连续性血液净化治疗在儿童感染性休克中的应用研究

目的:观察连续血液净化(CBP)治疗儿童感染性休克的疗效及其免疫机制。方法:选择广东省深圳市儿童医院2002年6月—2005年10月用连续性静静脉血液滤过(CVVH)治疗的12例感染性休克患儿作为CBP治疗组;同期选择本院另20例住院感染性休克患儿作为对照组。动态观察患儿CVVH治疗前及治疗后24h和48 h血pH、氧合指数、HCO3-、剩余碱(BE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SC r)、血压、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化;同时观察血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL 1)、IL 6、IL8等前炎症因子和血小板活化因子水平。结果:8例救治成功,4例死亡,病死率33.3%。CBP治疗组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前明显降低(P<0.05),其他生化指标与治疗前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);CBP治疗组治疗后TNFα、IL 1、IL 8血浆水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);对照组变化不明显。结论:对感染性休克患儿及早进行CBP,可避免发生不可逆性脏器功能损害,可提高救治成功率。     

感染性休克患者血浆游离皮质醇浓度的变化分析

目的 探讨感染性休克患者在发病过程中血浆游离皮质醇浓度的变化情况.方法 对我院ICU收治的57例感染性休克患者的游离皮质醇浓度进行检测,观察其在感染性休克发病过程中的变化情况,并与31例非感染性危重病组及23例健康对照组进行比较.结果 与非感染的危重病组及健康对照组相比,感染性休克组中生存者的游离皮质醇浓度要明显高于其他两组,(2.21±0.45)nmol/L vs(1.12±0.48)nmol/L,(0.44±0.11)nmol/L(P<0.05);而感染性休克的死亡组浓度又高于存活组,(2.69±0.66)nmol/L.vs(2.21±0.45)nmol/L(P<0.05),对感染性休克存活者的分析发现,血浆游离皮质醇浓度随着病情的控制而降低,(2.214±0.45)nmol/L vs(1.52±0.38)nmol/L vs(0.57±0.31)nmol/L(P<0.05).结论 感染性休克患者的血浆游离皮质醇浓度和病情变化有关,可以作为判断预后的一项指标.     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

经皮冠脉介入治疗对不稳定型心绞痛患者C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的:评价经皮冠脉介入治疗(PCI)对不稳定型心绞痛患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)肌钙蛋白I(cTnI)的影响。方法:选择2002年7月至2004年4月在我院行PCI的不稳定型心绞痛患者为研究组(n=60),同时选择一组同期进行冠脉造影(CAA)的患者作为对照组(n=42)。分别于术前当天及术后24h采集静脉血测定血浆CRP、TNFα和cTnI浓度。结果:研究组术前及术后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度显著高于同期对照组(P<0.01);研究组PCI后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度显著高于术前水平(P<0.01);而对照组术前与术后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度差异无显著性(P>0.05)。结论:PCI增加血液CRP、TNFα和cTnI水平。监测血中CRP、TNF!和cTnI有助于冠心病PCI患者术后病情的估计及预后的判断。     

三联化毒疗法治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的:探讨三联化毒疗法治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的作用机制.方法:142例CRF患者采用随机数字表法分为三联化毒疗法组(治疗组,n=82)和西药治疗组(对照组,n=60),两组基础治疗相同,治疗组加用三联化毒疗法.观察两组患者治疗前后肾功能、血脂、血浆总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNFα)的变化.结果:治疗1个疗程后,治疗组患者血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及血清IL-6和TNF-α水平均明显降低,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05或P<0.01),对照组上述指标均无明显变化.两组CRF患者TP和Hb水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗组明显优于对照组(P均<0.01).结论:三联化毒疗法可能是通过降低CRF患者血脂及血清IL-6和TNF-α水平而起到治疗作用.     

多系统脏器衰竭和败血症患者肿瘤坏死因子和白细胞介素6的水平和意义

应用单克隆抗体的ELISA法检测12例多系统脏器衰竭(MSOF)患者、14例败血症患者血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,同时应用MTT比色法测定患者血清白细胞介素6(IL-6)活性。结果:MSOF和败血症患者的TNF和IL-6水平明显高于正常(P均<0.01),两者的升高呈显著相关(r=0.68),并且伴有高乳酸血症。MSOF患者TNF和IL-6水平与生存率成反比,死亡组(n=5)均高于生存组(n=7),P均<0.01。败血症患者的生存率与TNF水平成反比且伴高乳酸血症。上述研究表明:TNF与IL-6在MSOF的发病过程中起着重要作用,同时也是判定MSOF和败血症患者预后方面的重要指标。     

N末端前B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用

目的 评价N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用.方法 采用前瞻性研究方法,收集并观察50例严重感染及感染性休克患者的临床资料.于入重症监护病房(ICU)0、24、48、72 h测定血浆NT-proBNP水平,根据住院30 d死亡情况分为死亡组与存活组并进行比较.用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血浆NT-proBNP水平对死亡的预测作用;采用线性回归分析评价血浆NT-proBNP的干扰因素.结果 死亡组(20例)血浆NT-proBNP水平(μg/L)在入ICU 0 h[20.86(14.28,23.92)]时明显高于存活组[30例,10.02(5.58,16.41),P＜0.01],且这种差异持续至72 h[19.68(13.90,24.02)比9.24(4.30,11.81),P＜0.01],但组内各时间点之间比较均无明显差异;ROC曲线下面积(AUC)为0.842,95%可信区间(95%CI)为0.764～0.922,P＜0.01.以入ICU时血浆NT-proBNP水平＞13.30μg/L作为判断死亡的最佳临界值,其敏感性为80.6%,特异性为70.2%.线性回归分析发现,氧合指数(PaO2/FiO2,r=-0.839,P=0.003)、血小板计数(PLT,r=-0.803,P=0.032)和入ICU 0 h时感染相关器官功能衰竭评分(SOFA,r=0.874,P＜0.001)是NT-proBNP的独立相关因素.结论 血浆NT-proBNP水平可以预测严重感染及感染性休克患者的预后.     

创伤性多器官功能不全综合征患者血浆sTNFR-P55和TNFα比值变化临床意义

目的探讨血浆可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR-P55)与肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度比值(sT-NFR-P55/TNFα)变化在创伤患者多器官功能不全综合征(MODS)中的诊断价值.方法测定正常对照组、创伤MODS生存组和MODS死亡组血浆sTNFR-P55和TNFα的浓度,观察血浆sTNFR-P55/TNFα比值变化及主要器官功能受损指标和预后的关系.结果创伤MODS各组患者sTNFR-P55/TNFα比值明显低于正常对照组(P＜0.01),且MODS死亡组低于MODS生存组(P＜0.01).创伤MODS患者sTNFR-P55/TNFα与主要器官功能受损指标呈明显负相关.结论创伤MODS患者血sTNFR-P55浓度升高幅度不如TNFα.sTNFR-P55/TNFα比值可作为判断MODS患者器官功能不全程度及预后转归的预警指标.     

外源性硫化氢对舱室内爆炸伤大鼠血浆炎症因子的影响

目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对舱室内肢体爆炸伤大鼠血浆炎症因子的影响.方法 采用80 mg DDNP 纸制点爆源紧贴大鼠左后肢胫腓骨中下段内侧皮肤固定后爆炸致伤的方法.成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组,n=8)、单纯致伤组(E组,n=16)和致伤+NaHS处理组(S组:5 mg/kg NaHS,ip;n=16).收集大鼠动脉血标本.测定血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度和H2S浓度.结果 爆炸致伤后,大鼠血浆H2S浓度显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10浓度显著升高(P<0.05或P<0.01);早期给予NaHS后伤鼠血浆H2S浓度显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10浓度则显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 舱室内肢体爆炸致伤可引起大鼠血浆炎症因子升高;而早期给予适量H2S则可显著降低血浆前炎症因子水平,减轻机体全身炎症反应.     

血浆脑钠素和超敏C反应蛋白联合监测对急性冠脉综合征的评估价值

目的:探讨血浆脑钠素(BNP)和超敏C反应蛋白(hs～CRP)水平联合监测对急性冠脉综合征(ACS)早期病情及预后的评估价值。方法:测定50例ACS患者发病24h及14d和15例冠脉造影无明显狭窄对照组患者的血浆BNP和hs-CRP水平,分析其与临床指标的关系。结果:ACS患者发病24h、14d血浆BNP和hs-CRP水平均明显高于对照组(P<0.01),急性心肌梗死(AMI)组的BNP和hs-CRP水平亦均高于不稳定性心绞痛(UAP)组(P<0.05)。ACS患者发病后24h的血浆BNP和hs-CRP水平与冠脉病变积分(Gensini积分)、冠心病危险因素积分(RSC)无显著相关,但第14天的血浆BNP与Gensini积分呈正相关(r=0.411.P<0.05),第14天的血浆hs-CRP水平与RSC、Gensini积分均呈正相关(r=0.375,P<0.05;r= 0.423,P<0.05)。第14天的血浆BNP明显升高组(>80 pg·ml~1组),其hs-CRP水平显著高于非高BNP组(<80pg·ml~1)。4周后的左室射血分数(LVEF)明显低于非BNP明显升高组(<80pg·ml~1组)(P<0.05)。结论:血浆BNP和hs- CRP水平的联合监测有助于ACS病情及预后的评估,对ACS的危险分层具有一定临床指导意义。     

早期液体复苏对脓毒性休克患者肾功能的影响

目的 通过检测早期肾损伤监测指标血浆胱抑素C(Cystatin C)、中性粒细胞明胶酶脂质转运蛋白(NGAL),探讨早期液体复苏对脓毒性休克患者肾功能的影响.方法 收集自2010-03-01～2010-11-30本院ICU收治的脓毒性休克患者48例作为实验组,参照2004年国际脓毒症治疗指南的早期目标导向治疗(EGDT)进行液体复苏.分别于0、6、24、48 h 四个时间点用ELISA法测定血浆Cystatin C、NGAL浓度,同时记录患者体温、心率、呼吸、平均动脉压及每小时尿量和24小时尿量、CVP、ScvO2、APACHEⅡ评分,根据预后再分为死亡组和存活组;取健康志愿者20例为正常对照组.结果 实验组液体复苏前血浆Cystatin C、NGAL浓度明显高于对照组(P<0.01或P<0.05);实验组24 h血浆Cystatin C、NGAL浓度较液体复苏前明显下降(P<0.01);死亡组血浆Cystatin C、NGAL浓度较存活组明显升高,但NGAL两组比较差异无统计学意义;血浆Cystatin C和NGAL浓度与血肌酐浓度有很好的相关性,且血浆Cystatin C和NGAL浓度升高要明显早于血肌酐.结论 ①脓毒性休克患者存在急性肾损伤;②早期充分的液体复苏可以明显改善脓毒性休克患者的肾功能状态;③血浆Cystatin C和NGAL浓度能反映患者早期的肾损害,与肾损害程度呈正相关.     

小剂量糖皮质激素对感染性休克患者血清感染标志物水平的影响研究

选取我院2014年5月~2016年6月收治的70例感染性休克患者。依入院顺序分为观察组和对照组各35例。对照组患者接受常规治疗,观察组在对照组基础上给予小剂量糖皮质激素治疗。比较两组患者治疗前、后血清感染标志物PCT、CRP、PA、TRE水平及血乳酸清除率。结果两组患者治疗后正性急性期蛋白PCT、CRP水平均较治疗前下降,观察组下降幅度优于对照组(P<0.05),差异显著;治疗后两组负性急性期蛋白PA、TRE水平均较治疗前升高,观察组升高幅度优于对照组(P<0.05),差异显著;观察组血乳酸清除率明显高于对照组(P<0.05),差异显著。给予感染性休克患者小剂量糖皮质激素可改善血清感染标志物水平,提高血乳酸清除率。     

小剂量芬太尼对气管插管时的心血管反应及儿茶酚胺释放的抑制

35例ASAI级病人随机分为A(n=20)、B(n=15)两组。用安定0.2mg/kg,2.5%硫喷妥钠5mg/kg,琥珀胆碱1.5mg/kg诱导和气管插管,B组在硫喷妥钠之前加用芬太尼5μg/kg。结果:插管后1.3minA组SBP、MAP、HR、RPP显著升高(P<0.01),5min时SBP、MAP回到其基础水平,血浆NE和E在1、3、5min显著升高(P<0.01)NE和E分别在1min和3min达血浆平均最大浓度,二者在7min时回到基础水平。B组插管后血流动力学稳定,仅NE在插管后1min显著升高(P<0.05)。结果表明:气管插管导致交感及交感—肾上腺髓质兴奋和明显的心血管反应,血浆NE先于E达到最大浓度,而芬太尼则能抑制这一反应。     

循环血浆VEGF IL-8水平与胃癌关系研究

目的探讨胃癌患者循环血管内皮生长因子 (VEGF)和白细胞介素-8(IL-8)水平的变化及其与胃癌临床病理学特征的关系. 方法应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定47例胃癌患者循环血浆VEGF、IL-8浓度,结合临床病理学资料进行分析. 结果胃癌患者循环血浆VEGF浓度为(65.12±29.53)pg/ml,显著高于正常对照组(32.97±9.79)pg/ml (P<0.01);IL-8浓度为(3.01±0.68)pg/ml,与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).肿瘤浸润深度超过肌层,伴有淋巴结转移、血管浸润者,其循环血浆VEGF明显升高(P<0.05或P<0.01).循环血浆VEGF、IL-8之间呈弱正相关(r=0.433). 结论循环血浆VEGF水平与胃癌浸润、转移等有关.循环VEGF、IL-8之间有一定的相关性,联合检测循环血浆VEGF、IL-8对胃癌的诊断、疗效判断等有一定的价值.     

B型利钠肽对严重感染及感染性休克患者预后的预测作用

目的 评价B型利钠肽(BNP)对严重感染及感染性休克预后的预测作用.方法 观察102例严重感染及感染性休克患者入重症监护病房(ICU)24 h血浆BNP水平、临床及预后相关资料.将患者分为28 d死亡组和存活组,比较其差异性,并用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价BNP水平对死亡的预测作用;进一步将存活患者分为BNP升高组和正常组,比较其差异性.结果 死亡组(39例)患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著高于存活组[63例,(28.9±5.9)分比(20.2±5.4)分,P<0.013,但两组白细胞计数、血乳酸值则差异无统计学意义.死亡组患者血浆BNP水平[(1 451.3±531.7)ng/L]明显高于存活组((394.55±81.7)ng/L,P<0.01);以血浆BNP水平>681.4 ng/L作为预测死亡的界点,敏感度为91.4%,特异性为80.3%.在存活组患者中,BNP升高组(48例)的ICU住院天数[(23.75±7.5)d]明显长于正常组(15例,(14.9±5.1)d,P<0.053;但两组APACHE 评分则差异无统计学意义.结论 血浆BNP水平可以预测严重感染及感染性休克的预后.     

创伤性多器官功能不全综合征患者血浆sTNFR-P55和TNFα比值变化临床意义

目的　探讨血浆可溶性肿瘤坏死因子受体P55(sTNFR P55)与肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度比值(sT NFR P55/TNFα)变化在创伤患者多器官功能不全综合征(MODS)中的诊断价值。方法　测定正常对照组、创伤 MODS生存组和MODS死亡组血浆sTNFR P55和TNFα的浓度,观察血浆sTNFR P55/TNFα比值变化及主要器 官功能受损指标和预后的关系。结果　创伤MODS各组患者sTNFR P55/TNFα比值明显低于正常对照组(P< 0.01),且MODS死亡组低于MODS生存组(P<0.01)。创伤MODS患者sTNFR P55/TNFα与主要器官功能受 损指标呈明显负相关。结论　创伤MODS患者血sTNFR P55浓度升高幅度不如TNFα。sTNFR P55/TNFα比值 可作为判断MODS患者器官功能不全程度及预后转归的预警指标。     

中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响

目的 研究中药注射液血必净对感染性休克犬促凝物质的影响,探讨血必净治疗感染性休克作用机制.方法 在北京朝阳医院基础动物实验窜通过给健康杂种犬静脉内注射内毒素制?感染性休克的动物模型,以收缩压下降大于40 mmHs开始计时,持续稳定60 min,即视为模型成功.按照随机原则将制模的动物分为3组:多巴胺治疗组6只,血必净+多巴胺治疗组(简称血必净组)6只,另设对照组6只.分别按照实验设计的时间点即注射内毒素前(基础),模型成功后用药前,以及用药后3 h检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)、细胞间黏附分子(inter-cell adhesionmolecule,ICAM)、血管性血友病因子(vonwillibrand factor,VWT)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)血浆含鼍指标,采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析.结果 犬机体促凝功能监测指标VCAM,ICAM,VWT以及PAI-1:血必净组与对照组、多巴胺组相比,在用药后3 h或7 h五项监测指标发生了具有统计学意义的变化(P<0.01或P<0.05),包括降低同观测点的峰值或者延迟峰值的出现;多巴胺组与对照组相比,ICAM,VWT,PAI-1在3 h或7 h也出现具有统计学意义的降低(P<0.01或P<0.05).结论 在应用多巴胺治疗感染性休克犬的基础上加用血必净可以更加有效地降低感染性休克犬体内的促凝物质血浆水平,是中药注射液血必净对感染性休克犬发挥治疗作用的机制之一.     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。     

聚维酮碘腹腔灌洗对腹腔海水浸泡伤大鼠术后败血症的防治作用

目的　观察聚维酮碘腹腔灌洗对防治腹腔海水浸泡伤后败血症的作用。方法　建立大鼠腹腔开放伤动物模型。选取 SD大鼠 84只 ,随机均分为腹腔海水浸泡组 (A组 ,4 2只 )及聚维酮碘灌洗组 (B组 ,4 2只 ) ,观察每个时间点 6只动物处理前后血浆内毒素 (ET)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及每组 18只大鼠腹腔灌洗后 2 4 h血细菌培养阳性率。结果　 1腹腔海水浸泡后 A、B组 ET及 TNF水平均显著升高 (与浸泡前比较 ,P均 <0 .0 5 ) ;自术后 12 h开始 ,B组血浆 ET及 TNF水平均显著低于 A组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。2术后 2 4 h,B组细菌培养总阳性率为 16 .7% (3/ 18) ,显著低于 A组 77.8% (14 / 18,P<0 .0 1)。结论　聚维酮碘灌洗腹腔可显著降低血浆 ET及 TNF水平 ,降低血细菌培养阳性率 ,减少机体败血症发生的可能性。     

山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实验(英文)

背景:药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显,但作用机制仍不十分清楚。目的:观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响。设计:随机对照动物实验。单位:广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室。材料:选用SPF级雌性SD大鼠80只,鼠龄4个月。二甲双胍(吉林省东北亚药业股份有限公司,批号040126)。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司;SurestepLifescan血糖仪及试纸(美国强生公司);胰岛素放射免疫试剂盒(上海海军医学研究所)鸦UV-3010紫外分光光度计(日本岛津);山药苦瓜复方制剂:由广东医学院科技开发中心提供,批号040321,混悬液,由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成,其中生药含量1kg/L。方法:实验中的动物饲养和标本采集于2004-06/2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成,指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成。①随机选取20只为正常对照组,每天灌胃生理盐水5mL/kg。其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5mL/kg,1次/d,连续4周后,大鼠禁食12h,腹腔注射2g/L链脲佐菌素30mg/kg。正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。3d后测随机血糖,2周后重复测血糖,以血糖水平高于13.5mmol/L或尿糖>荻以上且持续2周为造模成功(n=48)。②将48只大鼠按随机摸球法分为3组:模型组,二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组,每组16只。模型组灌胃脂肪乳剂5mL/kg;二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5mL/kg后分别灌胃二甲双胍1mg/kg和含生药1kg/L的山药苦瓜复方制剂5mL/kg。正常对照组:灌胃生理盐水5mL/kg。各组均1次/d,连续6周。③在实验结束前1天测随机血糖。禁食12h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平,用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平,按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。④计量资料差异比较采用方差分析,先用Levene’stest对数据进行方差齐性检验,如方差齐用Bonferroni检验,如方差不齐则用Tamhane’sT2检验。主要观察指标:山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响。结果:造模失败脱失12只,模型组和二甲双胍组在实验过程有4,2只动物死亡,最终62只进入结果分析。①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果:正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组(t=2.673～4.224,P<0.05～0.01),血胰岛素水平明显高于其他3组(t=3.780～5.824,P<0.05～0.01)。模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.825,P<0.05),空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=3.906,3.056,P<0.05)。二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.014,P<0.05),但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近(P>0.05)。②血脂水平测定结果:正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组(t=2.521～4.892,P<0.05～0.01)。模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组(t=2.466,2.512,P<0.05),三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.612,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=3.688,P<0.05)。二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组(t=2.620,P<0.05)。③血浆蛋白水平测定结果:各组大鼠血浆总蛋白水平相近(P>0.05);正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组(t=3.773,3.104,P<0.05),与山药苦瓜复方制剂组相近(P>0.05),白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组(t=2.830～3.056,P<0.05)。模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组(t=2.604,3.808,P<0.05)。结论:山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平,升高胰岛素水平,提高抗感染能力。