依那普利对自发性高血压大鼠血压、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 :观察依那普利对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血清一氧化氮 (NO)及组织诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)的影响。方法 :SHR2 2只 ,随机分为生理盐水组、依那普利正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃 1次 ,连续 1 5 d,实验前后测定 3组的血压 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清 NO的含量和 i NOS的活性。结果 :灌胃 1 5 d后 ,依那普利正常剂量组的血压明显降低 (P <0 .0 1 ) ,其 NO含量为 (80 .3± 5 .5 ) μmol/L,与生理盐水组 [(1 1 0 .7± 6 .2 ) μmol/L]相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;依那普利低剂量组血压亦降低 ,NO含量为 (90 .1± 2 .2 ) μmol/L,与生理盐水组相比 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,依那普利正常剂量组组织中 i NOS活性 (1 .0 2± 0 .1 2 )降低 ,低剂量组为 1 .83± 0 .32 ,两组与生理盐水组 (2 .97± 0 .88)相比 ,差异均有统计学意义 (均 P <0 .0 1 )。结论 :依那普利在有效降低血压的同时 ,可提高血清 NO的含量 ,并且可使组织中 i NOS的活性降低     

诱导型一氧化氮合酶在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的作用研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺纤维化中的作用.方法在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型上,用免疫组化染色法测定肺组织iNOS的表达,硝酸还原酶法测定肺组织匀浆中NO含量,碱水法测定肺组织匀浆中HYP含量,HE染色法光镜观察肺组织形态学变化,评价iNOS在大鼠肺纤维化形成中的作用.结果肺组织NO含量:BLM组大鼠肺组织中NO含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织NO含量低于BLM组(P<0.05).肺组织HYP含量:BLM组大鼠肺组织中HYP含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织中HYP含量低于BLM组(P<0.05).肺组织iNOS表达:BLM组大鼠肺组织iNOS表达明显高于对照组(P<0.05);L-NMMA组大鼠肺组织iNOS表达低于BLM组(P<0.05).肺病理形态学:对照组大鼠肺组织结构正常;BLM组肺组织出现肺泡炎症、肺间质胶原纤维增生和肺纤维化;L-NMMA组大鼠肺部炎症和肺纤维化程度明显减轻.结论 iNOS抑制剂L-NMMA在一定程度能减轻肺炎症反应和肺纤维化程度,iNOS在肺纤维化中起着重要作用.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对1型糖尿病大鼠肾诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8)：正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组。采用腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组大鼠腹腔注射56 μmol/kg NaHS溶液进行干预治疗。8周后,分别测定各组大鼠血清和肾组织中总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、iNOS活性和一氧化氮(NO)水平;测定肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用透射电镜观察肾皮质超微结构变化;Western印迹检测肾组织iNOS蛋白表达。结果：与NC组相比,NaHS组各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组大鼠血清和肾组织中T-NOS,iNOS活性和NO水平均显著增高(P<0.01);肾组织GSH-Px活性明显下降(P<0.01)。电镜观察显示DM组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,足突融合;iNOS蛋白表达明显升高。与DM组相比,NaHS+DM组血清和肾T-NOS,iNOS活性和NO水平明显下降(P<0.01),GSH-Px活性明显升高(P<0.01),肾超微结构损伤明显减轻,iNOS蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论：H2S对1型糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与下调iNOS活性和蛋白表达,降低肾NO生成相关。     

电离辐射诱导新生大鼠大脑皮质诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：研究诱导型一氧化氮合酶在电离辐射导致的神经细胞凋亡中的作用。方法;以单剂量２．０Ｇｙγ射线照射出生后０ｄ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠,用ＡＢＣ法检测照射后第０．５,１,２,４,６,８,１２,２４,４８小时大脑皮质内ｉＮＯＳ的表达。结果;照射组各时间点均有不同程度的ｉＮＯＳ表达,第６小时达峰值。各对照组未见ｉＮＯＳ表达。     

人参皂苷对内毒素休克大鼠诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：制作大鼠动物模型，了解人参皂苷对内毒素休克大鼠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法：SD大鼠60只，分为对照组、脂多糖组（LPS组）和人参皂苷组，观察脂多糖组和人参皂苷组大鼠血清及肾组织iNOS的变化。结果：与对照组比较，LPS组大鼠腹腔注射LPS后，血iNOS、肾组织iNOS显著增高；人参皂苷组与对照组比较，血iNOS、肾组织iNOS显著增高，但与LPS组比较，血、肾组织iNOS增高较少。结论：人参皂苷对内毒素休克大鼠具有保护作用，至少部分是通过影响诱导型一氧化氮合酶来实现的。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统在肝硬化大鼠不同时期的表达研究

本研究测定不同时期肝硬化大鼠门静脉血及外周血中一氧化氮(NO)的浓度，并观察肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及iNOS-mRNA的表达，以探讨iNOS-N0系统在门脉高压中的病理生理作用。     

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶与二硫化碳所致视网膜功能损害的相关性

目的 探讨一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与二硫化碳(CS2)所致视网膜功能损害的关系.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为对照组,低剂量CSz染毒组和高剂量CSz染毒组.染毒结束后观察大鼠视网膜电图(ERG)b波振幅的变化}分光光度法测定NO含量;免疫组织化学法检测诱导型iNOS的表达.结果 染毒组ERG的b波振幅均下降,视网膜iNOS表达增加,与对照组相比差异均有统计学意义,高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义.染毒组NO、iNOS分别与ERG的b波振幅呈负相关.结论 NO及iNOS与CS2所致视网膜功能损害有关.     

大鼠创伤性脑损伤后选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG对神经功能影响的实验研究

目的：研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG在大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型中对大鼠伤后神经功能的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（NOSI）AG组（60mg/kg）、非选择性NOSI L－NAME100mg/kg组、非选择性NOSI L－NAME10mg/kg组。其中AG组、L－NAME组分别于伤后即刻、24、48、72h经腹腔注射L－NAME或AG。进行平衡实验、避暗回避试验以评价后各组大鼠的学习神经功能恢复情况。伤后第7天采用Nissl染色及神经元抗核抗体（NeuN）免疫组化染色观察测量伤测海马CA2、CA3区锥体细胞层面积及皮层坏死区面积。结果：（1）AG组平衡实验、避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组（P＜0．05）。（2）AG组海马CA2、CA3区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加（P＜0．01），坏死区面积显著减小（P＜0．05）。（3）AG组神经功能恢复优于L－NAME组。结论：适当地应用选择性iNOS抑制剂AG可促进大鼠脑损伤后神经功能的恢复，保护海马神经元，其效果优于非选择性NOS抑制剂。     

大鼠创伤性脑损伤中一氧化氮合酶抑制剂应用的实验性研究

目的：在大鼠实验性脑损伤（TBI）模型中使用不同方案的一氧化氮合酶抑制剂（NOSI），研究其在创伤性脑损伤中合理应用方案。方法：大鼠TB1后采用不同的方案应用NOSI，伤后1周内对各组大鼠进行生物学行为检测，并于伤后第7天处死取脑，观察并测量伤侧大脑皮层坏死区，海马CA2区锥体细胞层面积。结果：大剂量N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）大鼠伤后恢复不明显，坏死区面积明显扩大，伤侧海马CA2区锥体细胞层面积减少。小剂量L－NNA可促进大鼠伤后神经功能恢复，海马CA2区面积明显增大。结论：过早大剂量使用NOSI可加重创伤性脑损伤后的脑继发性损伤。小剂量非选择性抑制可明显改善伤后大鼠的神经功能，减少海马神经细胞的继发性坏死。     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响

目的探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响。方法将SD大鼠随机分组,应用蛋白印迹及显微图像分析方法测定HO-1、iNOS蛋白在各组的表达。结果与正常对照组比较,模型组和阿魏酸钠治疗组HO-1与iNOS蛋白表达明显升高（P〈0．01）。阿魏酸钠治疗组与模型组比较HO-1蛋白仍然高表达,差异无统计学意义;而iNOS蛋白表达明显降低（P〈0．01）。结论阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤有一定的治疗作用。     

刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织iNOS、NO和COX-2的影响

①目的探讨刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织的作用及其机制。②方法建立大鼠抑郁模型,予以刺五加胶囊（剂量300、600、900mg／kg）与5-氨基水杨酸（5-ASA,100mg／kg）灌肠给药2周后,采用生化方法检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的含量;用免疫组化方法检测结肠组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。③结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均明显升高（F-21．266、11．741,q=5．543～9．841,P〈0．01）,COX-2在抑郁大鼠结肠中表达增加（F-51．079,q=7．843,P〈0．01）;各剂量刺五加胶囊灌肠后iNOS和NO的含量降低（q=7．726～8．902,P〈0．01）,600、900mg／kg刺五加胶囊灌肠后COX-2的表达明显降低（q=9．716～11．402,P〈0．05）。④结论刺五加胶囊可能通过下调抑郁模型大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2表达发挥对结肠的保护作用。     

固有型和诱生型一氧化氮合酶mRNA在急性肺损伤后不同时间的表达强度

目的:研究大鼠急性肺损伤(ALI)病程中固有型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达强度的时相性变化.方法:以静脉注射油酸复制大鼠的ALI模型,用地高辛标记的cNOS和iNOS mRNA的cDNA探针,斑点杂交法分别测定cNOS mRNA和iNOS mRNA表达强度的变化.结果:注入油酸后与对照组比较,cNOS mRNA有下调趋势,5h、12h.1d、3d.5d时分别比对照组降低4.15%、3.37%、4.45%、6.43%、5.79%.注入油酸后与对照组相比,iNOS mRNA表达增强,5h、12h、1d、3d、5d时分别比对照组上升51.90%、60.96%、28.09%、5.79%、4.83%.结论:cNOS mRNA下调提示内皮细胞功能进一步受损,iNOS mRNA上调提示有大量一氧化氮合成,可使ALI进一步加重.     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆cGMP含量与听力变化的影响

目的 探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆中环磷酸鸟苷含量及听力变化的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组,生理盐水组,脑外伤组（伤后24h、72h、168h）及阿魏酸钠治疗组（24h、72h、168h）。在相应时间点上测试大鼠听性脑干反应及血浆环磷酸鸟苷的含量。结果 脑外伤组血浆cGMP含量明显升高,与正常组、生理盐水对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿魏酸钠治疗组cGMP含量较脑外伤组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑外伤后各组ABR阈值及各波潜伏期与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑外伤后各组血cGMP含量与听力变化正相关,阿魏酸钠可影响脑外伤后各组大鼠ABR阈值及各波潜伏期,与血浆cGMP含量仍呈正相关。结论 DBI后大鼠血浆cGMP含量变化与听力损害可能有关,阿魏酸钠对DBI大鼠听力损害有一定保护作用。     

iNOS和ET-1在大鼠糖尿病早期肾组织中的动态表达及意义

为探讨诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）入内皮素－１（ＥＴ－１）在糖尿病（ＤＭ）大鼠早期肾组织中的动态表达意义。利用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制糖尿病动物模型。免疫组化及计算机图像分析定位、半定量检测ｉＮＯＳ对ＥＴ－１在肾组织中的表达。结果显示：在ＤＭ大鼠肾组织中,ｉＮＯＳ以第２周表达最多而第４周表达下调,对照组中未见表达;ＥＴ－１在正常大鼠及ＤＭ大鼠肾组织中均有表达,髓质多于皮质,ＤＭ大鼠肾小球中第１,     

脑膜瘤中iNOS的表达与意义

目的：探讨诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）在脑膜瘤中的表达和临床意义。方法：采用免疫组织化学SABC方法检测47例脑膜瘤和10例正常脑膜组织中诱导型一氧化氮合成酶的表达并分析其相关性。结果：①正常脑膜中无iNOS,明显低于肿瘤组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑膜瘤组织中,iNOS阳性表达率为68．09％;iNOS的表达与患者的年龄、性别和肿瘤部位、大小、形状无关（P〉0．05）,各级脑膜瘤组织均有iNOS蛋白阳性表达,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别随病理分级和瘤周水肿分级升高逐渐增高,不同级别脑膜瘤各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：脑膜瘤组织中iNOS的表达与脑膜瘤血管生成和临床病理密切相关,iNOS可作为预测脑膜瘤生物学行为的一项重要指标。     

脂多糖对血管平滑肌细胞一化氮合酶基因表达的影响

探讨脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＰＳ）对大鼠血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ,ＶＳＭＣ）诱导型一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）合成的影响。方法细胞培养,ＲＮＳ迹分布和亚硝酸盐含量。结果ＬＰＳ是ｉＮＯＳ的强效诱导物,可在转录水平上诱导ＶＳＭＣｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,促进ＮＯ的合成,其作用强度与ＬＰＳ剂量呈正相关;刺激     

脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)诱导型一氧化氮合酶( iNOS)基因表达及一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的影响.方法细胞培养、RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定.结果 LPS是iNOS的强效诱导物,可在转录水平上诱导VSMC iNOS mRNA表达,促进NO的合成,其作用强度与LPS剂量呈正相关;刺激12 h后,VSMC iNOS的表达活性最高,24 h开始下降.结论 LPS对iNOS表达的诱导作用与其浓度和作用时间有关.