168例残胃病变幽门螺杆菌感染情况分析

残胃病变是胃部手术后的远期并发症,包括残胃炎、吻合口炎、残胃溃疡、吻合口溃疡、残胃癌等.其中慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎发生率达95%:残胃溃疡和吻合口溃疡发生率3%～10%;残胃癌占胃癌的0.4%～5.5%[1].本文总结我院1995～2005年行胃大部切除术后经胃镜检查证实,并经幽门螺杆菌(Hp)检查的残胃病变168例,进行回顾性分析.……     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

慢性胃炎如何治疗

慢性胃炎是指胃粘膜慢性炎症，在医院接受胃镜检查的患者80～90％有慢性胃炎。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎，而前者可能转化为后者。浅表性胃炎病变主要限于粘膜表层，萎缩性胃炎炎症较深，可呈现腺体的萎缩或者消失。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

门脉高压症患者的胃粘膜病变

为证实门静脉高压(PVH)胃粘膜在未发生大出血时是否有明显病变,其病变与一般慢性胃炎有无异同,作者对57例PVH患者(男46例,女11例,年龄24～71岁)作了胃镜检查,并与88例慢性浅表性胃炎患者作比较。结果:①57例PVH患者中,胃、十二指肠病变发生率高(其中急性胃粘膜糜烂AGME,47.37%,消化性溃疡21.05%,十二指肠球炎33.33%)。②PVH与CSG(慢性浅表性胃炎)相比,前者的弥漫性充血水肿发生率高(49.12%),后者仅为3.41%,二者差异显著。PVH组的充血性红斑形态不同于CSG,它常伴随有一种蜘蛛痣样改变。前者可能为粘膜下血管扩张和血流量增加所致,后者由粘膜下末稍小动脉瘤引     

胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系

目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P＜0.05)及慢性浅表性胃炎(P＜0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P＜0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P＜0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P＜0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P＜0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

加味左金丸治疗慢性浅表性胃炎34例

慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜的浅表性炎症。它是慢性胃炎中最多见的一种类型。病变部位多在胃窦部,呈弥散性。胃镜检查时,可见胃粘膜水肿、充血、呈花斑状红、白相间的改变,有灰白或黄色分泌物附着,有时可见局限性糜烂和小的出血点。幽门螺旋杆菌（HP）是慢性浅表性胃炎的一个重要临床表现。     

肝病患者的胃粘膜病变（附290例报告）

目的：观察不同肝病患者的胃粘膜病变特点。方法：对290例肝病患者进行纤维胃镜检查，部分病例作胃粘膜组织病理检查。结果：急性肝炎胃镜下表现以胆汁返流和充血水肿多见，组织学生要表现为浅表性胃炎。慢性迁延性肝炎镜下表现较不典型，胃粘膜以萎缩性表现多见。慢性活动性肝炎胃镜下表现呈多样化特点，除溃疡外，各表现发生率居各种慢性肝炎前列。肝硬化患者则以溃疡的高发生率居各肝病之首。结论：肝病患者均有不同程度的胃粘膜病变，治疗时应兼顾保护胃粘膜，调节胃肠功能。     

慢性萎缩性胃炎胃泌素细胞的数量和形态学改变(免疫组化及超微结构研究)

本文用免疫组化及透射电镜观察浅表性及慢性萎缩性胃炎的G细胞数量及形态变化。胃窦部粘膜68例,其中正常胃粘膜12例,浅表性胃炎6例,慢性萎缩性胃炎50例。浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的G细胞数均比正常者减少,特别是后者。随着慢性萎缩性胃炎病变的加重,G细胞数也随之减少。慢性萎缩性胃炎G细胞分布不均,肠化区无G细胞,腺上皮不典型增生区G细胞明显减少。电镜观察详细地描述了正常胃粘膜和慢性萎缩性胃炎G细胞的形态。讨论了慢性萎缩性胃炎G细,胞数量减少和分布不均的原因,及其与胃癌的关系。     

PCNA在胃粘膜病变伴幽门螺旋菌感染中表达的研究

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在胃粘膜病变伴幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者的表达。方法:对126例经病理证实的不同胃粘膜病变用Warthin-Starry(W-S)法检测Hp感染,免疫组织化学方法检测PCNA标记;结果:PCNA免疫组化标记在非胃癌组与胃癌组之间差别明显(P<0.05)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生低表达,早期胃癌和进展期胃癌、癌旁组织中高表达,PCNA阳性表达与胃癌组织学类型浆膜浸润和淋巴结转移密切相关。在分组病变中Hp(+)者PCNA高表达。结论:Hp感染与PCNA表达之间有一定关系,Hp感染患者PCNA高表达,PCNA表达与Hp感染呈正相关关系;PCNA基因表达与胃粘膜增殖和肿瘤恶化有关。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

胃粘膜病变细胞增殖的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学方法检测２３０例胃粘膜病变标本中增殖细胞核抗原的表达，计算细胞增殖指数，结果显示正常或慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎以及胃腺癌的ＬＩ逐渐增高，差异非常显著（Ｐ〈０．０１），反映细胞增殖状态的ＬＩ分级与各类胃粘膜病变具有较好的相关性，提示胃粘膜上皮细胞的增殖状态可作为评价胃癌发生风险的一项有效指标，胃粘膜病变ＬＩ分级具有较好的临床应用前景。     

胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析

目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性.方法回顾性分析2010年1~12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料.结果90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例.胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%(55/90)(K=0.245,P=0.014).结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据.     

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17结合幽门螺杆菌检测在胃部病变鉴别诊断中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）、胃泌素-17和幽门螺杆菌（Hp）检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况（不确定时以14C呼气试验证实）;同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0.05）。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法（7MP）在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。     

52例胃良性病变的病理分析

收集52例胃良性病变的手术切除标本,分别切取胃各部位共14块组织,常规切片,光镜观察,根据全国胃癌协作组规定指标,将胃的良性病变分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃粘膜肠上皮化生及不典型增生。结果是上述良性病变均以胃窦小弯区为重,重度慢性浅表性胃炎检出率高达96%,重度慢性萎缩性胃炎为7.6%,重度肠化为3.8%。三种病变的发病率均有随年龄增加而增长的趋势。我省胃癌的高发是否与这些良性病变的普遍存在,持久的作用有密切关系,值得引起注意。     

1271例胃粘膜病理分析

目的探讨胃粘膜的临床病理诊断学意义。方法回顾分析了1271例胃粘膜临床病理诊断结果。结果慢性浅表性胃炎710例，占55．9％；慢性浅表性胃炎伴萎缩、肠化64例，占5．0％；胃、十二指肠慢性溃疡255例，占20．1％；胃、十二指肠息肉50例，占3．9％；胃恶性肿瘤180例，占14．2％；正常粘膜7例，占0．6％组织太小，无法制片5例，占0.4％。结论慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎为慢性胃炎的不同发展阶段，慢性胃溃疡为癌前状态，对此类患者应跟踪随诊，有利于早期胃癌的发现，减少胃癌的发生率，进一步提高病理诊断与胃镜诊断的符合率。     

胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

目的：通过胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）检测分析，探讨ＨＰ感染与胃疾病的关系。方法：用ＭＢ染色检测１３５４例胃粘膜ＨＰ。结果：１３５４例胃粘膜ＨＰ检出率为５１．５％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的ＨＰ检出率分别为４９．５％、５３．５％、６０．２％、５１．８％、６８．３％、３９．８％。胃癌的ＨＰ检出率明显低于其他病变（Ｐ〈０．０１）。慢性浅表性和萎缩性胃