卡托普利对压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的改变

目的 检测压力负荷增加大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,进一步揭示压力负荷增加致左室肥厚(LVH)的发病机制及卡托普利逆转左室重构的可能机制.方法 采用腹主动脉狭窄法致压力负荷增加大鼠LVH模型,观察左室质量指数,采用放射免疫分析法检测血浆ET和CGRP的浓度.结果 ①左室质量指数模型组低于假手术组(P<0.05),卡托普利组与模型组比较有明显下降.②血浆ET的浓度模型组高于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有明显下降(P<0.01).③CGRP血浆降钙素基因相关肽浓度模型组低于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有上升.④ET/CGRP比值假手术组明显小于1,模型组接近1,卡托普利组与假手术组接近,亦<1.结论 血浆ET、CGRP的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致LVH的发生,二者在高血压及LVH的发生、发展中具有不可忽视的作用,卡托普利可通过调节这一失衡而逆转左室重构.     

老年高血压左室肥厚相关因素分析

目的本研究旨在观察老年高血压左室肥厚(LVH)与24小时动态血压参数及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平，血浆肾素活性(PRA)的关系。方法本文观察了31例老年高血压患者24小时动态血压参数、血浆AngⅡ浓度、血浆肾素活性及超声心动囤左室重量指数(LVMI)。结果发现高血压患者中左室肥厚占76.42％；左室重量指数与24小时平均收缩压．夜间平均收缩压及夜间血压下降率呈相关关系，而与血AngⅡ浓度、PRA无明显相关。结论提示血压昼夜节律减弱，夜间血压持续升高对LVH的发生展起重要作用，而循环AngⅡ对LVH的发生可能不起主要作用.     

血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌梗死后心室重塑及功能的影响

目的　探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对心肌梗死后大鼠心室重塑及心功能的影响。方法　制急性心肌梗死 (AMI)模型雄性SD大鼠 30只 ,随机分AMI对照组和Ang (1 7)治疗组 ,各设 15只。另设 15只作假手术组。Ang (1 7)治疗组 ,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang (1 7) (2 5 μg·kg-1·h-1) ,假手术组及AMI对照组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测血流动力学及心功能参数 ,心脏标本检测左室重量及左室重量指数、左室截面直径、心肌梗死面积 ,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ水平。结果　与假手术组比较 ,AMI对照组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌血管紧张素Ⅱ水平明显增高 ,而左室收缩压 (LVSP)及左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)均明显降低 (P均 <0 0 1) ;与AMI对照组比较 ,Ang (1 7)治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显降低 (P <0 0 5或 <0 0 1) ,LVSP和±dp/dt均明显增高 (P均 <0 0 5 ) ,但心肌梗死面积和心肌血管紧张素Ⅱ水平在两组间的差异无显著性。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻AMI后心室重塑 ,保护心功能。     

复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法将48只8周龄雄性SHR随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度;左室肥厚指数.结果DSP可降低血浆AngⅡ、Ald及局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.01或P＜0.05),并可进一步增强福辛普利的这一作用;与对照组比较DSP可明显减轻左室肥厚(P＜0.01或P＜0.05),与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚效应.结论DSP及其与福辛普利联用具有拮抗SHR左室肥厚作用.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素ⅡⅠ型受体密度及亲和力干预的研究

目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠左室心肌血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)密度及亲和力的影响,探讨高血压左室肥厚的细胞分子机制及缬沙坦的干预机制.方法 (1)12只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分二组自发性高血压大鼠(SHR)6只为阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V)6只 缬沙坦 20 mg*kg-1*d-1;同源正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组.(2)用放射配基结合分析法测定左室心肌AT1受体密度及亲和力;用放免法测定血液及左室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;测量血压、左室重量/体重及左室厚度/体重.结果 (1)AT1受体密度及亲和力的变化SHR组左室心肌AT1受体亲和力较WKY组增强(P<0.05),但AT1受体密度降低(P<0.01);SHR-V组较SHR组AT1受体亲和力降低(P<0.05),与WKY组无明显的差异,在SHR-V组,AT1受体密度明显高于SHR组(P<0.01).(2)Ang Ⅱ浓度的变化SHR组心肌Ang Ⅱ水平较WKY组明显升高(P<0.01),但血浆Ang Ⅱ水平无明显差异;SHR-V组心肌Ang Ⅱ水平明显低于SHR组(P<0.01),而血浆Ang Ⅱ浓度较另二组明显升高(P<0.01).(3)血压及左室结构的变化缬沙坦可显著降低SHR的血压、左室重量/体重及左室厚度/体重(P<0.01).结论 (1)左室心肌AT1受体亲和力增强及Ang Ⅱ水平升高在高血压左室肥厚的发生、发展中起着重要的作用.(2)缬沙坦除可降低血压外,尚可降低左室心肌AT1受体亲和力及Ang Ⅱ水平,逆转左室肥厚.     

Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化

目的观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部Ang Ⅱ含量的相互关系,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用.方法采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组(H组,n=11),缬沙坦治疗组(V组,n=11,术后两周开始缬沙坦30 mg/kg*d灌胃),假手术组(C组,n=10),每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化检测左室心肌Stat3活化,放免检测左室心肌Ang Ⅱ的含量.结果术后10周H组颈动脉压(SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌Stat3的活化及Ang Ⅱ的含量较C组均明显增高(P<0.01),V组上述指标较H组显著下降(P<0.01),与C组相比无著性差别(P>0.05).Stat3活化与术后10周SBP、MESS、LVMI、Ang Ⅱ的含量呈正相关.结论 Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加,心肌局部Ang Ⅱ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用,活化的Stat3可能又促进Ang Ⅱ的生成.缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌局部Ang Ⅱ的含量,表明AT1-Stat3通路可能是参与心肌肥厚发生发展的新信号传导通路.     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组,每组各15只。另设15只作假手术组。造模成功后1μg/200 g人重组MK在梗死周围分5点注射给药,4 w后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌AngⅡ水平。结果与假手术组比较,AMI组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组比较,MK治疗组左室重量及LVMI、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构、保护心功能。     

高血压大鼠左室重构时Toll样受体4的表达及作用

目的探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)在高血压大鼠左室重构中的表达及作用。方法健康雄性sprague-dawley(SD)大鼠6~8周龄,体重160~190g。采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,45只SD大鼠随机分为高血压组(25只)和假手术组(20只)。每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图。术后第8周,应用RT-PCR及Western-blot从mRNA及蛋白水平检测左室心肌TLR4的表达情况;放免法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果与假手术组相比,术后8周高血压组尾动脉压、收缩末期经线室壁应力(Meridional end-systolic wall stress,MESS)及左室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT)和心肌AngⅡ含量均明显增高(P<0.01);高血压组大鼠左室心肌组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平也明显升高(P<0.01)。相关性分析TLR4蛋白表达与LVMI、RWT呈正相关;同时与动脉压、MESS及局部AngⅡ含量相关。结论高血压左室重构时TLR4表达明显增高,表明TLR4及其介导的免疫、炎症反应可能参与高血压左室重构的发生发展,持续的压力负荷及心肌局部AngⅡ含量可能对左室心肌TLR4表达起到重要调节作用。     

降压胶囊联合尼莫地平对自发性高血压大鼠ET、CGRP及AngⅡ水平的影响

目的观察中药复方降压胶囊联合尼莫地平对高血压和左心室肥厚的治疗作用及其对血浆AngⅡ、ET、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法将40只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为降压胶囊加尼莫地平组、降压胶囊组、尼莫地平组和SHR模型组,每组10只。连续灌胃给药8w。分别在实验前、给药4w和8w后,用尾动脉脉压法监测各组动物的血压和心率;给药8w后,放免法检测血浆AngⅡ、ET、CGRP水平,计算左室重量指数。结果与模型组比,降压胶囊联合尼莫地平组有较好的降压效果,且血浆ET、AngⅡ水平显著降低(P<0.05,P<0.01)、血浆CGRP水平显著升高(P<0.05),左室重量及其指数均显著降低(P<0.05)。结论降压胶囊联合尼莫地平能抑制ET、AngⅡ的生物活性,促进CGRP的释放,从而降低血压和减轻左心室肥厚。     

高盐饮食对Wistar大鼠血压和心脏结构功能的影响

目的探讨Wistar大鼠长期高盐摄入对血压和心脏结构、功能的影响及机制。方法 37只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS,n=13)、高盐组(HS,n=24)分别饲予不同NaCl含量饲料,试验结束后HS组大鼠根据血压水平分为高盐高血压(HSH)组和高盐正常血压(HSN)组。各组均进行左心室苏木素-伊红(HE)染色、心脏彩超、收缩压、左心室质量指数(LVMI)、血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度及左室AngⅡ、TNF-α、醛固酮含量测定。结果 HSH组大鼠血压、左室局部AngⅡ含量显著高于NS组;HS组大鼠左心室表现出心肌肥厚、LVMI升高、血浆hs CRP水平升高、AngⅡ浓度降低、左室局部TNF-α浓度明显升高,且HSH组升高更明显;各组左室局部醛固酮含量、血清TNF-α浓度及心脏功能无明显差异(P>0.05)。结论长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压升高;盐致Wistar大鼠心肌重构作用与血压无关;TNF-α可能在高盐继发的大鼠血压、心脏结构及功能变化中起重要作用。     

缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左室重量指数(LVMI)、左窒舒张末压显著升高(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P＜0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左室重量指数、左室舒张未压显著降低(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高(P＜0.05);心衰组CaMK Ⅱ蛋白表达及活性显著高于假手术组(P＜0.05);缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P＜0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMK Ⅱ蛋白表达及活性有关.     

复方芪丹液对急性心肌梗死后大鼠心室重构血管活性物质的影响

目的观察实验性急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏结构的变化和动物血浆、心肌组织的内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨复方芪丹液防治AMI后心室重构(VR)的作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,造成动物实验性AMI模型,体表心电图Ⅱ导示ST-T弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为6组,于术后第2日开始灌胃给药,连续4周。麻醉处死大鼠,观察各组大鼠心脏指数、心室重量、心肌细胞大小等心脏结构和血浆及心肌组织中ET、AngⅡ的含量。结果服用复方芪丹液4周后,与模型组比较,中药大、中剂量和开博通皆可明显降低AMI大鼠心脏指数(P<0.01)和左室重量;对血浆和心肌组织中ET、AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01和P<0.05),并可减少左室心肌细胞的面积、周长和直径。结论复方芪丹液可显著降低AMI大鼠左室重量、心脏指数,抑制大鼠左室心肌细胞的增大,降低大鼠血浆及心肌组织中ET和AngⅡ的含量。抑制大鼠血浆和心肌组织的血管活性物质可能是防治AMI后早期VR的作用机制之一。     

高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ水平的相关性

目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。     

心肌肥厚的PTEN负性调控与卡托普利干预对其影响的实验研究

目的检测异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠PTEN mRNA、蛋白水平表达及卡托普利(captopril,Cap)对其表达的影响,从而探讨PTEN的负性调控在心肌肥厚中的作用。方法24只大鼠随机分为对照组、ISO组、Cap+ISO组。利用小剂量ISO持续背部皮下注射大鼠,建立心肌肥厚模型。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重、左室湿重,计算出心脏重量/体重及左室重量/体重;电镜观察超微结构的变化,并测定左室收缩末压、左室舒张末压、左心室压力上升及下降最大速率等指标。RT-PCR测定心肌组织PTEN mRNA,Western blot测定其蛋白表达。结果(1)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均升高(P≤0.05),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均下降(P≤0.05)。(2)与ISO组相比,Cap+ISO组的左室重量/体重、心脏重量/体重、左室收缩末压、左室舒张末压均下降(P≤0.05,P≤0.01),左室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P≤0.05,P≤0.01)。(3)与对照组比较,ISO组、Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达均增加。(4)与ISO组比较,Cap+ISO组的PTEN mRNA、蛋白表达增加。结论ISO诱导心肌肥厚PTENmRNA、蛋白表达升高,心肌肥厚过程中存在负性调控,PTEN是一种内源性抑制心肌肥厚的重要因子。卡托普利不仅能明显抑制心肌肥厚,改善血液动力学参数,而且还能上调心肌PTEN水平,这是其抑制心肌肥厚的又一机制。     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后,随机分为A、B两组,A组为对照组,普通饲料喂养,B组为高糖组,高蔗糖饲料喂养.三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,以及左室相对质量(LVW/BW).结果不同饲料喂养后三周,高糖组胰岛素水平明显升高,胰岛素敏感指数下降,与对照组相比有显著性(P＜0.01).八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P＞0.05),血浆醛固酮水平较对照组增加28%,有显著性差别(P＜0.05);心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加20%、30%、23%,具有显著性差别(P＜0.01).高糖组LVW/BW与对照组相比增加25%,有显著性差别(P＜0.05).结论胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关.     

高蔗糖喂养对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的　观察高蔗糖喂养引起的胰岛素抵抗对肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的影响。方法　Wistar雄性大鼠30只 ,按Kuwajima法制成两肾一夹肾性高血压模型后 ,随机分为A、B两组 ,A组为对照组 ,普通饲料喂养 ,B组为高糖组 ,高蔗糖饲料喂养。三周、八周观察其空腹血糖、空腹胰岛素的水平 ,八周时测其血浆和心肌组织的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平 ,以及左室相对质量 (LVW/BW)。结果　不同饲料喂养后三周 ,高糖组胰岛素水平明显升高 ,胰岛素敏感指数下降 ,与对照组相比有显著性 (P <0 0 1 )。八周时血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平与对照组相比无显著性(P >0 0 5) ,血浆醛固酮水平较对照组增加 2 8% ,有显著性差别 (P <0 0 5) ;心肌组织中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与对照组相比分别增加 2 0 %、30 %、2 3 % ,具有显著性差别 (P <0 0 1 )。高糖组LVW /BW与对照组相比增加2 5 % ,有显著性差别 (P <0 0 5)。结论　胰岛素抵抗促进肾素依赖性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,可能与高胰岛素血症引起心肌组织肾素血管紧张素系统 (RAS)的激活有关     

苯那普利对心衰模型大鼠不同时相血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌凋亡指数水平的影响

目的探讨大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及心肌凋亡指数（CAI）在心力衰竭模型中不同时相的作用及其意义。方法采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠动物模型,对正常喂养的8周龄SD大鼠,随机分为心衰组（n=36）、苯那普利治疗组（n=36）及假手术组（n=36）。采用放射免疫分析法,对3组大鼠2、6、10及16w（共4时相,每时相大鼠均为9只）分别进行血浆AngⅡ、ALD及CAI的测定。结果大鼠心衰模型建立后AngⅡ、ALD及CAI在各时相明显增高,与同期假手术组比较差异有显著性（P〈0.01）,苯那普利治疗组在各时相明显降低AngⅡ、ALD及CAI指标,与同期心衰组比较差异有显著性（P〈0.01）。苯那普利治疗组AngⅡ、ALD水平接近各时相假手术组（P〉0.05）。AngⅡ、ALD与心力衰竭各时相均有一定相关性（F〉F0.01）。结论AngⅡ、ALD及CAI在心力衰竭发病机制中起重要作用,苯那普利有效地减少心衰后心肌细胞凋亡,降低AngⅡ、ALD水平,防止心衰心肌进一步损害,对心衰的治疗及预后有积极的影响。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响

目的　观察牛磺酸 (Tau)对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素 (Ang )、醛固酮 (Ald)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组 (Sham组 )、二肾一夹肾性高血压模型组 (2 K1C组 )、Tau治疗组 (2 K1C+Tau组 ) ,每组 8只。测定并比较各组尾动脉收缩压 (SBP)、左心室重量指数 (L VWI)、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 、Ald含量。结果　 2 K1C组大鼠 SBP、L VWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 、Ald含量较 Sham组显著增加 (P<0 .0 1)。牛磺酸 (5 0 mg/ kg· d)治疗 8周显著降低 2 K1C大鼠 SBP、L VWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌 Ang 和 Ald含量 (P<0 .0 1)。结论　牛磺酸可降低肾性高血压大鼠循环及心肌局部肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)活性 ,抑制心肌细胞肥大及胶原增生 ,有效防治左室肥厚     

肾动脉射频消融对远期高血压及心脏重构的影响

目的 观察肾动脉射频消融（renal sympathetic denervation,RSD）对远期高血压以及心脏重构的影响。方法 采用腹主动脉缩窄建立压力负荷性高血压兔模型,建模2个月进行RSD,术后2个月测定血压、左室质量指数（LVMI）、心肌胶原容积分数,以及血浆中去甲肾上腺素(NE)、精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的变化。结果 RSD 2个月后,高血压+射频组的血压低于高血压组（P<0.05）。与假手术组比较,高血压组左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、LVMI明显增加（P<0.05）,与高血压组比较,高血压+射频组上述数值明显下降（P<0.05）。心肌胶原容积分数（CVF）在高血压组是升高的,经消融后也得以降低（P<0.05）。高血压组NE、AngⅡ、Ald和AVP较假手术组明显升高（P<0.05）,RSD后NE、AVP较高血压组明显下降（P<0.05）,但Ald、AngⅡ无显著差异。结论 RSD可以降低压力负荷导致的血压升高,降低了心脏的肥厚程度和心肌纤维化。     

心肌营养素-1mRNA和糖蛋白130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预的影响

目的 观察心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(GP130)在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及CT-1和GP130表达的影响.方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周制成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左心室肥厚组(LVH)(10只)和替米沙坦组(Tel)(10只),另设8只作为假手术组(Sham).替米沙坦组灌胃给药(3 mg·kg-1·d-1),连续4周.测定血流动力学指标和心室质量指数,放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1 mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达.结果 与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P=0.022,0.011,0.013),LVMI和RVMI亦明显升高(P =0.010,0.017);心肌组织AngⅡ含量、CT-1 mRNA和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.01,P=0.032,0.021).相关分析表明,心肌组织中CT-1 mRNA和GP130的蛋白表达与AngⅡ及LVMI呈显著正相关(均为P＜0.05).替米沙坦改善血流动力学指标相比较肥厚组显著降低(P =0.041,0.021,0.019),降低LVMI和RVMI(P=0.038,0.042),血浆AngⅡ含量显著增加,心肌AngⅡ含量显著降低(均为P＜0.01),CT-1 mRNA和GP130蛋白表达明显下降(P=0.029,0.018).结论 压力超负荷性大鼠心肌中CT-1 mRNA及其受体GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体GP130蛋白的过度表达相关.