葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

葶苈生脉方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。观察其对心衰大鼠心肌组织形态学的影响,并运用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡的情况。结果:模型组大鼠心肌纤维着色不均,纹理消失,间质轻度水肿,灶性间质细胞增生,细胞核萎缩,染色变深。流式细胞术分析可见心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P0.01)。葶苈生脉方高、低剂量组心肌损害均较模型组减轻,心肌纤维仅轻度颗粒样变性,间质无明显充血;心肌细胞凋亡率均较模型组降低(P0.05或P0.01)。结论:葶苈生脉方能抑制心衰大鼠心肌细胞的凋亡,减少心衰时心肌细胞的缺失,此可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

葶苈生脉方对心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1表达的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,喂养4周后分别给予蒸馏水或药物,8周后检测血流动力学参数,用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心室肌中TGF-β1的表达。结果:与假手术组比较,模型对照组CVF明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组CVF则显著降低(P<0.01);与假手术组比较,模型对照组TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组TGF-β1表达则减弱(P<0.01)。结论:葶苈生脉方能明显改善心室重构和心肌纤维化,改善心功能,此作用可能与影响TGF-β1表达有关。     

葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的: 观察葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法: 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,以心宝丸为阳性对照药,观察各治疗组对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.结果: 葶苈生脉方能显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP.结论: 葶苈生脉方是防治心力衰竭的有效药物.     

心衰颗粒对慢性充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响

目的 研究心衰颗粒对慢性充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响。方法 符合入选标准患者90例，随机分为治疗组60例、对照组30例(2：1)，单盲应用心衰颗粒或对照药。治疗前后检测患者血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果 治疗后AgⅡ、ALD水平较治疗前有明显下降(P＜0.05)。治疗前后两组血管紧张素Ⅱ、醛固酮均无明显差异。结论 心衰颗粒对心衰患者降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮的水平与开搏通相当。     

心衰颗粒对慢性充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响

目的：研究心衰颗粒对慢性充血性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响。方法：符合入选标准患者90例，随机分为治疗组60例、对照组30例（2：1），单盲应用心衰颗粒或对照药。治疗前后检测患者血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果：治疗后AgⅡ、ALD水平较治疗前有明显下降（P＜0．05）。治疗前后两组血管紧张素Ⅱ、醛固酮均无明显差异。结论：心衰颗粒对心衰患者降低血管紧张素Ⅱ、醛固酮的水平与开搏通相当。     

葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭大鼠肠功能障碍的调节作用

目的:研究葶苈生脉方对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠肠功能障碍的调节作用,探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余4组手术造成腹主动脉狭窄,假手术组只分离腹主动脉,不结扎。5组均于手术4周后开始给药(水),每日1次定量灌胃,连续灌胃8周。最后1次给药后,收集各组尿液及血液标本,检测血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)],血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M)。结果:与假手术组比较,模型组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均显著升高(P0.01);与模型组比较,葶苈生脉方低、高剂量组血清炎性因子TNF-ɑ、IL-4、IL-8,血浆D-乳酸、DAO,L/M均明显降低(P0.01)。结论:葶苈生脉方可有效改善CHF大鼠肠功能障碍,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子释放,降低肠黏膜通透性损伤有关。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ的影响,探讨芪苈强心胶囊的作用机制。方法:入选86例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组,均给予ACEI类、利尿剂、卡维地洛或倍他乐克和地戈辛等常规西药治疗,观察组在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊4粒,3次/d。治疗4周后观察两组患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngII)水平的变化。结果:①治疗后两组患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与治疗前比较均下降(P<0.05),且观察组下降更明显,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。②观察组显效率及总有效率均高于对照组(P<0.05)。③两组患者均无不良事件发生。结论:芪苈强心胶囊联合常规西药,可有效地降低心衰患者血浆血管紧张素Ⅱ水平、提高临床疗效,并且无不良反应。     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

葶苈生脉方治疗慢性阻塞性肺疾病82例

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的常见疾病之一,以老年人居多,常给患者生活带来严重影响,本人以葶苈大枣泻肺汤合生脉散方为组方依据,稍作加减后成葶苈生脉方治疗本病82例。药用：葶苈子（包煎）、生晒参、麦门冬各10g,五味子8g。随证加减：兼热痰者,加淡竹茹、桑白皮各10g;兼湿痰者,加苍术、白术、姜半夏各10g;阳虚明显者,去麦冬,加炮附子8g。水煎分2次服。     

温阳强心方治疗慢性心力衰竭临床疗效及其对血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的影响

目的 探讨温阳强心方治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床作用机理疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 60例阳虚水泛型CHF患者随机分为治疗组、对照组,在治疗原发病的基础上分别给予温阳强心方、依那普利片治疗4周,对比2组的心功能疗效、心衰积分及证候疗效,并对血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮进行比较.结果 心功能疗效及心衰积分2组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组中医证候疗效优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平均明显下降(P＜0.01),其下降幅度2组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 温阳强心方可改善CHF患者心功能和心衰症状,降低AngⅡ、ALD水平,中医证候疗效优于依那普利片.     

心衰合剂对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、醛固酮及去甲肾上腺素的影响

目的观察自拟心衰合剂对慢性心力衰竭（CHF）患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、去甲肾上腺素（NE）及左室射血分数（LVEF）的影响。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组,均予西医常规治疗,治疗组加服自拟心衰合剂;两组均以2周为1疗程。结果CHF患者AngⅡ、NE与疾病严重程度密切相关,治疗后两组均较治疗前显著下降,组间比较无显著差异。结论自拟心衰合剂对CHF时神经体液因子过度激活有一定的干预作用。     

充血性心力衰竭大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿 …

了为进一步观察充血性心力衰竭大鼠左室心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹模型,观察左室重量指数放免测定心肌和血浆ＡｎｇⅡ。结果模型组ＬＶＭＩ明显高于假的术组,鹿角方组ＬＶＭＩ较模型组明显下降;     

附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法:采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果:附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论:附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。     

清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的：观察清热降压颗粒对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响,探讨清热泻火法治疗原发性高血压的作用机制。方法：将18只自发性高血压大鼠随机分为清热降压颗粒组、牛黄降压丸组、模型组,每组6只,分别给药治疗,并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平的变化。结果：清热降压颗粒能显著降低自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平。结论：清热降压颗粒的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

葶丹生脉汤治疗慢性充血性心力衰竭52例

目的:观察葶丹生脉汤治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法:选取慢性充血性心力衰竭患者102例,随机分为治疗组52例,对照组50例,对照组口服单硝酸异山梨酯缓释片、阿司匹林肠溶片等基础治疗,治疗组加服葶丹生脉汤,疗程均为2周。结果:治疗组总有效率明显高于对照组。结论:葶丹生脉汤治疗充血性心力衰竭疗效可靠。     

加味真武汤对充血性心衰模型血流动力学及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：探讨加味真武汤在改善心功能方面的作用机理。方法：设中药组,西药组,中西药结合组和模型对照组,观察各级治疗后的血流动力学指标及血管紧张素Ⅱ变化。结果：治疗后各组左室内压（LVP）,左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax)明显上升,左室舒张末期压（LVEDP）,血管紧张素Ⅱ明显下降,与治疗前及模型对照组相比有显著性差异（P＜0．05）,用药组之间比较,中西药结合组降低血管紧张素Ⅱ的作用优于中药组与西药组。结论：在加味真武汤治疗充血性心衰的机理中,调节血管紧张素Ⅱ水平起到了重要作用。