脑缺血大鼠肺组织中IL-1β的表达变化

目的 了解脑缺血肺损伤后肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化,探讨其功能意义。 方法 成年SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血肺损伤组,采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血肺损伤模型。于术后24 h用RT-PCR（n=8）,48 h用蛋白免疫印迹技术（n=8）检测肺组织IL-1β表达变化;术后72 h用免疫组织化学技术检测肺组织内IL-1β的定位分布（n=5）。结果 肺组织IL-1β基因和蛋白表达在脑缺血后24 h及48 h明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。IL-1β主要分布在气道上皮细胞、巨噬细胞及中性粒细胞。结论 脑缺血肺损伤组织IL-1β表达明显上调,提示IL-1β可能在脑缺血肺损伤炎症反应中发挥作用。     

IL-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤的意义

目的 探讨ＩＬ－１β在大鼠局部脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 根据Ｌｏｎｇａ方法建立了ＭＣＡ局部脑缺血再灌注损伤模型,并用ＥＬＩＳＡ方法检测ＩＬ－１β水平。结果 再灌注ＩＬ－１β水平明显高于岂血组和对照组再灌注后６ｈＩＬ－１β水平最高。结论ＩＬ－１β在大鼠局部脑组织缺血再灌注损伤中起非常重要的作用,并且加速了缺血损伤的病程。     

慢性心理应激对大鼠行为及血清IL-2、IL-6、hsCRP的影响

目的 探讨慢性心理应激对大鼠行为及血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法 利用慢性不可预见的中等强度应激制作大鼠慢性心理应激模型,观察其行为的改变;采用酶联免疫吸附试验法测定其血清IL-2、IL-6和hsCRP的含量.结果 应激后大鼠旷场活动性降低(P<0.05...     

中枢白细胞介素1β与慢性应激所致神经损伤

中枢白细胞介素1β在慢性应激所致的神经损伤过程中发挥重要的作用,但其作用机制还不明确。本文主要就近年来的研究现状,分别从神经前体细胞、一氧化氮、脑源性神经营养因子和糖皮质激素等的活动途径,阐述中枢白细胞介素1β在慢性应激所致神经损伤的可能机制。     

中枢白细胞介素-1受体参与应激镇痛

目的:观察中枢白细胞介素-1(interleukin-1, IL -1)受体在足击镇痛及条件恐惧应激刺激诱发镇痛中的作用.方法:本实验用脑室注射(intracerebroventri cular injection, icv)生理盐水(normal saline, NS)或白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 rec ep tor antagonist, IL-1ra)并用热辐射甩尾测痛法检查IL-1ra对足击镇痛及条件恐惧应激刺激诱发镇痛效应的影响;结果:(1) icv NS的大鼠,足击引起痛阈上升; 而icv IL-1ra 30 m in后足击不引起明显的痛阈上升, 但icv IL-1ra 90 min后足击仍出现明显的痛阈上升. ( 2 ) icv NS的大鼠,条件恐惧应激刺激也引起明显的痛阈上升,且该条件恐惧应激刺激诱发的镇痛效应能被icv IL-1ra明显衰减.(3) icv IL-1ra本身对基础痛阈无明显影响.结论:中枢IL-1受体参与足击及条件恐惧应激刺激诱发的镇痛效应.     

癫痫大鼠海马IL-1β变化的研究

目的 :探求细胞因子中的白细胞介素 1β (Interleukin - 1β ,IL - 1β)与癫痫发病之间的关系。 方法 :将 6 0只Wistar大鼠分成 3组 ,第 1组侧脑室注入马桑内酯 (coriarilactone ,CL) 2 μl(n =4 8) ,第 2组注入等量的生理盐水(n =6 ) ,第 3组不作任何处理 (n =6 )。然后运用免疫组织化学方法 ,对大鼠海马IL - 1β的免疫反应性进行分析 ;同时对实验中大鼠的行为及脑电图 (eletroencepalograph ,EEG)进行观察和记录。结果 :第 1组大鼠侧脑室注射CL过程中即诱发癫痫 ,且测到痫性脑电图 ,第 2组、第 3组无癫痫症状且未记录到痫性脑电图 ;第 1组大鼠海马IL -1β免疫反应性较第 2组及第 3组显著增强 (P <0 .0 1) ,表现在其海马CA1、CA2 、CA3 区细胞数目增多 ,突起及其分支增多 ,着色明显加深 ;而第 2 ,3组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL - 1β参与癫痫的发病过程 ,二者之间存在着密切的联系。     

IL-1β和IL-6致痫对大鼠脑内PKAcβ的影响

目的 研究白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）致痫与脑内信号分子proteinkinase Acβ（PKAcβ）的关系。方法 将实验大鼠随机分为4组：生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化，并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果 IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作，且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组，差异具有显著性意义（P〈0．05）；地塞米松组大鼠呈抑制状态，且其脑内PKAcβ表达较对照组下降，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 在IL-1β、IL-6的致痫活动中，PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆IL-1β浓度及宿主炎症反应的影响。[方法]选择健康雄性S-D大鼠100只,采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制造大鼠脓毒症模型,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组(20 mg/kg.d)与高剂量组(40 mg/kg.d),依据改良实验动物脓毒症严重程度评定标准评分,于术后0 h,3 h,6 h,12 h和24 h各取5只大鼠采血,用ELISA方法检测血浆IL-1β浓度,比较各组间大鼠脓毒症严重程度评分及血浆IL-1β浓度。[结果]在0 h,脓毒症严重程度评分各组间比较差异不显著,对照组各时间点评分无明显变化,但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点该评分按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组及高剂量组依次降低,各组间差异有显著性意义(P<0.01)。在0 h,血浆IL-1β浓度在各组间差异无显著性意义(P>0.05),但在3 h、6 h、12 h和24 h各时间点按脓毒症组、阿托伐他汀低剂量组,阿托伐他汀高剂量组依次降低,组间差异明显(P<0.01)。[结论]阿托伐他汀抑制脓毒症IL-1β释放,可能对治疗脓毒症有所帮助。     

补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中IL-1β含量的影响及牙周组织形态学的改变

目的 观察中药补肾合剂对牙周炎大鼠外周血中自细胞介素—1β(interleukin—1β,IL-1β)水平的影响,探讨其治疗牙周炎的机理。方法 选用60只10月龄SD大鼠,随机分成6组,每组10只。A组为正常对照组,B～F组建立大鼠牙周炎模型,其中B组为造模对照组,C、E组为补肾合剂治疗组,C组治疗4周处死,E组治疗12周处死,D、F组为补肾合剂治疗对照组,分别与C、F组同时处死。采用酶联免疫法测量血清中IL-1β水平,同时观察各阶段大鼠的生活状况及牙周炎造模处牙周组织形态学改变。结果 补肾合剂治疗组大鼠外周血中IL—1β含量在实验的各阶段均明显低于对照组,而且治疗组大鼠的全身状况及牙周组织均好于相应对照组。结论 补肾合剂可以降低实验性牙周炎大鼠外周血中IL-1β含量,从而进一步改善牙周局部及全身状况。     

大鼠永久性脑缺血后白细胞介素-1β表达的研究

目的探讨大鼠永久局灶性脑缺血后皮质白细胞介素-1β(IL-1β)基因的表达变化规律及其机制。方法采用RT-PCR方法检测大鼠大脑中动脉(MCA)线栓闭塞后不同时相MCA供血区皮质及对侧皮质IL-1β基因的表达,同时用ELISA法测定相同时相IL-1β蛋白的含量。结果缺血侧IL-1βmRAN在各缺血时间点皆有表达,缺血1 h即有明显表达(0.34±0.05),此后表达逐渐增强,缺血24 h达高峰,密度比值为1.23±0.15。对应时相IL-1β值(pg/g),缺血3 h明显提高(384.1±57.7),缺血48 h达高峰(802.3±61.7),缺血5 d仍在高水平(753.9±46.5)。结论局灶性脑缺血时IL-1βmRNA表达一过性增高,IL-1β蛋白量平行延后增高,且持续时间较长,说明IL-1β参与脑缺血损害不仅仅局限于急性期。     

针刺对脑出血模型大鼠急性期血肿周围脑组织IL-1β及IL-6的影响

目的 探讨脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)模型大鼠急性期血肿周围脑组织炎性细胞因子白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的变化规律及针刺对它们的影响.方法 采用胶原酶Ⅶ注入SD大鼠右侧脑尾状核建立脑出血模型,针刺组给予针刺大鼠大椎、风府、水沟,运用病理学与免疫组化的方法,观察ICH大鼠急性期血肿周围炎性细胞浸润及IL-1β,IL-6在不同时点的变化规律及针刺对IL-1β与IL-6的影响.结果 (1)HE染色可见模型组6～24 h有大量的中性粒细胞浸润.(2)ICH模型组IL-1β与IL-6阳性神经细胞均有显著表达,IL-1β从6 h起就有显著表达,24 h达到高峰,72 h开始回落,7 d时IL-1β表达仍显著高于空白组.IL-6在24, 72 h显著表达.针刺组IL-1β的表达在72 h与7 d时显著低于模型组相应时间点(P<0.05与<0.01).针刺组IL-6的表达在各个时间点无显著增高,在72 h时IL-6的表达显著低于模型组72 h时的表达(P<0.05).结论 在ICH急性期,血肿周围脑组织存在着与炎性反应有关的炎性细胞浸润与炎性细胞因子IL-1β与IL-6的表达.针刺可在一定程度上抑制炎性因子IL-1β与IL-6的表达,从而降低炎性因子对脑组织造成的继发性损害.     

细胞因子IL-1α、IL-β、IL-17在类风湿性关节炎时的水平分析

目的 了解类风湿性关节炎(RA)患者血清中IL-1α、IL-β、IL-17水平的变化.方法 用ELISA法测定RA患者50例,并进行统计学处理.结果 RA患者IL-1α、IL-β、IL-17血清中的水平均明显高于正常人(P＜0.01).结论 类风湿性关节炎(RA)患者,病情的发展与IL-1α、IL-β、IL-17有密切关系.     

逐瘀通脉胶囊对脑缺血大鼠脑组织中IL-1β含量的影响

目的:观察逐瘀通脉胶囊对脑缺血大鼠模型脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨逐瘀通脉胶囊抑制脑缺血损伤级联反应的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术对照组、脑缺血组、脑缺血 药物组(逐瘀通脉胶囊组)。采用大脑中动脉栓塞方法,制作脑缺血模型,在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变。应用免疫组化方法检测脑组织中IL-1β的含量。结果:脑缺血模型成功后,脑缺血 药物组(逐瘀通脉胶囊组)周围脑组织中IL-1β阳性细胞数,随不同的时间点变化而逐渐增加,但与脑缺血组比较,在不同的时间点均低于脑缺血组,有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论:逐瘀通脉胶囊能够抑制IL-1β的合成与分泌,对脑缺血后的级联反应具有抑制作用。     

血清IL-1β、IL-6、IL-18水平与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系

@@@@目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（ IL-6）、白细胞介素18（IL-18）与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系。方法30只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和糖尿病组（15只）。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素30mg/kg静脉注射建立2型糖尿病大鼠模型。4周后观测大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及血清IL-1β、IL-6、IL-18水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果4周后糖尿病组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均高于对照组（均P＜0.01）;且血清IL-1β、IL-6、IL-18水平均高于对照组（均P＜0.01）。结论血清IL-1β、IL-6、IL-18水平升高与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生有关;IL-1β、IL-6、IL-18的同时升高可间接反映2型糖尿病及胰岛素抵抗的病情变化。     

BDNF对脑缺血肺损伤大鼠肺组织IL-1β表达的影响

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对脑缺血肺损伤肺水肿的影响及对白细胞介素-1β（IL-1β）表达的调节。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血肺损伤组、脑缺血肺损伤给予BDNF抗体处理组（BDNF抗体干预组）,每组13只。于BDNF抗体干预后3 d取大鼠肺组织样本,HE染色(n=5)观察各组肺水肿及中性粒细胞浸润;免疫组化染色（n=5）和Western blot技术（n=8）检测脑缺血后肺组织IL-1β的定位与相对表达量。结果 气道上皮细胞和中性粒细胞可见IL-1β表达。BDNF抗体处理后3 d,肺水肿及中性粒细胞浸润减轻;肺组织IL-1β表达明显减少,与脑缺血肺损伤组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 BDNF抗体处理可减轻脑缺血肺损伤大鼠肺组织水肿及降低IL-6的表达。     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法91只SD大鼠随机分为正常组(Norm),假手术组(Sham),模型组(Model),大剂量(HD)及小剂量大黄素甲醚组(LD)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-18的含量,并进行组织病理学观察。结果本实验Model组各个时间段脑组织IL-1β含量明显升高,再灌注6h达高峰(1.295±0.0352ng/ml,与假手术组比较P<0.01),随之开始下降,再灌注48h仍处于较高的水平。HD组与Model组相应的时间段比较病变侧脑组织IL-1β含量明显降低(P<0.01),并且组织损伤程度减轻。结论　大黄素甲醚通过抑制脑缺血再灌注IL-1β的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

IL-1β诱导大鼠肝细胞NO产生增多及线粒体膜电位降低

目的: 观察体外培养的大鼠肝细胞在促炎细胞因子IL-1β刺激下一氧化氮(NO)的产生和线粒体膜电位的变化,探讨两者之间的关系.方法: 原位胶原酶灌注法分离和培养原代大鼠肝细胞后,分别用生理盐水、脂多糖(LPS)(10 mg·L-1)、IL-1β(1 nmol·L-1)及LPS(10 mg·L-1)联合IL-1β(1 nmol·L-1)刺激肝细胞,并分别在刺激后6、12、24、48 h留取细胞和上清液,采用分光光度法测定上清液NO的含量,采用荧光探针JC-1结合流式细胞仪检测肝细胞线粒体膜电位的变化.结果: IL-1β刺激后肝细胞产生NO增加而线粒体膜电位降低,两者均呈时间依赖性,并在24 h达峰值;LPS对肝细胞NO的合成没有直接诱导作用,与IL-1β联合刺激也没有协同作用.结论: IL-1β诱导肝细胞过度产生NO从而抑制线粒体呼吸功能可能是炎症应激下肝损伤的潜在机制之一.     

运动与白细胞介素—1

运动与白细胞介素—１姜彦更（锦州师专体育系）近年来，由于对造血干细胞的研究，因而，与造血细胞有关的因子亦受到人们的重视。其中主要来源于单核－巨噬细胞，ＴＨ，ＮＫ以及成纤维细胞并与其分化、增殖有关的因子，总称白细胞介素（ＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎＩＬ）。Ｉ...     

大鼠视网膜缺血再灌注后IL-1β的免疫组化研究

目的：观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion，RIR)后，白细胞介素1β(IL—1β)多肽在视网膜表达变化。方法：采用前房灌注生理盐水，形成130mmHg(17．3kPa)高眼压，诱导大鼠视网膜缺血60min，解除高眼压，建立RIR模型。缺血60min，再灌注12h、48h作视网膜冰冻切片，IL—1β免疫组化观察。结果：正常对照组未见IL—1β表达，RIR后12h、48h视网膜神经节细层可见IL—1β表达。结论：IL—1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生。