BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响

目的　研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法　选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果　①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高 (P <0 0 1,P<0 0 1) ;②BN能降低大鼠正常体温 ,cAMP含量亦随之显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL 1β性发热 ,且cAMP含量亦明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　提示蛙皮素能抑制IL 1β发热 ,其机制有可能是通过抑制cAMP合成实现     

蛙皮素对发热大鼠的降温作用及与PGE_2的相关性

目的探讨蛙皮素(BN)参与体温热限调节及其机制。方法以IL-1β致热大鼠为研究对象,采用放免法对下丘脑及血浆中PGE2含量进行同步检测。结果(1)侧脑室注射0.1μgIL-1β诱导发热大鼠的下丘脑及血浆中PGE2含量明显增高(P<0.05);(2)侧脑室注射0.7μgBN引起的大鼠体温降低时,下丘脑及血浆中PGE2含量明显降低(P<0.05);(3)给IL-1β之前10min先侧脑室给0.7μgBN,结果明显翻转第一发热高峰并抑制第一发热高峰后的温度升高,同时大鼠下丘脑和血浆中的PGE2含量也明显低于IL-1β致热组(P<0.05)。结论BN降低大鼠正常体温和抑制IL-1β的致热作用可能通过抑制PGE2的合成与释放实现。     

蛙皮素对大鼠IL-1β性发热反应及下丘脑中HSP70含量的影响

目的研究蛙皮素（BN）对白细胞介素-1β（IL-1β）引起的发热反应的影响,并探讨其与热休克蛋白70（HSP70）表达的关系。方法成年健康SD雄性大鼠80只,随机分为四组：对照组（Control组）、蛙皮素组（BN组）、白细胞介素-1β组（IL-1β组）、蛙皮素＋白细胞介素-1β组（BN＋IL-1β组）,检测大鼠体温变化情况,采用Western blot方法测定大鼠下丘脑中HSP70表达的变化。结果与Control组相比,IL-1β组大鼠体温升高,下丘脑中HSP70含量显著升高（P〈0.05）;BN组大鼠体温降低,下丘脑中HSP70含量显著降低（P〈0.05）;BN＋IL-1β组预先10 min侧脑室注射BN,能明显抑制大鼠IL-1β性发热,且体温及下丘脑中HSP70含量变化范围介于IL-1β组与BN组之间（P〈0.05）。结论蛙皮素对IL-1β性发热反应具有拮抗作用,其机制有可能与HSP70表达水平有关。     

纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少(P<0.01)。结论阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关;同时可见HSP70表达水平降低。     

热立清直肠滴注液对实验性发热大鼠体温及下丘脑中IL-1β和cAMP含量的影响

目的探讨热立清直肠滴注液的解热作用及其机理,并观察其对直肠黏膜有无损伤。方法采用松节油和酵母混悬液皮下注射复制大鼠发热模型,并给予热立清直肠滴注液治疗后,观察两组大鼠的肛温变化情况,电镜下观察热立清对松节油组大鼠直肠黏膜的影响,同时观察酵母组大鼠下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量的变化。结果热立清能有效降低发热大鼠的体温及下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量;通过电镜下对比观察,热立清用药组大鼠直肠黏膜与空白对照组无差异。结论热立清能减少发热大鼠下丘脑中IL-1β的含量,从而减少中枢性发热介质cAMP的释放,导致机体的散热增强,产热减少,这可能是其解热机制之一;热立清组方合理,经直肠滴注给药不会对肠黏膜造成损伤。     

清火胶囊对发热大鼠的解热作用及其机制研究

摘要：目的:探究清火胶囊对脂多糖所致大鼠发热模型的解热作用,并研究其作用机制。方法:60只SPF级SD健康大鼠按基础体温随机分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组(阿司匹林,0.125 g·kg-1)、清火胶囊高(1 g·kg-1)、中(0.5 g·kg-1)、低(0.25 g·kg-1)剂量组,每组10只。连续给药7 d,末次给药30 min后给予20μg·kg-1脂多糖溶液造模,记录造模后4 h内的大鼠体温变化,取大鼠血清测定血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,取大鼠下丘脑测定环磷酸腺苷（cAMP）、下丘脑前列腺素E2（PGE2）以及下丘脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）水平。结果:造模后,清火胶囊高、中剂量组在造模后3、4 h的体温升高幅度低于模型组,低剂量组在4 h的体温升高幅度低于模型组（P<0.05）;清火胶囊高剂量组TNF-α、IL-6、 IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊中剂量组TNF-α、IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊低剂量组TNF-α水平均低于模型组（P<0.05）。清火胶囊各剂量组大鼠cAMP、PGE2水平均低于模型组（P<0.05）,AVP水平与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:清火胶囊能够降低发热大鼠体温,抗炎效果明显,其解热功效可能与降低各种炎症因子水平,抑制下丘脑发热介质PGE2与cAMP有关。     

阿托伐他汀对Aβ_(1-42)诱导的大鼠AD模型保护作用及其机制研究

目的观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆功能、炎症因子释放以及突触素(synaptophysin,SYP)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的影响及机制。方法选用健康SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组、Aβ1-42组、Ato+Aβ1-42组、Ato组,每组15只,采用侧脑室注射给药。应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测AD大鼠海马组织上清液内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量;Morris水迷宫实验观察AD大鼠的行为学变化;Western blot法检测AD大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)、pJNK蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,脑室注射Aβ1-42后大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低(P<0.01);海马组织上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显增加(P<0.01);SYP蛋白表达量明显减少(P<0.01);pJNK蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。Ato给药后可明显对抗Aβ1-42引起的大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ1-42引起的IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.05,P<0.01)、SYP蛋白表达增加(P<0.01)及p-JNK蛋白表达水平明显减少(P<0.05)。结论 Ato能够明显改善Aβ1-42引起的AD大鼠学习记忆障碍、炎症细胞因子释放增加及SYP蛋白表达降低,这种保护作用可能与Ato抑制JNK信号转导通路的激活有关。     

TRPVl对LPS致热大鼠体温及下丘脑中Ca2+浓度和cAMP含量的影响

目的 探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制.方法 48只♂ SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+IPS).连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca<2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化.结果 ①各组体温变化最大值(△Tmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组＞LPS组＞CPZ组＞N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,AT(300～480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P＜0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+];明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01).结论 capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程.     

复方银花解毒颗粒对干酵母诱导幼鼠发热模型的退热作用研究

目的：研究复方银花解毒颗粒对干酵母所致幼龄大鼠发热模型的解热作用,为复方银花解毒颗粒的儿童给药剂量提供参考。方法：将SPF级3-5周龄幼年雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、布洛芬组、复方银花解毒颗粒低中高三个剂量组（给药剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1）。各组灌胃给药,连续7天,末次给药1 h后皮下注射干酵母混悬液制备发热模型,造模后于不同时间点分别测定肛温。检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及下丘脑内cAMP水平。Western blot检测下丘脑炎症信号相关COX2的含量,并检测NF-κB的核转录情况,检测相关IκBα磷酸化水平变化。结果：造模后2~4 h,布洛芬、复方银花解毒颗粒高剂量组（10 g·kg-1）均能抑制发热大鼠体温升高,在3 h时体温降低效果显著;造模3h后,与模型组比较,复方银花解毒颗粒低剂量组（2.5 g·kg-1）能显著降低IL-6、IL-1β水平;复方银花解毒颗粒中剂量组（5 g·kg-1）、高剂量组（10 g·kg-1）能显著降低IL-6、TNF-α含量。复方银花解毒颗粒高剂量组（10 g·kg-1）下丘脑内NF-κB、IκBα、COX2蛋白表达量与模型组相比也显著下降。结论：复方银花解毒颗粒能有效降低发热模型幼鼠的体温,降低体内炎症因子水平,其退热机制可能与cAMP信号转导通路和NFκB信号通路有关。     

注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔解热机制的研究

目的 研究注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔血清中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2）和下丘脑中升温介质（cAMP、PGE2）的影响。方法 建立家兔脂多糖（10 EU/kg）发热模型,监测不同时间点注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔体温影响,绘制平均升温曲线;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子、下丘脑中升温介质变化。结果 注射用炎琥宁能显著降低脂多糖发热模型家兔的体温,且量效关系较显著;注射用炎琥宁能显著抑制发热模型家兔血清中IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论 注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

在LPS致大鼠发热过程中下丘脑TRPV4对体温及cAMP含量、[Ca~(2+)]i浓度的影响

目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型,结合应用钌红抑制TR-PV4的活性,观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低;钌红+LPS组与LPS组相比,△T、cAMP与[Ca2+]i增高幅度均降低;钌红组与钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论①TRPV4通道可能参与正常体温的维持;②通过激活TRPV4通道,使钙离子内流增多,进而中枢发热介质cAMP表达增多,这可能是LPS致大鼠发热的重要途径。     

四氢嘧啶类新衍生物(XD-7006)对脂多糖所致大鼠发热的解热作用

目的研究四氢嘧啶类新衍生物(XD-7006,1,3-二正丁基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)所致发热大鼠的解热作用及其机制。方法将符合条件的48只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、XD-7006高、中、低剂量组(80,40和20 mg·kg~(-1))及阿司匹林组(80 mg·kg~(-1)),除空白对照组外,其他5组实验动物均采用腹腔注射100μg·kg~(-1) LPS建立大鼠发热模型,每小时记录1次大鼠体温,连续监测5 h。利用酶联免疫吸附测定(Elisa)检测实验动物血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平及脑组织中发热介质前列腺素E_2(PGE_2)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果 XD-7006剂量为80和40 mg·kg~(-1)时均能不同程度抑制LPS诱导的大鼠发热体温,并降低其TNF-α和IL-1β水平及脑组织中PGE_2和cAMP的含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 XD-7006具有一定的解热作用,其机制可能与降低血清中的TNF-α和IL-1β水平及脑组织中PGE_2和cAMP的含量有关。     

一笑退热散对大鼠内毒素诱导发热模型退热机制的实验研究

目的:研究一笑退热散对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型退热作用,探讨该中药组方的退热作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分成6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、一笑退热散高剂量组、一笑退热散中剂量组、一笑退热散低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射70μg/kg LPS建立SD大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共4 h;用放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清IL-1β的含量,并作相关性分析。结果:一笑退热散不同剂量组均具有降低大鼠LPS发热模型体温的作用,能有效降低大鼠下丘脑PGE2、IL-1β和血清TNF-α、IL-1β含量。结论:一笑退热散通过降低致热性细胞因子PGE2、IL-1β和TNF-α发挥退热作用。     

阿司匹林丁香酚酯的高效解热作用及作用机制

目的探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制。方法采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml.kg-1制备发热模型。体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g.kg-1观察给药后2 h4,h和6 h后大鼠体温,6 h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血浆中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与发热模型组2 h和6 h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65 g.kg-1、阿司匹林0.27 g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1后2 h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32(,-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49±0.49,-1.78±0.51(,-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05)。比较同组药后6 h与2 h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE0.65 g.kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05)。药后6 h,AEE0.65g.kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01)。发热模型组中下丘脑及血浆中cAMP的含量与腹中隔区、血浆中AVP含量较正常对照组高。与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g.kg-1组、阿司匹林0.27 g.kg-1组、丁香酚0.24 g.kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血浆中AVP含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中cAMP的含量变化不明。结论 AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中cAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用。     

穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE2和cAMP含量的影响

目的探讨穿琥宁注射液的解热机制.方法用酵母混悬液复制大鼠发热模型,观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系,并采用放免法测定下丘脑中PGE2和cAMP含量.结果发热模型组在皮下注射酵母混悬液6 h时,△T及TRI6明显高于对照组(P＜0.01),穿琥宁125、250 mg·kg-1组的△T及穿琥宁250 mg·kg-1组的TRI6明显低于发热模型组(P＜0.01),且穿琥宁250 mg·kg-1组的△T及TRI6低于125 mg·kg-1组(P＜0.01).发热模型组下丘脑中PGE2和cAMP的含量明显高于对照组(P＜0.01),而穿琥宁125、250 mg·kg-1组明显低于发热模型组(P＜0.01),且穿琥宁250 mg·kg-1组低于125 mg·kg-1组(P＜0.05).△T与下丘脑中PGE2和cAMP的含量之间呈明显正相关(P＜0.01).结论穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量的升高而发挥解热作用,并存在量效关系.     

白虎汤对不同大鼠发热模型解热机制的研究

目的探讨白虎汤对不同大鼠发热模型的解热作用,并探讨其作用机制。方法建立皮下注射干酵母悬液和腹腔注射脂多糖(LPS)大鼠发热模型,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别定量测定各组大鼠血浆中TNF-α、IL-6和下丘脑组织匀浆液中PGE2的含量,探讨白虎汤(BHT)的解热作用及作用机制。结果模型组大鼠的体温均显著高于空白对照组,表明成功建立大鼠发热模型;白虎汤和阿司匹林(ASP)组有显著解热效果,且均可降低大鼠血浆中TNF-α、IL-6和下丘脑中PGE2的含量,与模型组对比均有明显差异(P<0.05)。结论白虎汤可能通过降低内生性致热源和中枢致热介质途径,对大鼠发热发挥良好的解热作用,为其清热消炎的进一步研究提供了有力的理论依据。     

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的 探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin, OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法 通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness, AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果 与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01)...     

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)抑制大鼠脑卒中后的谷氨酸毒性和IL-1β反应

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性脑卒中大鼠脑梗死区域内谷氨酸、IL-1β和IL-6浓度的影响。方法:采用线拴大脑中动脉阻塞(MCAO)法制备急性脑卒中模型,90 min后再灌注。线栓封堵大脑中动脉后,静脉一次性注射rhG-CSF(60 mg·kg~(-1),治疗组,n=10)或0.3mL生理氯化钠溶液(对照组,n=8)。采用微透析法,检测纹状体内谷氨酸浓度;ELISA法分别检测脑组织和血清的IL-1β和IL-6含量。结果:脑卒中发生后0.5～3 h,治疗组梗死侧纹状体内谷氨酸浓度明显低于对照组梗死侧(P<0.01);脑卒中后6 h,治疗组梗死侧脑组织内IL-1β浓度明显低于对照组[(11.38±5.54)vs(21.15±9.57)ng·g~(-1),P<0.01];治疗组血浆内的IL-1β浓度也明显低于对照组[(74.26±26.47)vs(122.88±29.10)ng·mL~(-1),P<0.01]。脑卒中6h后,两组大鼠的血浆和脑组织中均未检测到IL-6。结论:rhG-CSF能明显抑制脑卒中后的谷氨酸毒性和IL-1β反应。     

鱼腥草注射液新制剂抗炎解热作用及其机制研究

目的:探讨鱼腥草注射液新制剂(NYI)抗炎、解热作用及其机制,并与原制剂(OYI)的作用进行比较。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿和乙酸致小鼠腹腔毛细血管通透性实验模型来观察新制剂抗炎作用;采用酵母致大鼠发热、大肠杆菌内毒素(LPS)家兔发热模型,研究NYI的解热作用及其作用机制。结果:OYI和NYI的高、中剂量对二甲苯诱发小鼠耳肿胀和醋酸导致的小鼠腹腔毛细血管通透性亢进均有抑制作用,与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。OYI和NYI的高、中剂量可降低干酵母导致大鼠体温升高(与模型对照组比较,P<0.05);OYI和NYI的高剂量可抑制LPS引起的家兔体温升高,并能够明显降低血清中TNF-α,IL-1β,IL-8,PGE2,与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:NYI具有明显的抗炎、解热作用,与OYI比较,无显著性差异。鱼腥草注射液可以抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-8和PGE2的含量,可能是其抗炎解热作用的机制之一。     

β-内啡肽抑制急性低氧暴露大鼠下丘脑促甲状腺素释放激素的释放(英文)

目的:研究β-内啡肽对急性低氧暴露下清醒大鼠下丘脑正中隆起和室旁核促甲状腺素释放激素(TRH)应答的影响.方法:放射免疫法测定脑组织TRH和血清T_3、T_4含量.雄性大鼠放置于低压舱中,模拟海拔7000米(8.2％ O_2),低氧暴露时间2 h.低氧暴露前,侧脑室注射β-内啡肽.结果:侧脑室分别注射β-内啡肽0.l和1μmol/L使低氧暴露大鼠下丘脑正中隆起TRH含量分别比生理盐水组[(4.8±0.3)μg/g蛋白]升高12％(P<0.05)和15％(P<0.0 5),室旁核TRH含量分别比生理盐水组[(180±21)ng/g蛋白]升高24％(P<0.05)和44％(P<0.01),血清 T_3、T_4浓度降低(P<0.05或P<0.01).纳洛酮10 μmol/L拮抗了 β-内啡肽0.1μmol/L对室旁核和正中隆起TRH含量升高以及血清T_3、T_4降低的效应.单独脑室注射纳洛酮10 μmol/L使下丘脑正中隆起和室旁核TRH减少(P<0.05或P<0.01),而血清T_3、T_4浓度升高(P<0.01).结论:β-内啡肽通过抑制正中隆起和室旁核TRH释放机制参与急性低氧暴露大鼠下丘脑TRH分泌的调节.