原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析

目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析.方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组.收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析.结果 与对照组比较,原醛症患者餐后30 min和60 min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.01).原醛症患者中,APA组餐后60、120 min血糖和餐后60、120、180 min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P<0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P<0.05).相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24 h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P<0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P<0.05).结论 与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻.在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关.     

血浆醛固酮水平正常的原发性醛固酮增多症1例

原发性醛固酮增多症(原醛症)患者目前临床上较多见,主要以高血压低血钾为表现,亦有早期报道无症状而体检发现血钾低而就诊发现的醛固酮(ALD)腺瘤[1],血钾正常的原醛症及血压正常的原醛症在肾上腺醛固酮瘤中也可见[2],但血醛固酮水平正常的肾上腺醛固酮瘤尚不常见。郑州大学第一附属医院内分泌科于2009年10月发现血浆ALD水平正常的原醛症患者1例,报道如下。     

原发性醛固酮增多症患者血压变异性及脉搏波传导速度变化分析

原发性醛固酮增多症(原醛)是继发性高血压的常见原因之一。在所有高血压人群中患病率达5%～15%,在继发性高血压中占13.65%[1]。研究表明,原醛患者比原发性高血压患者更早地出现动脉硬化及心脑肾靶器官损害,导致心脑血管疾病发生。脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)是反映早     

原发性醛固酮增多症患者糖脂代谢特征及相关因素分析

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛症）患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组（APA组,n=103）、单侧结节性肾上腺增生组（UNAH组,n=52）和双侧肾上腺增生组（BAH组,n=144）,以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低（P〈0.01）,血清高密度脂蛋白水平显著升高（P〈0.01）。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组（P〈0.05）,而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组（P〈0.05）。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关（P〈0.05）;脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关（P〈0.05）。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值。方法2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例。所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验。以19例原发性高血压患者作为对照组。结果与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%。65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%。结论原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显。静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高。     

静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的应用

目的 探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值.方法 2004～2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例.所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验.以19例原发性高血压患者作为对照组.结果 与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%.65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%.结论 原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显.静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高.     

原发性醛固酮增多症109例临床分析

1995年1月至2004年1月,我们共收治109例原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者,其中101例经手术和病理切片证实,报告如下.     

原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变

目的研究原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者心血管和肾功能指标的改变情况,探讨醛固酮水平对心脏和肾脏的病理作用。方法收集178例原醛患者的病史资料,研究患者心血管指标和肾功能的改变情况及其临床表现,分析血尿醛固酮水平、高血压等因素与心肌肥厚、尿微量白蛋白和肌酐的关系。结果本组患者中,32.0%有心肌肥厚,40.1%尿微量白蛋白异常,9.2%肌酐超过正常上限。心肌肥厚与非肥厚患者的醛固酮水平无明显差别。微量白蛋白尿异常和肌酐升高均与高血压和醛固酮水平呈相关性(P<0.05)。结论原醛患者有较高的心脏和肾脏病变率,醛固酮增多和高血压是其主要致病原因。     

原发性醛固酮增多症外科治疗新进展

<正>原发性醛固酮增多症(Primary hyperaldosteronism,PHA)是继发性高血压最常见的病因[1],在继发性高血压中可占到17%²3%[2]。PHA(下文也简称为原醛症)患病率与高血压严重度成正比,高血压1级(19.2923%[2]。PHA(下文也简称为原醛症)患病率与高血压严重度成正比,高血压1级(19.29²1.15/11.9721.15/11.97¹3.17kPa)者PHA约1.99%;高血压2级(21.2813.17kPa)者PHA约1.99%;高血压2级(21.28²3.81/13.3023.81/13.30¹4.50kPa)者约8.02%;高血压3级(≥23.94/14.63kPa)约13.2%,顽固性高血压者PHA的发生率可达到17%14.50kPa)者约8.02%;高血压3级(≥23.94/14.63kPa)约13.2%,顽固性高血压者PHA的发生率可达到17%²0%,发病年龄     

肾素、醛固酮化学发光免疫法检测的性能验证及筛查原发性醛固酮增多症的价值

目的 验证化学发光免疫法(CLIA)检测肾素、醛固酮的性能及筛查原发性醛固酮增多症(原醛症)的价值.方法 根据美国临床实验室标准化协会相关文件验证CLIA检测肾素、醛固酮的精密度、线性范围和携带污染率.纳入91例疑似原醛症的患者,分别采用CLIA、放射免疫法(RIA)检测肾素和醛固酮,比较两种方法的相关性和对原醛症的筛...