2型糖尿病兼或有肾脏病者颈总动脉内中膜厚度与血清淀粉样蛋白A水平的关系

目的探讨2型糖尿病肾脏病患者颈总动脉内中膜厚度（CCA-IMT）与血清淀粉样蛋白A（SAA）水平的相关关系。方法2型糖尿病患者107例,依据尿蛋白排泄率（UAER）结果分为单纯糖尿病组（SDM组）38例：UAER〈30mg／24h;糖尿病肾脏病组（DKD组）69例：UAER≥30mg／24h。DKD组依据肾小球滤过率（GFR）水平分为2组,DKD早中期组34例：GFR〉30ml／min;DKD中晚期组35例：GFR≤30ml／min。测定血清SAA及CCA-IMT水平,进行多因素分析。结果DKD组SAA水平、CCA-IMT较SDM组高;DKD中晚期组SAA水平、CCA-IMT较SDM组、DKD早中期组升高。SAA水平与腰臀比、CAEA-IMT、三酰甘油呈正相关;年龄、SAA及UAER是影响CCA-IMT的相关因素。结论2型糖尿病肾脏病患者血清SAA明显升高,并与CCA-IMT密切相关。     

2型糖尿病肾病患者血清淀粉样蛋白A水平

目的：探讨2型糖尿病肾病患者的血清淀粉样蛋白A（SAA）水平。方法：2型糖尿病患者144例,依据尿白蛋白排泄率（UAER）结果分为单纯糖尿病组（SDM组）：UAER〈30mg/24h;糖尿病肾病组（DN组）：UAER≥30mg/24h。DN组依据肾小球滤过率（GFR）水平分为两组,DN早中期组（EDN组）：GFR〉30ml·min^-1·1.73m^-2;DN中晚期非透析组（LDN组）：GFR≤30ml·min^-1·1.73m^-2。同时入选正常对照组（NC组）30例。测定血清SAA水平,进行多因素分析。结果：DN组SAA水平较SDM组显著升高（P〈0.05）;SDM组SAA水平较NC组显著升高（P〈0.05）;LDN组SAA水平较NC组、SDM组、EDN组显著升高（均P〈0.01）。SAA水平与尿白蛋白、腰臀比呈正相关。结论：2型糖尿病肾病患者血清SAA水平明显升高,并与DN严重程度密切相关。     

血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病肾病患者颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨血清淀粉样蛋白A （SAA）在2型糖尿病肾病（DN）的改变及与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的相关性.方法 根据24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）将75例2型糖尿病患者分为2组：单纯糖尿病组（SDM组,39例）和早期糖尿病肾病组（EDA组,36例）,同时以35例健康人作为正常对照组（NC组）.用ELISA法检测各组空腹血清SAA浓度,同时测定各组的肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血糖血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、CIMT等指标,并分析血清SAA与CIMT及其他指标的相关性.结果 EDA组和SDM组SAA水平明显高于NC组[分别为（7.98±0.63 vs.6.09 ±0.72vs.2.75 ±0.30 mg/L）,P＜0.05或P＜0.01];EDA组、SDM组和NC组CIMT值组间比较均有统计学差异[分别为（1.07±0.13vs.0.86 ±0.22 vs.0.72±0.13mm）,P＜0.05或P＜0.01].SAA水平与Hs-CRP、IL-6、FBG、HOMA-IR、CIMT、颈动脉斑块数量和UAER成明显正相关,与HDL-C成明显负相关（P＜0.05或P ＜0.01）.EDN组双侧斑块数量≥2个的患者SAA水平显著高于斑块只有1个或无斑块的患者（P＜0.01）,与斑块厚度呈正相关（r=0.409,P ＜0.05）.UAER、HOMA-IR、CIMT和Hs-CRP是影响DN患者SAA水平的独立影响因素.结论 联合检测SAA和CIMT可推断SAA对动脉粥样硬化的影响,全面的评价早期糖尿病肾损害,提示临床应早期干预血浆SAA水平防治DN及其他微血管和大血管病变.     

2型糖尿病肾脏疾病患者尿白蛋白/肌酐比值与25-羟维生素D3的关系

目的 探讨2型糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者尿白蛋白/肌酐比值（UACR）与血清25-羟维生素D3 [25-（OH）-VitD3]之间的关系.方法 90例2型糖尿病患者根据UACR分为非糖尿病肾脏疾病组30例（UACR＜30 mg/g）、早期DKD组30例（30mg/g≤UACR＜300 mg/g）、临床DKD组30例（UACR≥300mg/g）,检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、血钙、血磷、血肌酐及C反应蛋白（CRP）,电化学发光法检测3组血清25-（OH）-VitD3水平,采用t检验、Pearson相关分析及Logstic回归分析统计学方法分析.结果 3组中随UACR均值增加（10.32mg/g,156.5mg/g,456.2 mg/g）,血清25-（OH）-VitD3水平逐渐降低[（41.6±10.68） nmol/L,（33.7±7.38） nmol/L,（24.9±6.21） nmol/L],且每2组之间比较均有统计学差异（均P＜0.05）;而CRP逐渐升高[（7.6±3.4） mg/L,（11.8±5.6） mg/L,（15.6±6.9）mg/L],且每2组之间比较均有统计学差异（均P＜0.05）;3组中FPG[（7.12±2.08）mmol/L,（9.84±3.47）mmol/L,（10.97±4.69）mmol/ L]、HbA1C[（7.43±2.06）％,（8.37±1.83）％,（9.52±2.27）％]每2组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.多因素Logstic回归分析显示,血清25 （OH） VitD3水平与FPG、CRP及UACR呈负相关（r分别为-0.362,-0.421,-0.543,均P＜0.05）,与血钙、血磷、TG及血肌酐无相关性（均P＞0.05）.结论 25-（OH）-VitD3缺乏可能与2型DKD发生、发展相关.     

抗内皮细胞抗体在过敏性紫癜肾炎患儿中的表达及临床意义

目的 检测过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血清的抗内皮细胞抗体（AECA）的表达情况,探讨AECA在HSPN发生发展中的作用.方法 过敏性紫癜患儿（HSP）60例,按有无肾脏累及分为HSPN组（40例）和无肾累及（NO-HSPN）组（20例）,正常对照组20例.应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清AECA水平,进行比较,并分析其与预后的关系.结果 HSPN组和NO-HSPN组的血清AECA水平[分别为（369.66±59.20）ng/ml、（328.09±57.97）ng/ml]均高于对照组（232.31±53.89）ng/ml（P＜0.01）,HSPN组的血清AECA水平高于NO-HSPN组（P＜0.05）.HSPN患儿中血清AECA水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加,24 h尿蛋白0.2～1.0 g组显著高于24 h尿蛋白〈0.2 g组,同时低于24 h尿蛋白〉1.0 g组,差异有统计学意义（P＜0.01）.肉眼血尿组的血清AECA水平高于无血尿组,与镜下血尿组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;镜下血尿组的血清AECA水平高于无血尿组（P＜0.01）.AECA水平与HSPN的预后呈显著性相关（Spearman等级相关分析,rs=0.600,P＜0.01）.结论 AECA可能参与了HSPN的发生、发展过程,血清AECA水平能反映HSPN患儿的预后,提示AECA可作为判断HSPN病情的一个指标.     

α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病的临床疗效观察

目的 观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）的临床疗效及安全性.方法 选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组（对照组）：予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组：在对照组基础上加用替米沙坦（80 mg/d,连用4周）;α-硫辛酸组：在对照组基础上加用α-硫辛酸（600 mg/d,连用4周）;联合用药组：在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸（二者用法同前）.监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果 治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为（118.5±13.3） μg/min、（122.8±12.1）μg/min、（121.2±11.3）μg/min和（119.2±11.7）μg/min,尿β2MG分别为（331.1±43.3） mg/L、（325.2±41.6） mg/L、（328.7±39.9） mg/L和（330.7±44.0）mg/L,4组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势（P＜0.01）,UAER分别为（52.2±6.1） μg/min、（40.2±5.0） μg/min和（22.6±3.8） μg/min,尿β2-MG分别为（231.2±18.7）mg/L、（206.2±19.8）mg/L和（171.7±15.8） mg/L;与对照组[（78.1±7.3）μg/min和（268.1±22.3） mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大（P＜0.01）;其中联合用药组下降幅度最大（P＜0.05）,α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组（P＜0.05）.治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论 α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;     

贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病大鼠尿蛋白排泄率的影响

目的 探讨贝那普利联合曲尼司特对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠尿蛋白排泄率的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为正常对照组10只,手术组30只,手术组应用单侧肾切除加高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ;40 mg/kg）方法制备糖尿病肾脏疾病大鼠模型,模型建立成功后再采用随机数字表法分为糖尿病肾脏疾病模型组（DKD组）、贝那普利用药组（B组）、贝那普利＋曲尼司特联合用药组（BQ组）,每组10只.B组在模型建立成功后予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,BQ组在模型建立成功后予以曲尼司特（400 mg·kg-1·d-1）＋贝那普利（10 mg·kg-1·d-1）灌胃.于用药治疗开始后第12周末观察各组大鼠尿蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate,UAER）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾脏病理的变化.结果 与正常对照组相比,DKD组UAER明显增高（P＜0.05）,肾小球硬化程度较重（P＜0.05）;与B组相比,BQ组UAER更显著降低（P＜0.05）,肾小球硬化程度也显著降低（P＜0.05）.结论 贝那普利联合曲尼司特对DKD大鼠有明显的保护作用,其作用机制可能与降低UAER相关,并在一定程度上抑制肾间质纤维化.     

血清趋化素及肿瘤坏死因子α水平与2型糖尿病肾脏病的相关性研究

目的观察不同分期糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)患者血清趋化素(chemerin)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的变化,并探讨其与DKD的相关性。方法入选45名健康体检者作为正常对照(normal control,NC)组和133例2型糖尿病患者,后者根据尿微量白蛋白/肌酐(the value of urinary albumin/creatine ratio,ACR)水平分为单纯糖尿病(simple diabetes mellitus,SDM)组47例、微量白蛋白尿(micro albuminuria DKD,mic-DKD)组41例和大量白蛋白尿(macro albuminuria DKD,mac-DKD)组45例。采用ELISA法测定4组研究对象的血清chemerin和TNF-α水平,并分析DKD发生的危险因素。结果 NC组血清chemerin浓度为(34.14±7.54)ng/ml,TNF-α浓度为(103.99±20.43)ng/L。SDM组血清chemerin浓度为(38.23±5.48)ng/ml,TNF-α浓度为(134.42±27.31)ng/L。mic-DKD组血清chemerin浓度为(42.69±8.os)ng/ml,TNF-α浓度为(165.48±32.63)ng/L。mac-DKD组血清chemerin浓度为(47.32±9.11)ng/ml,TNF-α浓度为(227.53±58.31)ng/L。4组血清chemerin和TNF-α水平逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(均P0.05)。血清chemerin水平与TNF-α、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血肌酐(SCr)及病程呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关。血清TNF-α水平与尿ACR、HbA1c、hs-CRP、SCr、低密度脂蛋白胆固醇(ligh-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及病程呈正相关,与HDL-C呈负相关。Logistic回归分析显示,chemerin、TNF-α、白细胞、年龄、HbA1c、低HDL-C及高血压是DKD发生的独立危险因素。结论 Chemerin和TNF-α参与了DKD发病,检测其水平可以在一定程度上反映DKD病情的严重程度。     

2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率、血清脂联素与血糖水平的相互关系

目的 研究2型糖尿病肾病(DN)患者尿白蛋白排泄率（UAER）、血清脂联素（ADPN）水平及血糖水平的相互关系。 方法 选择89例2型糖尿病（DM）住院患者,根据尿白蛋白排泄率分为3组：单纯糖尿病组（35例）;微量白蛋白尿组（32例）;大量白蛋白尿组（22例）。30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测血清ADPN,同时常规测定体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂水平、尿白蛋白排泄率。比较各组间的差异。 结果 糖尿病患者血清ADPN水平低于正常人群。大量白蛋白尿组的血清ADPN水平显著高于单纯糖尿病组和微量白蛋白尿组[（67.74±14.89）比（39.36±13.92）、（54.38±10.14） ng/L],差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。多元逐步回归分析显示,餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1c、病程、UAER、高密度脂蛋白（HDL）与脂联素水平密切相关。相关分析显示,血清脂联素与HbA1c、空腹血糖（FPG）、2hPG、BMI、WHR呈负相关,r分别为-0.479、-0.436、-0.418、-0.479、-0.531,均P ＜ 0.01;与年龄、病程、HDL、UAER呈正相关,r分别为0.255、0.405、0.501、0.843,均P ＜ 0.01。 结论 2型糖尿病患者血清脂联素水平与UAER呈正相关;与血糖水平呈负相关。血糖水平是影响血清脂联素水平的主要因素之一。严格的血糖控制有利于保持体内较高的脂联素水平。     

糖尿病肾脏疾病患者血清细胞间黏附分子1和晚期氧化蛋白产物水平的变化

目的：观察血清中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1）、晚期氧化蛋白产物（（advance oxidative protein products,AOPP）在不同尿蛋白排泄率的糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者体内的水平,探讨血清 ICAM-1、AOPP 在 DKD的发生、发展中的作用。方法将62例2型糖尿病患者依据尿微量白蛋白排泄率（urine cdbumin excretion rate, UAER）分为正常白蛋白（UAER200μg/min）20例（显性组）,所有患者被诊断有DKD在3年以内（含3年）,近3个月无心肌梗塞、脑梗塞等疾病,排除急慢性感染、各类肾炎、尿路感染、肾血管疾病,停用影响血小板药物如潘生丁、非甾体抗炎药1周,抽血时,血压控制在135/85 mm Hg以下。另选择健康体检正常者20例（对照组）,无高血压及内分泌代谢病,无心、肝、肾、脑病史。UAER均采用化学发光法测定,用夹心法酶联免疫吸附检测各组中 ICAM-1、AOPP 的水平。结果3组糖尿病患者 ICAM-1、AOPP水平均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;显性组 ICAM-1、AOPP水平高于微量组、正常组（P〈0.01）;微量组 ICAM-1、AOPP 水平高于正常组（P〈0.05）。血清ICAM-1与AOPP呈正相关（r=0.770,P〈0.01）,血清ICAM-1、AOPP水平与UAER呈正相关（r=0.805、0.811,P〈0.01）。结论血清 ICAM1、AOPP 可成为 DKD 的早期预测因子,与 UAER联合检测有助于早期诊断DKD,对其进行早期干预在预防DKD中有重要意义。     

苯拉普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾脏病

目的观察苯拉普利、缬沙坦及二者联合用药对糖尿病肾脏病蛋白尿及肾功能的影响。方法糖尿病。肾脏病患者分别给予苯拉普利、缬沙坦、苯拉普利联合缬沙坦,同时控制血糖、血压、血脂,监测治疗前后的血压、血糖、血脂、蛋白尿、肾功能、肾小球滤过率等。结果尽量控制血压、血糖、血脂达标。苯拉普利治疗前尿蛋白为（1．1±0．4）g／24h,治疗后尿蛋白为（0．8±0．2）g／24h。缬沙坦治疗前尿蛋白为（1．2±0．5）g／24h,治疗后尿蛋白为（0．7±0．2）g／24h。联合用药前尿蛋白（1．2±0．8）g／24h,联合用药后尿蛋白下降为（0．5±0．1）g／24h。联合用药前肾小球滤过率为[（83．8±6．6）ml·min^-1（1．73m^2）^-1],联合用药后肾小球滤过率为[（75．4±7．4）ml·min^-1（1．73m2）。]。结论苯拉普利及缬沙坦联合治疗能更好的减少蛋白尿,保护肾功能。     

糖尿病肾脏病患者D二聚体、纤维蛋白原和C反应蛋白的变化及其临床意义

目的 探讨D二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)及C反应蛋白(CRP)联合检测在糖尿病肾脏病(DKD)的早期诊断中应用价值.方法 测定96例T2DM患者(T2DM组)及50名健康体检者(对照组)的空腹DD、FIB及CRP水平,并同时收集24 h尿液进行尿微量蛋白测定.根据尿白蛋白排泄率( UAER)将T2DM分为3组:...     

慢性肾脏疾病患者sCD_（146）与肾功能的关系及其临床意义探讨

目的：探讨外周血sCD146水平检测在评估慢性肾脏疾病（CKD）进程中的意义及其与肾功能的关系。方法：入选84例CKD患者,CKD3期15例,CKD4期21例,CKD 5期48例,其中非透析组（CKD 5-ND）11例,腹透组（CKD 5-PD）22例,血透组（CKD5-HD）15例。设20例健康对照。采用ELISA法检测sCD146水平。分析sCD146的变化及其相关因素,特别是与肾功能的关系。结果：各组CKD患者sCD146水平[CKD3（290.14±28.52）ng/ml,CKD4（348.37±26.96）ng/ml,CKD5-ND（426.42±30.72）ng/ml,CKD5-PD（460.29±42.11）ng/ml,CKD 5-HD（467.45±69.05）ng/ml],均显著高于对照组（206.40±29.39）ng/ml。sCD146水平随着CKD3～5期进展而逐渐升高（P〈0.05）,而且血透和腹透组患者的sCD146水平分别高于CKD5-ND组。相关分析表明sCD146与Scr、β2-MG、CRP呈正相关,与GFR和血红蛋白呈负相关。多因素逐步回归分析显示GFR和β2-MG是影响sCD146水平的独立因素。结论：sCD146能较好地反映CKD患者的肾功能进展情况;sCD146在CKD患者中的表达增强一定程度上反映了血管内皮功能状况,与慢性炎症状态有关。     

干扰素α1b改善慢性乙型肝炎患者肝纤维化的疗效观察

目的：探讨应用干扰素α1b治疗慢性乙型肝炎（乙肝）患者改善其肝纤维化情况的疗效观察。方法：2005年3月-2008年2月期间门诊经病理确诊的慢性乙肝致肝纤维化患者96例,随机分为干扰素治疗组（46例）和对照组（50例）,两组均给予常规中药保肝降酶治疗,干扰素治疗组加用干扰素α1b（商品名运德素）50μg肌肉注射,隔日1次,疗程均为24周。观察两组患者症状、体征,肝功能指标如丙氨酸转氨酶（ALT）、胆红素（BIL）、白蛋白（A）和白蛋白/球蛋白比例（A/G）,以及肝纤维化指标血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ前型胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（CⅣ）的变化。结果：与对照组比较,干扰素治疗组治疗后腹胀、肝区疼痛、脾肿大、肝肿大等临床症状和体征明显改善（P〈0.05）,ALT[（55.7±20.2）U/Lvs.（133.4±56.3）U/L,P〈0.01]、BIL[（32.9±21.5）μmol/Lvs.（46.7±26.8）μmol/L,P〈0.01]水平下降明显,血清A[（41.8±7.5）g/Lvs.（37.9±7.8）g/L,P〈0.01]和A/G（1.8±0.6vs.1.7±0.3,P〈0.01）显著升高,HA[（101.8±50.2）ng/mlvs.（149.9±54.3）ng/ml,P〈0.01]、LN[（93.3±23.7）ng/mlvs.（122.1±37.4）ng/ml,P〈0.01]、CⅣ[（104.6±23.1）ng/mlvs.（107.3±34.7）ng/ml,P〈0.01]和PCⅢ[（190.7±59.0）ng/mlvs.（260.1±83.5）ng/ml,P〈0.01]等肝纤维化指标也明显下降,干扰素治疗组与对照组比较各检查指标差异均有显著性。结论：应用干扰素α1b治疗慢性乙肝致肝纤维化患者对改善患者临床症状、体征,促进肝功能恢复,改善其肝纤维化有显著疗效。     

不同糖代谢人群血尿酸、血脂及胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）、糖调节受损（IGR）和血糖正常（NC）状态下血尿酸（UA）水平与胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。方法94例门诊行空腹胰岛素检测的患者按照糖代谢状态分成T2DM组（45例）、IGR组（20例）、NC组（29例）,比较三组血UA和血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA.IR）的变化情况。结果在校正年龄、体重指数（BMI）后,T2DM、IGR组的三酰甘油（TG）、血UA水平与NC组相比差异有统计学意义[分别为（3.34±8.77）、（1.85±0.67）、（1.26±0.38）mmol／L和（316.71±96.20）、（403.62±76.80）、（325.45±94.43）mmol／L]（P〈0.01）,T2DM组较NC、IGR组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低[分别为（1.05±0.30）、（1.12±0.20）、（1.07±0.21）mmol／L]（P〈0.01）;HOMA-IR在T2DM、IGR组与NC组比较差异有统计学意义（中位数分别为3.84、3.77、2.34）（P〈0.01）;胰岛素敏感指数在T2DM、IGR组明显低于NC组（分别为-4.52±0.79、-4.44±0.19、-4.03±0.58）（P〈0.01）。相关分析显示血UA水平与BMI、TG呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关。结论高UA血症和脂质代谢紊乱一样,均是T2DM常见的代谢异常;早在IGR期即已出现包括高UA血症在内的多种代谢紊乱,应该给予早期干预。     

糖耐量减低患者血清肝细胞生长因子水平及相关因素分析

目的观察糖耐量减低（IGT）患者血清肝细胞生长因子（HGF）水平。方法选取IGT患者（IGT组）、2型糖尿病（T2DM）患者（T2DM组）及健康对照者（NC组）各30例,分别测定血清HGF、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（GHbA1C）、空腹胰岛素（FINS）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标,并对HGF的相关因素进行分析。结果IGT组与T2DM组血清HGF水平均高于对照组[分别为（413．22±102．48）、（422．76±126．77）、（120．45±25．11）ng／L]（P〈0．05）,IGT组与T2DM组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;FBG与HGF呈正相关（r=0．326,P〈0．05）,多元回归分析显示,HGF与DBP具有高度相关性（r=4．730,P〈0．05）。结论血清HGF水平在IGT阶段即升高,表明存在血管内皮功能异常。     

慢性肾脏病3～4期患者骨矿物质代谢紊乱的调查

目的 调查慢性肾脏病（chronickidney disease,CKD）3 ～4期患者慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD）的状况和检测有关骨代谢的指标.方法 检测111例CKD3～4期患者的血钙、血磷、血清全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone,iPTH）,并随机对其中20例患者行25羟维生素D[25（OH）D]及骨性碱性磷酸酶（bone-alkaline phosphare,b-ALP）的检测.结果 CKD3 ～4期患者矫正钙分别为（2.25 ±0.12 mmol/L）和（2.20±0.14 mmol/L）,血磷分别为（1.20 ±0.23 mmol/L）和（1.36 ±0.28 mmol/L）,iPTH分别为（73.18±51.77pg/mL）和（118.95±64.97pg/mL）,低钙血症的发生率分别为2.22％和6.06％,高磷血症的发生率分别为0％和7.58％,SHPT的发生率分别为37.78％和48.48％.CKD4期患者与CKD3期的患者相比,血钙显著性下降（P＜0.05）,iPTH水平显著升高（P＜0.05）,iPTH水平与血磷（r=0.103,P＞0.05）成正相关,与GFR（r=-0.422,P＜0.01）、血钙（r=-0.268,P＜0.01）成负相关.多元逐步回归分析显示,血钙、血磷、GFR是iPTH的独立影响因素（复相关系数R=0.482,p＜0.05）.CKD3～4期患者b-ALP（74.476±56.056ng/mL）,显著高于健康人（24.141±14.741ng/mL）（P＜0.01）,而25（OH）D（173.763±52.375ng/mL）显著低于健康人（306.995±93.085ng/mL）（P＜0.05）.结论 CKD早期患者存在CKD-MBD及骨代谢异常,且随着疾病的进展而愈加明显,应重视并早期干预,从而改善预后.     

血浆活化蛋白C与2型糖尿病肾病患者动脉粥样硬化的相关性

目的：探讨活化蛋白C（APC）与2型糖尿病肾病（DKD）患者动脉粥样硬化的关系。方法：ELISA方法检测41例2型糖尿病肾病患者和27位对照组志愿者的血浆APC水平,颈动脉超声测量颈动脉内中膜厚度（IMT）作为全身动脉粥样硬化的衡量指标。结果：与对照组相比,2型糖尿病肾病患者的血浆APC水平显著性降低[（10389.0±1801.9）vs（6693.3±1790.5）ng/ml,P〈0.001]。单因素相关分析显示,2型糖尿病肾病非透析患者的颈动脉IMT与血浆APC水平（r=-0.511,P〈0.01）负相关。多元逐步线性回归分析显示APC是平均颈动脉IMT的显著性相关因素（β=-0.492,P〈0.01）,且24h尿白蛋白排泄率（β=-0.719,P〈0.05）、血红蛋白（β=0.522,P〈0.05）是血浆APC水平的显著性相关因素。结论：APC的减少可能与2型糖尿病肾病患者的动脉粥样硬化相关,并可能在其动脉粥样硬化的病理过程中发挥作用。