易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆NO和TNF-α的动态变化

目的 研究易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆中NO和肿瘤坏死因子α-(TNF-α)含量在高血压进程中的动态变化.方法 双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、8、12、16周舌下静脉取血,硝酸还原酶法测定NO含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF-α含量.16周取血后HE染色观察脑组织病理改变.结果 RHRSP术后血压持续升高;血浆中NO含量在2周时最高,4周后开始逐渐下降,TNF-α含量逐渐升高,明显异于假手术组;脑动脉血管壁增厚,管腔狭窄.结论 高血压大鼠存在血管壁内皮功能异常和炎症反应.血液中NO下降和TNF增高可能是RHRSP出现脑卒中的机制之一.     

血管性痴呆患者血浆C反应蛋白变化意义探讨

目的研究血管性痴呆（Vascular dementia，VD）患者血浆中C反应蛋白（CRP）水平的变化，探讨其在VD发病中可能发挥的作用。方法收集VD患者28例，正常对照组23例。以散射比浊法测定血浆CRP含量进行统计和相关性分析。结果VD组CRP（4．38±3．46mg／L）较对照组（1．11±1．30mg／L）升高。相关分析显示血浆CRP水平与VD的严重程度呈正相关。结论血浆CRP水平的增高是VD发生的一个重要危险因子，CRP参与了VD的发病，为脑卒中后早期抗炎治疗、预防VD发生提供了理论依据。     

高敏C反应蛋白和血管性血友病因子与代谢综合征的关系

目的 探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）和血管性血友病因子（vWF）水平与代谢综合征（MS）的关系。方法 随机选取代谢综合征患者100例，正常对照组100例，ELISA法测定hs-CRP、vWF，分析hs-CRP、vWF水平与MS的相关性。结果 ①MS组hs．CRP、vWF中位数分别是3．02mg／L、112．5％，显著高于对照组的1．62mg／L、80．6％（P〈0．001）；②直线相关分析表明hs．CRP含量与vWF浓度呈正相关（r=0，84，P〈0．001），多元线性回归分析显示腰围、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、性别及年龄与hs—CRP水平的相关系数差异具有统计学意义（r依次为0．35，0．17，-0．13，-0．15，0．12，P〈0．01）；腰围、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及年龄与vWF水平的相关系数差异具有统计学意义（r依次为0．24，-0．16，0．14，P〈0，01）。结论 代谢综合征与体内炎症反应有关，炎症促进内皮损伤，hs．CRP、vWF水平可以作为代谢综合征的重要标志。     

卡托普利对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管的影响

为探讨抗高血压治疗后脑微血管损害的变化及其在预防脑卒中方面的意义，采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（ｓｔｒｏｋｅ－ｐｒｏｎｅｒｅｎｏｖａｓｃｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＲＨＲＳＰ）７２只，其中３６只ＲＨＲＳＰ在高血压稳定期开始用卡托普利加入饮用水中以抗高血压治疗，其余３６只ＲＨＲＳＰ为非治疗组，并以２７只正常血压大鼠作为对照。结果发现治疗期间治疗组大鼠血压显著低于非治疗组，但仍高于正常     

妊娠高血压患者血清蛋白Z与高敏C反应蛋白水平的临床意义

目的探讨妊娠高血压患者血清蛋白Z(PZ)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的临床意义。方法选取2012年1月至2013年10月保定市唐县康定医院收治的100例妊娠高血压患者作为观察组,并选取同期收治的正常分娩产妇80例作为对照组,分析不同血压、病程下各组间hs-CRP与血清PZ的相关性及差异。结果不同血压程度间比较,PZ、hs-CRP水平的差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组各妊娠期血清PZ水平低,差异有统计学意义(P<0.05),且PZ水平随妊娠期发展而渐趋下降,对照组以渐趋上升为主要表现。与对照组比较,观察组各妊娠期hs-CRP呈上升趋势,且差异有统计学意义(P<0.05),而对照组各期变化不显著(P>0.05)。结论检测妊娠高血压患者血清PZ与hs-CRP,可提供防控方案的参考依据,价值显著,对改善预后意义重大。     

原发性高血压靶器官损害和急性反应期高敏C反应蛋白相关性研究

目的：探讨急性反应期高敏C反应蛋白(hs-CRP)和原发性高血压相关疾病及靶器官损害的关系。方法：300例高血压患者根据合并疾病情况分为3组,单纯高血压组（A组）140例,合并冠心病组（B组）70例,合并慢性心力衰竭组（C组）90例,并选择同期50例健康体检者作为对照组（D组）,分别检测其急性反应期蛋白浓度,并对hs-CRP与高血压相关疾病及靶器官损害的关系进行分析。结果：A组血液中hs-CRP明显高于D组,B组及C组加剧了hs-CRP异常表达,且受损的靶器官越多,hs-CRP表达水平越高。结论：随着高血压患者疾病程度的加重以及靶器官损害的数目增加,hs-CRP水平逐渐增加。     

麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑皮质微血管的影响

目的：观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）血浆内皮素（endothelin,ET）和脑皮质微血管结构改变的影响。方法：复制肾血管性高血压大鼠动物模型,将雄性RHRSP自术后第8周分成两组：高血压组和麝香酮治疗组,将年龄、性别、数量相同的假手术组作对照组,测量收缩压（SBP）和12周时血浆ET含量,光镜和电镜下观察脑皮质微血管形态改变。结果：12周时麝香酮组的SBP水平比高血压组低[（23．95±0．73）kPavs（26．13±2．22）kPa,P〈0．05）,ET水平也比高血压组低[（73．25±10．78）pg／mLvs（89．44±9．92）pg／mL,P〈0．05]。光镜和电镜下观察均发现高血压组皮质微血管损害最严重,麝香酮组微血管形态损害比高血压组轻。结论：麝香酮可降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能在一定程度上改善肾血管性高血压大鼠脑皮盾微血管损害。     

不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的观察分析

目的分析并探讨不同阶段糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白、C反应蛋白水平的变化特点。方法选取2005年3月至2015年4月在广西壮族自治区职业病防治研究院接受治疗的2型糖尿病患者100例,根据尿蛋白/尿肌酐结果将100例患者分为单纯型糖尿病组(<30 mg/g,n=28)和糖尿病肾病组(≥30 mg/g,n=72),选取同期健康体检患者30例为健康对照组。使用免疫荧光法检测高敏C反应蛋白和C反应蛋白水平。结果单纯性糖尿病组高敏C反应蛋白水平为(1.53±0.47)mg/L,C反应蛋白水平为(7.23±1.13)mg/L。糖尿病肾病组高敏C反应蛋白水平为(2.14±0.63)mg/L,C反应蛋白水平为(19.35±4.12)mg/L。健康对照组高敏C反应蛋白水平为(0.71±0.21)mg/L,C反应蛋白水平为(1.91±0.34)mg/L。糖尿病肾病组高敏C反应蛋白和C反应蛋白水平显著高于单纯型糖尿病组、健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着蛋白尿水平的提高,血清高敏C反应蛋白水平和C反应蛋白水平也逐渐升高(P<0.05)。小量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(1.70±0.31)mg/L,C反应蛋白为(12.53±1.24)mg/L。中量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(2.39±0.32)mg/L,C反应蛋白为(22.36±3.11)mg/L。大量蛋白尿组高敏C反应蛋白为(2.91±0.47)mg/L,C反应蛋白为(32.93±4.35)mg/L。大量蛋白尿组血清高敏C反应蛋白水平和C反应蛋白水平高于小量蛋白尿组、中量蛋白尿组(P<0.05);中量蛋白尿组显著高于小量蛋白尿组(P<0.05)。结论炎性因子参与了糖尿病肾病致病过程,为糖尿病肾病发生机制提供了理论基础。     

主动脉瓣返流与血浆高敏C反应蛋白水平的关系探讨

为探讨不同严重程度的退行性病变导致的主动脉瓣返流(AR)患者的血浆高敏C反应蛋白水平及其相互关系.将30例慢性AR患者根据症状分为有症状组和无症状组,另选30例健康者作对照组进行对比研究,现将结果报告如下.     

原发性高血压患者血浆脂联素水平与胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白的关系

目的：检测原发性高血压（EHP）患者血浆脂联素水平,探讨其与胰岛素抵抗及高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法：选取原发性高血压患者（EHP组）102例及血压正常者（NT组）80例,测定空腹血浆脂联素浓度、血清胰岛素水平及hs—CRP,稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：①EHP组的脂联素水平[（6．82±3．41）mg／L]明显低于NT组【（9．51±2．42）mg／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。②EHP组的hs—CRP水平[9．42±2．30）me／L]明显高于NT组[（4．68±1．73）mg／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。③HOMA—IR随血压水平升高而升高,2级及3级EHP组与NT组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。④相关分析显示脂联素与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体重指数（BMI）、腰围（we）、HOMA—IR、hs—CRP之间存在负相关。脂联素、BMI、hs—CRP、HOMA—IR为影响血压的独立因素。结论：①原发性高血压患者血浆脂联素水平较血压正常者明显降低,且其hs—CRP升高,存在胰岛素抵抗。②血压与脂联素、BMI、hs—CRP、HOMA—IR之间存在独立的相关性。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血液流变学和氧化应激的影响

[目的]探讨土茯苓对肾性高血压大鼠（Renal hypertensive rats,RHR）血液流变学和氧化应激的影响。[方法]用两肾两夹法制备大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分组,随机分成模型(生理盐水10ml·kg^-1)组、高(土茯苓6.0g·kg^-1)、中(土茯苓3.0g·kg^-1)、低(土茯苓1.5g·kg^-1)剂量组和阳性(卡托普利5.0mg·kg^-1)组,另取同批次经手术处理但未狭窄肾动脉的10只大鼠为假手术组(生理盐水10mL·kg^-1);试验期间各组经口灌胃给予相应药物,1次/d,连续4周。末次给药后,禁食不禁水12h,取血测定试验大鼠血液流变学和氧化应激的指标。[结果]各给药组全血黏度（高、中、低切）、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞计数、红细胞电泳时间均不同程度地降低,其中高剂量组有明显降低（P<0.05）;高、中剂量组SOD、GSH含量明显增加（P<0.01,P<0.05）。[结论]土茯苓对RHR具有降低血液黏度和抗氧化应激的作用。     

肾血管性高血压大鼠模型复制方法

目的介绍一种新的肾性高血压大鼠模型复制方法。方法采用大鼠背部开口行双侧肾动脉狭窄术复制肾性高血压模型。选用94只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为2组。对照组(假手术组)20只行假手术;模型组74只经背部开口行双侧肾动脉狭窄术;术后6周测定成活率、成模率和血压。结果术后成活率87.2%、成模率79.7%,模型组收缩压(165±6)mmHg,两组血压有显著性差异(P<0.05)。结论经背部开口行大鼠双侧肾动脉狭窄术是一种简便安全的新方法。     

地龙对易卒中自发性高血压鼠卒中危险因素的影响

实验用53只易卒中自发性高血压鼠(SHRSP)分二批进行,喂饲地龙饲料和对照饲料以观察地龙对SHRSP卒中危险因素的影响。结果提示:地龙饲料在不影响SHRSP体重的情况下可降低SHRSP血压;改善血管壁弹性;断裂负荷主动脉湿重比(g拉力/mg主动脉湿重)地龙组7.7±0.4而对照组6.8±0.1(P<0.01),最大负荷主动脉湿重比(g拉力/mg主动脉湿重)地龙组3.5±0.6而对照组2.6±0.1(P<0.05);降低心体重比(mg心肌/g体重×10~(-3):地龙组4.70±0.30而对照组4.94±0.24(p<0.05);增加肾体重比(mg肾/g体重×10~(-3)):地龙组4.65±0.33而对照组3.90±0.38(P<0001);此外地龙组还具有利钠利尿及降低甘油三酯作用,由上提示地龙可能对预防SHRSP卒中发生有一定作用。     

人工寒潮对高血压和正常血压大鼠脑血管收缩反应性的不同影响

目的:检测肾血管高血压大鼠(RHR)和SD大鼠离体大脑中动脉(MCA)对于血管收缩剂的张力反应差异,探讨ACE对不同血压大鼠脑血管反应性的不同影响及其意义. 方法:将双肾双夹(2k2c)法复制成功的RHR[SBP＞200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]及正常血压的SD大鼠各分为寒潮和非寒潮共4组(6只/组),单笼放置于ACE和室温环境3 d后,显微操作分离MCA制作离体动脉环,等张收缩法测定离体血管张力及其对于受体依赖药(phe, U46619, ET-1)和非受体依赖的(高K )血管收缩剂的反应. 结果:①人工寒潮减弱SD大鼠phe,U46619,ET-1和高K 诱导MCA的血管收缩反应;②与SD相比,以上血管收缩反应在RHR都隆低;③对于RHR而言,人工寒潮对于RHR的MCA血管收缩反应与室温组相比没有统计学改变. 结论:严重高血压的RHR脑动脉功能受损,其MCA血管收缩反应能力低于SD,而且在寒冷时丧失了进一步减弱收缩的调节保护能力.     

人工寒潮对RHR外周血白细胞基因表达谱的影响

目的本实验利用基因芯片技术检测人工寒潮对于肾血管性高血压大鼠（RHR）外周血白细胞的基因表达谱变化的影响。方法复制RHR经历ACE处理前后尾静脉取血提取白细胞总RNA,经过荧光标记后与5705条基因的oligoDNA芯片杂交、扫描,ACE处理前后样本对照,数据分析筛选出差异表达的基因。结果本实验RHR外周血白细胞基因在5705条基因中共表达4165条。达到显著差异标准表达（ratio≤0．5或者／〉2）的基因共61条（P〈0．01）,其中上调18,下调43个。其中转运、转录调控,细胞运动和凋亡相关基因组下调;细胞免疫相关的基因有所上调;运输,信号,代谢。发育和分化组有双向改变。结论利用eDNA芯片技术我们初步发现人工寒潮对于RHR外周血白细胞基因表达有一定影响,可能通过抑制蛋白降解、跨膜转运和免疫反应而减弱应激和炎症反应的能力使机体易于感染,以及通过抑制RHR大鼠血管内膜新生和凝血功能而与卒中前状态相关。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠小血管重构的影响

目的：探讨肾血管性高血压大鼠小血管重构特点及粉防己碱的预防作用。方法：用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠病理模型，术后第5周给予粉防己碱（Tet,50mg.kg^-1.d^-1）或依那普利（Ena,6mg.kg^-1.d^-1)连续8周，观察两药对高血压大鼠小动脉血管结构的影响，结果：肾血管性高血压（RH）大鼠尾动脉和股动脉湿重增加；尾动脉，冠状动脉，肾小动脉管壁厚度和壁／腔比值均明显增大；肾小动脉管壁平滑肌细胞数明显增加，粉防己碱和依那普利用药后上述变化明显减轻。结论：肾血管性高血压大鼠小动脉主要呈肥厚性重构。粉防己碱烽依那普利可有效防止RH大鼠小血管重构。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高(土茯苓6 g/kg)、中(土茯苓3 g/kg)、低(土茯苓1.5 g/kg)剂量组和阳性组(卡托普利5 mg/kg);试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AngII水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP(P<0.05,P<0.01),同时显著降低了ANP、ET的水平(P<0.05,P<0.01),升高了NO的水平(P<0.05)。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

肾血管性高血压形成中大鼠心肌TNF-α的表达

目的 观察两肾一夹肾血管性高血压发生发展过程中大鼠心肌TNF-α表达变化.方法 实验采用两肾一夹(two kidney one clip,2K1C)的方法 建立肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、2K1C实验组.采用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化;在1、4、8、12周末取心脏,并计算心脏指数;ELISA法和免疫组织化学法,分别测定肾血管性高血压发生发展过程中各组心肌组织TNF-α的表达.结果 在肾血管性高血压形成、发展过程及其趋向稳定的早期,大鼠心肌中TNF-α表达随血压升高而增加,与假手术组比较差异均有显著性;当高血压形成进入相对稳定时达最高峰,而高血压相对稳定后,TNF -α表达转而开始下降至低于早期.结论 心肌TNF -α的表达与肾血管性高血压形成与发展相关.