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1.
目的研究特发性膜性肾病(IMN)肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及意义.方法对15例IMN肾活检组织进行α-SMA免疫组化染色,染色结果半定量评分,并与相应肾小球及间质损伤程度比较.结果各期IMN肾小球及间质α-SMA表达均增高,并分别与肾小球损伤程度正相关(r=0.628,P<0.05),与间质损伤程度显著正相关(r=0.932,P<0.01).结论肾组织固有细胞-肌成纤维细胞转分化在IMN进行性进展中具有重要意义. 相似文献
2.
目的 :研究特发性膜性肾病 (IMN)肾组织内α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)的表达及意义。方法 :对 15例IMN肾活检组织进行α -SMA免疫组化染色 ,染色结果半定量评分 ,并与相应肾小球及间质损伤程度比较。结果 :各期IMN肾小球及间质α -SMA表达均增高 ,并分别与肾小球损伤程度正相关 (r =0 .6 2 8,P <0 .0 5 ) ,与间质损伤程度显著正相关 (r =0 .932 ,P <0 .0 1)。结论 :肾组织固有细胞 -肌成纤维细胞转分化在IMN进行性进展中具有重要意义 相似文献
3.
实验性慢性肾缺血中肾小管-间质细胞表型转化的规律及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究Goldblatt肾动脉狭窄 (RAS)大鼠模型中慢性缺血肾脏肾小管 -间质细胞表型转化的规律及意义。方法 :制备RAS大鼠模型 ,用免疫组化方法观察α -平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)、波型蛋白 (Vimentin)、转化生长因子 β1 (TGF - β1 )在肾小管间质中的表达变化规律及其与肾小管间质损伤的关系。结果 :RAS术后α-SMA、Vimentin、TGF - β1 在肾小管间质中的表达均增高 ;α -SMA及Vimentin的表达同肾间质纤维化的程度均为正相关 (r =0 .82 3,P <0 .0 1 ;r=0 .785 ,P <0 .0 1 )。结论 :肾小管-间质细胞表型转化是促进缺血后肾间质纤维化发展的重要因素 ,α -SMA及Vimentin可能是判断慢性缺血性肾间质纤维化的早期指标 相似文献
4.
目的 探讨不同病理分期糖尿病肾病(DKD)患者肾小球中ROBO4/ARF6的表达情况及其与肾小球内皮细胞(MGECs)通透性的相关性.方法 收集30例DKD患者肾穿刺活检标本,参考Tervaert病理分期将DKD肾组织分为早、中、晚期各10例,以10例正常肾组织标本作为对照.采用免疫组化法检测ROBO4/ARF6在MGECs中的表达,分析其与蛋白尿、血清肌酐、肾小球滤过率(eGFR)、糖化血红蛋白的相关性.结果 正常MGECs中有丰富的ROBO4表达,而ARF6表达较少.DKD组ROBO4主要在MGECs中表达,而ARF6在MGECs和肾小管上皮细胞中均有表达.与正常对照组相比,DKD组ROBO4染色阳性强度明显降低(P<0.05),且随病理分期的增加阳性强度逐渐减弱;而ARF6阳性强度随DKD病理分期的增加逐渐增高(P<0.05).ROBO4在MGECs中的阳性强度与24h蛋白尿呈负相关(r=-0.840,P<0.01),与血清肌酐呈负相关(r=-0.689,P<0.01),与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.660,P<0.01),与eGFR呈正相关(r=0.589,P<0.01);ARF6在MGECs中的染色强度与血清肌酐、eGFR无相关性(P>0.05),与24h蛋白尿呈正相关(r=0.603,P<0.01),与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.582,P<0.01).结论 DKD患者MGECs中存在ROBO4低表达和ARF6高表达,提示ROBO4/ARF6信号通路可能参与了DKD肾小球内皮、血管的病理损伤和尿蛋白的进展. 相似文献
5.
目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强(肥大细胞检出阳性率为42.86%),并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重(χ2=9.1189,P〈0.05);肥大细胞与临床指标的相关性:肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关(r=0.65,P〈0.05),与尿蛋白定量无明显相关性(r=0.18,P〉0.05)。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。 相似文献
6.
目的 探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾脏组织Bcl-2蛋白的表达及其与肾组织细胞凋亡的关系.方法 雄性Wistar大鼠240只,分别在1 517m和3 848m两个海拔高度建立30%TBSAⅢ度高原烫伤模型,随机分为即时复苏组(IFR组,伤后即刻腹腔注射等渗盐水4ml/kg,n=60)、延迟复苏组(DFR组,伤后6h开始按4ml/kg补液,n=50)和假烫对照组(NC组,n=10),分别于伤后1、6、12、24、72和168h取材.采用组织芯片技术和原位末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞的凋亡,免疫组织化学染色与图像分析技术检测肾组织Bcl-2蛋白的表达.结果 随着海拔梯度上升,肾小管上皮细胞发生水肿、颗粒变性、坏死及崩解;肾小球毛细血管出现不同程度扩张、充血,内皮细胞变性及坏死,肾间质充血、水肿及炎性细胞浸润.病变程度DFR组较IFR组加重,高海拔地区较低海拔地区加重.肾组织细胞凋亡率和Bcl-2蛋白表达水平DFR组高于IFR组,高海拔地区高于低海拔地区(P<0.001),且二者呈明显正相关(r=0.516,P<0.001).结论 高原严重烧伤导致的肾损伤与肾小管细胞凋亡有关,而凋亡抑制因子Bcl-2的高表达反映了损伤过程中细胞自我保护机制的增强. 相似文献
7.
IgA肾病肾动静态联合显像与肾脏病理学改变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析肾动静态联合显像与IgA肾病(IgAN)病理学改变的关系.方法 选取肾脏组织病理检查证实为IgAN的患者20例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi积分和Lee分级.患者均接受^99Tc^m-DTPA肾动态显像,其中13例另行^99Tc^m-二巯基丁二酸(DMSA)肾静态显像.图像经处理后获得灌注指数(PI)、肾小球滤过率(GFR)和肾/本底摄取比值(K/B)等参数.分别选择10例和4例健康体格检查者作为肾动静态显像正常对照.分析显像指标与病理积分间的关系,并比较各Lee分级的PI、GFR及K/B比值.结果 PI与血管损害积分呈正相关(左r=0.640、右r=0.725;P均<0.01),GFR、K/B比值与肾小球损害(GFR:总r=-0.731、左r=-0.729、右r=-0.718,K/B比值:左r=-0.714、右r=-0.686,P均<0.01)及肾小管间质损害积分(GFR:总r=-0.619、左r=-0.628、右r=-0.595,K/B:左r=-0.712、右r=-0.716;P均<0.05)呈负相关.随病理分级增高,PI均值无明显变化(左F=0.40、右F=0.44,P均>0.05),而GFR和K/B比值均值逐级降低(GFR:总F=52.23、左F=48.59、右F=29.66,K/B比值:左F=34.54、右F=23.06;P均<0.01).结论 肾动静态联合显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,其对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值. 相似文献
8.
目的 探讨兔肾缺血-再灌注损伤后叶间动脉血流动力学变化及其与肾小管上皮Bcl-2表达的相关性.材料与方法 建立兔肾缺血-再灌注损伤模型,采用彩色多普勒血流显像(CDFI)和脉冲多普勒(PW)检测缺血-再灌注组(I/R组,n=24)兔和假手术组(S组,n=24)兔恢复血流后2h、8h、24h肾叶间动脉血流参数,包括收缩期峰值流速(Vmax)、舒张末期流速(Vd)、时间平均峰值流速(Tamax)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI);以HE染色分析肾组织病理损伤程度;采用免疫组化SABC法检测肾小管上皮细胞中Bcl-2蛋白表达水平.结果 I/R组在2h时较S组无明显血流动力学改变,随着缺血-再灌注时间J延长,Vmax、PI、RI逐渐增大,24h时达高峰,其中RI24h较8h差异有统计学意义(P<0.05);病理切片显示I/R组24h时肾小管上皮细胞坏死脱落程度最重;S组Bcl-2蛋白呈弱阳性表达,随着缺血-再灌注时间推移而逐渐上升,24h达高峰;叶间动脉Vmax、PI、RI与Bcl-2表达呈显著正相关(r=0.572、0.416、0.647,P< 0.05).结论 在兔肾缺血-再灌注中,肾叶间动脉血流动力学变化与肾小管上皮Bcl-2表达呈明显正相关,彩色多普勒超声对评价兔肾缺血-再灌损伤程度有较高价值. 相似文献
9.
目的 探讨金雀异黄素、大豆黄素2种主要的植物雌激素对5/6肾切除鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)沉积的影响及其机制.方法 32只鼠作5/6肾切除,将术后2周存活的27只鼠分为金雀异黄素组(9只)、大豆黄素组(10只)和对照组(8只),另有8只为假手术组.检测各组术前、术后第4、8周生化指标.观察第8 周肾组织的病理改变情况,应用免疫组化法检测肾组织中α-SMA的沉积情况,采用RT-PCR法和Western Blot法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA转录以及蛋白质表达情况.结果 与对照组相比,金雀异黄素组和大豆黄素组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐、尿素氮水平下降(P<0.01),肾小球硬化程度明显减轻,肾小球内α-SMA沉积显著减少,TGF-β1 mRNA及其蛋白质表达明显减弱(P<0.05).结论 金雀异黄素和大豆黄素可以降低5/6肾切除鼠残肾组织α-SMA的沉积,原因可能与抑制TGF-β1的表达有关. 相似文献
10.
目的 检测不同病程糖尿病大鼠肾脏背向散射积分(IBS),同时观察纤维化指标,探讨IBS与肾脏纤维化的关系.方法 腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,于第4、12、24周测定肾皮质和肾髓质的IBS%,Masson染色观察血管周围胶原面积(PVCA)、肾小球胶原沉积评分(GCDS)、肾小管间质病变评分(TIDS),肾脏胶原蛋白(CollagenI、CollagenⅢ)免疫组织化学染色.心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较.结果 ①与对照组相比:糖尿病组肾皮质、肾髓质的IBS%明显增高(P<0.05);糖尿病组肾脏纤维化指标PVCA、GCDS、TIDS、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ的表达均明显增高(P<0.05);②肾皮质与肾髓质IBS%与PVCA、GCDS、TIDS、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达呈正相关(P<0.05);③电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生.结论 糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化,通过监测IBS可以监测糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的程度. 相似文献
11.
目的 探讨Gates法测定GFR的精确性,及其与肾病理改变之间的相互关系,获得Gates法测定GFR的适用范围.方法 选取99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾均无明显b段(即无超滤液形成段,A组)及双肾均有明显b段(B组)肾病患者各27例,比较Gates法测定GFR与CockcroftGault(C-G)公式、肾病膳食改良试验(MDRD)方程评估GFR及SCr之间的相关性,2组间病理结果(肾小球硬化分数和肾小管间质病变分数)差异行t检验比较.结果 线性相关分析证实:A组中,Gates法测定的GFR与C-G公式、1/SCr之间无明显相关性(r=0.357,0.376,P均>0.05)与MDRD方程估算的GFR有明显相关性(r=0.440,P<0.05);B组中,Gates法测定的GFR与C-G公式、MDRD方程估算的GFR及1/SCr之间有正相关性(r=0.471,0.527,0.452,P均<0.05).A组肾小球硬化分数与B组差异无统计学意义,分别为0.26±0.24,0.27±0.21(t=-0.146,P>0.05),A组肾小管间质病变分数与B组差异有统计学意义,且较B组严重,分别为7.15±2.32,3.70±3.06(t=4.663,P<0.001).结论 99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾均无明显b段时,Gates法测定GFR的精确度明显低于双肾有明显b段者;99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾无明显b段与肾小管间质严重病变相关. 相似文献
12.
目的 探讨超声造影(CEUS)参数与IgA肾病病理改变的相关性。方法 前瞻性纳入行肾脏穿刺活检及同侧肾脏CEUS检查的IgA肾病病人50例,男27例,女23例,平均(40.20±13.65)岁。使用SonoLiver定量分析软件进行图像后处理,获得相关定量参数,包括上升时间(RT)、达峰时间(TTP)、峰值强度(Imax)、曲线下面积(AUC)和曲线上升支斜率(A)等。采用Katafuchi半定量积分法对组织学标本中的肾小球、肾小管/间质、肾血管病变程度评分。将CEUS参数与病理评分进行Spearman秩相关分析。结果 Imax值与球性硬化积分、肾小球总积分、间质炎细胞浸润积分、间质纤维化积分、肾小管萎缩积分及肾小管/间质总积分、血管壁增厚积分、透明样变性积分及肾血管总积分、病理总积分均呈负相关(均P<0.05)。此外,RT、TTP与透明样变性积分呈正相关(r=0.353、0.418,P=0.012、0.003),AUC值与血管壁增厚积分、肾血管总积分呈负相关(r=-0.379、-0.365,P=0.007、0.009)。A值与透明样变性积分和肾血管总积分呈负相关(r=-0.46... 相似文献
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灯盏花素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察灯盏花素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏间质纤维化的保护作用及机制.方法 将72只Wistar大鼠随机均分为假手术组、UUO组和灯盏花素组.后两组大鼠结扎并剪断左侧输尿管制作UUO模型,假手术组仅游离左侧输尿管后缝合.灯盏花素组于手术前1d至处死当天给予灯盏花素注射液[100mg/(kg·d)]腹腔注射(2.5ml/次,2次/d).假手术组及UUO组用同体积生理盐水腹腔注射.采用HE染色观察术后4、7、14d肾脏组织的病理改变,免疫组化及Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1,)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏的表达.结果 假手术组的各时间点肾组织未见病理改变.UUO组术后4、7d,肾间质相对面积增加,且有炎性细胞浸润;术后14d可见肾小管明显扩张,肾间质明显纤维化.与同时间点的UUO组相比,灯盏花素组肾间质相对面积明显下降.与假手术组比较,UUO组和灯盏花素组的TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平均有明显增加(P<0.01),但灯盏花素组的表达低于UUO组(P<0.05).结论 灯盏花素可以通过下调TGF-β1及α-SMA的表达减轻UUO术后肾脏间质纤维化. 相似文献
14.
目的探讨虫草制剂对糖尿病小鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的影响及转化生长因子β(TGF-β)/锌指转录因子(Snail)信号通路表达情况。方法将18只C57BL/6j小鼠随机分为正常对照组(6只)、糖尿病模型组(12只)。糖尿病小鼠模型制成后,随机分为糖尿病组(6只)(常规饲料喂养正常饮水)和虫草菌液治疗组(6只)(每日给予0.54 g/kg发酵冬虫夏草菌粉提取液)。治疗6周测定各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白肌酐比(PCR)等生理指标变化;取肾组织光镜下观察胶原含量;免疫组化或免疫印迹技术检测E-钙粘素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及Snail 1蛋白表达。结果免疫组化及肾组织胶原纤维(Masson)染色显示,与正常对照组比较,糖尿病组及虫草菌液治疗组肾组织E-Cadherin的表达均明显下降,α-SMA的表达均明显上升,胶原成分明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组E-Cadherin下降幅度、α-SMA上升幅度、胶原成分均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组比较,糖尿病组肾组织TGF-β1及Snail1蛋白表达水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);与糖尿病组比较,虫草菌液治疗组TGF-β1及Snail1蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草制剂可能通过下调TGF-β/Snail信号通路表达抑制糖尿病小鼠肾小管上皮细胞EMT,减轻肾组织纤维化。 相似文献
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脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1对组织Toll样受体2基因表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨高迁移率族蛋白 - 1(HMGB - 1)对组织Toll样受体 2 (TLR2 )基因表达的影响及其与机体炎症反应平衡的关系。 方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症。5 0只大鼠随机分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及HMGB - 1抑制剂正丁酸钠治疗组 (2 0只 )。分别检测肝、肺、肾组织HMGB - 1 TLR2mRNA表达、TNF -α 白细胞介素 - 10 (IL - 10 )蛋白水平。 结果 正丁酸钠治疗组CLP后 12及 2 4h肝、肺、肾组织TLR2mRNA表达均较CLP组显著下调 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,且肝、肺、肾组织HMGB - 1mRNA表达与相应组织TLR2mRNA表达均呈显著正相关 (分别为r=0 .5 5 6 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .46 2 ,P =0 .0 0 0 ;r=0 .40 2 ,P =0 .0 0 1)。同时 ,CLP术后给予正丁酸钠治疗 2 4h肺、肾组织TNF -α蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5~ 0 .0 1) ,而肝、肺、肾组织IL - 10水平则呈现不同程度的升高 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。 结论 严重腹腔感染后组织HMGB - 1可显著促进TLR2mRNA表达 ,应用HMGB - 1合成抑制剂干预有助于调节体内致炎 抗炎反应平衡。 相似文献
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目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化中的表达及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为空白对照组、ISO组、ISO+西罗莫司(Rapa)干预组(Rapa组).于实验15d时处死大鼠取心肌组织,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,HE和Masson染色法观察纤维化程度即胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法、Western blotting检测HIF-1α、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在大鼠心房纤维化组织中的表达,并分析HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量与心房纤维化指标CVF的相关性,以及HIF-1α、TGF-β1、MMP-9蛋白表达量之间的相关性.结果 ISO组、Rapa组AngⅡ含量较空白对照组明显升高(P<0.01).空白对照组CVF为15.482%±0.837%,无心房纤维化,而Rapa组、ISO组CVF分别为16.730%±1.052%、86.704%±1.928%,Rapa组较ISO组的心房纤维化程度明显减弱(P<0.01).免疫组化及Western blotting检测显示,与空白对照组相比,ISO组HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均明显增加(P<0.01),与ISO组比较,Rapa组中HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量明显降低(P<0.01). HIF-1α、TGF-β1和MMP-9蛋白表达量均与心房纤维化程度(以CVF为评价指标)呈正相关(r=0.987,r=0.988,r=0.917,P<0.01); HIF-1α与TGF-β1、MMP-9蛋白表达量呈正相关(r=0.976,r=0.901,P<0.01),MMP-9与TGF-β1蛋白表达量亦呈正相关(r=0.912,P<0.01).结论 在异丙肾上腺素诱导的大鼠心房纤维化过程中,AngⅡ、HIF-1α、TGF-β1、MMP-9发挥着重要作用. 相似文献
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目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P<0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一. 相似文献
18.
目的 探讨18F-FDG PET/CT评估齐墩果酸(OA)对大鼠C6胶质瘤模型放射增敏作用的可行性及OA放射增敏相关机制.方法 建立32只大鼠C6胶质瘤模型,按随机数字表法分为4组:对照组、OA组、放疗组、放疗+OA组.各组分别于放疗前、放疗后24 h及7d行18F-FDG PET/CT显像,观察各组肿瘤SUVmax的变化.显像结束后,处死所有大鼠,取肿瘤组织行HE染色及HIF-1α免疫组织化学检查.各组治疗前后比较采用配对t检验,多组之间比较采用方差分析及LSD-t检验,HIF-1α表达与SUV max的相关性采用Pearson相关分析.结果 放疗前,对照组、OA组、放疗组、放疗+OA组的肿瘤SUVmax分别为5.252±0.536、5.261 ±0.544、5.273±0.520和5.232±0.507,未见明显差异(F=0.008,P>0.05).放疗后24 h,放疗及放疗+OA组SUVmax (4.766±0.511,4.403±0.486)明显下降(t=14.788和13.366,均P<0.05),而对照组及OA组SUVmax(5.680±0.635,5.763±0.689)显著上升(t=-11.578和-8.651,均P<0.05),各组差异有统计学意义(F=10.550,P<0.05),但放疗和放疗+OA组间比较差异没有统计学意义(t=1.453,P>0.05).放疗后7d,放疗及放疗+OA组SUVmax明显下降(t=9.750和10.530,均P<0.05),而对照及OA组SUVmax明显上升(t=-35.353和-6.884,均P<0.05),各组差异有统计学意义(F=97.691,P<0.05).放疗+OA组值较放疗组下降更为明显(t=5.329,P<0.05).病理结果示,放疗+OA组较其他3组肿瘤细胞数量减少且坏死区明显.免疫组织化学检查结果示,放疗+OA组HIF-1α表达明显低于其他3组(F=122.632,P<0.05).HIF-1α表达与SUVmax呈明显正相关(r=0.853,P<0.05).结论 18F-FDG PET/CT可评估OA体内放射增敏作用,OA放射增敏可能与下调HIF-1α的表达有关. 相似文献
19.
目的 探讨Cripto-1在食管癌组织中的表达及其与上皮-间质转化(EMT)的关系.方法 采用RT-PCR、Western blotting检测41例食管癌患者癌组织、癌旁组织及正常食管黏膜组织中Cripto-1的表达;采用免疫组织化学法检测食管癌组织中Cripto-1及EMT标记物(N-钙黏蛋白、波形蛋白、E-钙黏蛋白)的表达,并结合临床病理资料分析Cripto-1蛋白与N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、波形蛋白表达的相关性.结果 食管癌组织、癌旁组织及正常食管黏膜组织中Cripto-1 mRNA表达水平分别为0.35±0.08、0.22±0.04、0.13±0.03,Cripto-1蛋白表达水平分别为0.62±0.06、0.45±0.07、0.33±0.05,均明显高于癌旁组织及正常食管黏膜组织(P<0.05).免疫组化染色显示,食管癌组织中Cripto-1、N-钙黏蛋白、波形蛋白、E-钙黏蛋白的阳性表达率分别为53.7%、51.2%、61.0%、36.6%.Cripto-1蛋白表达与N-钙黏蛋白及波形蛋白表达呈正相关(r=0.463,r=0.460,P<0.05),与E-钙黏蛋白表达呈负相关(r=-0.310,P<0.05),与淋巴结转移、远处转移及临床分期显著相关(P<0.05).结论 Cripto-1在食管癌组织中表达增高,可能与食管癌的发生、发展相关,并可能通过调控EMT促进食管癌的转移. 相似文献
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目的 探讨雌激素对宫腔粘连纤维化进程及叉头框(Fox)F2表达的影响.方法 采用0.2%Ⅰ型胶原酶消化-筛网过滤-差时贴壁分离法获取原代人子宫内膜基质细胞(HESCs)并进行鉴定.采用l0ng/ml转化生长因子β1(TGF-β1)作用于HESCs48h建立宫腔粘连细胞模型.以0、10-6、10-8、10-10、10-12mol/L雌二醇(E2)作用于模型组48h,采用qPCR及Western blotting检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL Ⅰ)及FoxF2的mRNA和蛋白表达.结果 免疫细胞化学法检测显示HESCs波形蛋白阳性,角蛋白18阴性.模型组α-SMA、COL Ⅰ、FoxF2的mRNA和蛋白表达均高于对照组(p<0.05),模型构建成功.qPCR检测结果显示,与模型组相比,10-6、10-8、10-10mol/LE2组α-SMA、COL Ⅰ、FoxF2的mRNA表达除10-10mol/L E2组COL Ⅰ表达无差异外,其余各组表达均下降(P<0.05),10-12mol/LE2组α-SMA及COL Ⅰ mRNA表达上升,但差异无统计学意义(P>0.05),FoxF2mRNA表达下降(P<0.05).Western blotting检测结果显示,与模型组相比,10-6、10-8、10-10mol/L E2组α-SMA、COL Ⅰ及FoxF2蛋白表达下降(P<0.05),10-12mol/LE2组α-SMA蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P>0.05),COL Ⅰ及FoxF2蛋白表达下降(P<0.05).结论 FoxF2在宫腔粘连中的表达增加.雌激素可在一定范围内逆转宫腔粘连的纤维化进程,并抑制FoxF2的表达. 相似文献