制液体输入对肺功能及肺影像学的影响.方法:将289例心脏骤停息者随机分为限制液体组(治疗组)和非限制液体组(对照组),均按照2005年心肺复苏指南推荐的方法进行CPR.两组患者均严密监测心电、血压、经皮血氧饱和度和血气分析,动态观察胸部CT.结果:成功复苏心跳的207例次患者中存活24 h...     

褪黑素对小鼠心肺复苏后脑损伤的影响及其机制研究

目的探讨褪黑素对小鼠心脏骤停(CA)、心肺复苏(CPR)后脑缺血、再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将44只雄性小鼠随机分为假手术组(8只)、模型组(18只)、褪黑素组(18只)。复制CA模型后褪黑素组小鼠给予褪黑素药物治疗(10 mg/kg)。术后第3天进行神经功能评分(9分法),并观察10 d存活率。CA模型复制后6 h取小鼠脑组织,通过Western blotting检测小鼠脑组织GRP78、Chop、p-PERK、p-eIF2a、ATF4蛋白相对表达量,应用ELISA测定丙二醛(MDA)水平,同时取血清测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。苏木精-伊红染色评估脑组织海马CA1区损伤情况。结果小鼠均复苏成功。各组小鼠体重、心率、平均动脉压、胸外按压时间、肾上腺素用量、自主呼吸恢复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠术后10 d生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组神经功能评分较假手术组低(P <0.05),褪黑素组较模型组高(P <0.05)。模型组CA1区神经元细胞死亡数量较假手术组多(P <0.05),褪黑素组较模型组少(P...     

双心室体外循环的肺保护作用

目的 探讨用自体肺氧合的双心室体外循环是否比采用膜肺氧合的常规体外循环对肺组织有更好的保护作用.方法 将12只小猪随机分为双心室体外循环组(实验组)和常规体外循环组(对照组).双心室体外循环方法是在升主动脉、左右心耳和肺动脉插管后,通过左心耳和升主动脉插管组成左心灌注系统,通过右心耳和肺动脉插管组成右心灌注系统.两组均测定转流前、阻断主动脉60min和转流结束时的肺静态顺应性.测定试验前后两组的肺泡-动脉氧分压差.检测实验前后灌注液中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素-6(inter-leukin-6,IL-6)变化.实验结束时取左下肺小块组织测湿干比并进行光镜和电镜观察.结果 实验组肺静态顺应性、湿干比指标均明显优于对照组(P＜0.05),灌注液中的TNF-α含量显著低于对照组(P＜0.05),光镜和电镜下的肺损伤程度轻于对照组.结论 双心室体外循环较之常规体外循环对肺组织有较好的保护作用.     

四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响

目的:观察四逆汤对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组(C组)、心肺复苏组(CPR组)、四逆汤组(SND组)。大鼠颈外静脉内快速注入2%氯化钾,致呼吸、心跳骤停,6 min后复苏;60 min后,取大脑皮层制备10%组织匀浆,测LDH活力、MDA含量。C组动物术前用生理盐水(0.1 ml/100 g)灌胃3天后,仅完成所必要的手术操作,不做任何处理;SND组动物术前用四逆汤灌胃(0.1 ml/100 g)3天。结果:SND组脑组织匀浆LDH活力显著高于CPR组(P<0.01),MDA含量显著低于CPR组(P<0.01),但SND组的LDH和MDA与C组差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。结论:四逆汤对心肺复苏后脑细胞膜具有保护作用,可能是通过抑制氧自由基的脂质过氧化反应,稳定细胞膜来实现的。     

肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响

目的观察肝素对心肺复苏大鼠脑损伤的影响。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为三组,假手术组（C组）10只,肾上腺素组＋盐水组（A组）20只,肾上腺素＋肝素组（H组）20只。麻醉后行气管插管和动静脉置管,A组和H组建立窒息性心跳骤停模型,窒息8min后开始心肺复苏,C组不窒息、不复苏。复苏后24h再次麻醉,开颅取海马,观察光镜及电镜下海马神经元细胞形态学变化。结果与A组相比,H组复苏时间明显缩短（P〈0.01）,复苏成功率提高;光镜和电镜观察,C组神经元细胞结构正常,A组和H组均不同程度受损,前者损害较重,后者损害轻微。结论肝素可明显提高窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏的效果,减轻脑损伤。     

大鼠心肺复苏后脑损伤模型的建立

目的:建立大鼠心肺复苏后脑损伤模型。方法:Wistar大鼠30只从颈外静脉内快速注入2% KCl,导致呼吸、心跳骤停;6min后采用胸腹插入式按摩复苏;60min后处死动物,取全脑用10%甲醛固定,取脑组织做病理学检查。在整个实验过程中动态观察大鼠脑电图、心电图、瞳孔和血压的变化。结果:所有动物在快速注入KCl后30s内呼吸、心跳停止。复苏10min左右心电图均能基本恢复;脑电图在心脏停跳后变平,复苏后60min内未见恢复;动脉血压在心跳骤停后迅速下降至0mmHg,复苏后10min左右上升到80~90mmHg。病理学检查提示:心跳骤停6min后,心、肺、脑均可见缺血缺氧性损伤,复苏60min后心、肺损伤未见加重,但脑损伤加重。结论:大鼠心肺脑复苏动物模型具有经济、实用,损伤创面较小,易于复苏等特征,在心肺复苏后脑损伤的研究中具有一定的使用价值。     

Pulmonary artery perfusion with HTK solution prevents lung injury in infants after cardiopulmonary bypass

Background Pulmonary artery perfusion during cardiopulmonary bypass （CPB） is a novel adjunctive method, which can minimize the lung ischemic-reperfusion injury and inflammatory response. This study evaluated the protective effect of pulmonary perfusion with hypothermic HTK solution in corrections of congenital heart defects with pulmonary hypertension. Methods Between June 2009 and December 2009, 24 consecutive infants with congenital heart defects and pulmonary hypertension were randomly divided into perfused group （n=12） and control group （n=-12）. Oxygen index, alveolar-arterial 02 gradient, serum levels of malondialchehyche （MDA）, interleukin （IL）-6, -8, -10, soluble intercellular adhesion molecule-1 （slCAM-1）, and P-seiectin were measured before commencement and serially for 48 hours after termination of bypass. Results Oxygenation values were better preserved in the perfused group than in the control group. The serum levels of IL-6 increased immediately after CPB in both groups and returned to baseline at 48 hours after CPB, but it was restored faster and earlier in the perfused group. The serum levels of IL-8, slCAMol, and MDA remained at baseline at each point after CPB in the perfused group and elevated significantly immediately after CPB in the control group, except for slCAM-1 The serum level of IL-10 increased immediately after CPB and decreased to baseline at 48 hours after CPB in both groups, but the IL-10 level in the perfused group was significantly higher than in the control group at 12 hours after CPB. The serum P-selectin levels in the control group immediately after CPB were significantly higher than prebypass levels. Moreover, there were no significant differences in postoperative clinical characters, except for the intubated time. Conclusion In infants with congenital heart defects, pulmonary perfusion with hypothermic HTK solution during cardiopulmonary bypass could ameliorate lung function and reduce the inflammatory response.