选择性消化道脱污染对烫伤大鼠白细胞介素-18及相关介质表达的影响

目的：探讨选择消化道脱污染对烫伤大鼠白细胞介素－18及相关介质表达的影响。方法：采用大量30％体表面积Ⅲ度烫伤模型，组织IL－18、IFN－γ、FasL mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测，IFN－γ蛋白含量采用ELISA法测定。结果：烫伤组织IL－18 mRNA表达较伤前值即有显著升高，8h达高峰，且一直持续至伤后24h；烫伤后组织IFN－γ mRNA表达开始增加，伤后8h达高峰、肠、肺组织IFN－γ水平与基因表达趋势基本一致，未致伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA，烫伤可使其表达增加。相关分析表明，组织IL－18 mRNA表达与IFN－γ mRNA、IFN－γ水平、FasL mRNA表达均呈显著正相关，结论：肠、肺组织IL－18 mRNA表达在烫伤早期即显著增多，并呈一逐渐升高的趋势，创伤后组织IL－18 mRNA基因表达对IFN－γ、FasL的生成具有重要影响。SOD预治疗后可不同程度抑制IL－18及相关介质表达的表达。     

烫伤大鼠组织白介素18 mRNA表达及其介质效应

目的： 探讨烫伤后不同组织白介素-18（IL-18）mRNA的表达及其 介质效应。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,采用逆转 录聚合酶链反应检测 组织IL-18 mRNA、γ-干扰素(IFN-γ)mRNA、FasL mRN A含量,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IFN-γ蛋白含量。结果：烫伤后组织IL-18 mRNA表达较伤前值即有显著升高,8 小时达高峰,且持续至伤后24小时;烫伤后组织IFN-γ mRNA表达即开始增 加,伤后8小时达高峰。肠、肺组织IFN-γ水平与基因表达趋势基本一致。未致 伤动物肠、肺可表达少量FasL mRNA,烫伤可使其表达增加。相关分析表明,组织IL18 mRNA表达与IFN-γ mRNA、IFN-γ水平、FasL mRNA表达 均呈显著正相关。结论：肠、肺组织IL-18 mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并 呈逐渐升高的趋势;创伤后组织IL-18 mRNA基因表达对IFN-γ、Fa sL的生成具有重要影响。     

选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响

目的：探讨选择性消化道脱污染对烫伤大鼠组织白细胞介素－18mRNA表达的影响。方法：采用大鼠30％体表面积Ⅲ度烫伤模型,实验动物随机分为正常对照组,烫伤延迟复苏组,选择性消化道脱污染（SDD）预防组,肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA含量采用逆转录聚合酶链式反应检测。结果：烫伤后体循环内毒素水平显著升高,8h,24h达高峰（P＜0．01）,给予SDD预治疗可显著降低内毒素峰值（P＜0．05）,另一方面,烫伤后2h肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达较伤前即有显著升高,烫伤后8h达高峰（P＜0．01）,且一直持续至伤后24h,给予SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达（P＜0．05－0．01）,续集：肠,肺,肝,肾等组织IL－18mRNA表达在烫伤早期即显著增多,并呈一逐渐升高的趋势,创伤后内毒素血症对机体多种组织IL－18mRNA基因表达具有重要影响,SDD预治疗后可不同程度抑制IL－18mRNA的表达。     

雷公藤多甙对小鼠急性脑损伤的防治作用

目的：观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH，TH1／TH2）的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损务组、雷公藤多甙组、地塞米松组和正常对照组（n=8）。酶联免疫吸附（ELISA）法测定干扰－γ（IFN－γ）白介素－4（IL－4）浓度，逆录聚合酶链反应（RT－PCR）法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果：与正常对照组比较；急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFN－γ显著下降，IL－4明显升高（P均＜0．01）。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小鼠脾淋巴细胞培养上清中IFN－γ和I－4均明显降低，，但以IL－4降低更为显著（P均＜0．01）；地塞米松组IFN－γ和IL－4也明显,量以IFN－γ下降更为显著（P＜0．01）；正常对照组、急性肺损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFN－γmRNA表达依次下降，与急性肺损伤组比较；雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比和多形核粒细胞计数均明显降低（P均＜0．05）。结论：急性肺损伤导致TH1向TH2漂移，雷公藤甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。     

白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究

目的：探讨肠缺血－再灌注（I／R）损伤时肺损伤的机制和白介素－1β及其受体拮抗蛋白（IL－1ra)的作用。方法：用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I／R损伤模型,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中IL－1β和IL-1ra水平。同时采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法测定肺组织中IL－1β和IL－1ra mRNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果：I／R损伤后6小时血液中IL－1β和IL－1ra有所增加,损伤组IL－1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但损伤组和对照组IL－1ra伤后6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中IL－1β明显增多,而L－1ra不明显。肺组织中IL－1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL－1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶A2（PLA2）阻断剂（氯喹和三氯拉嗪）、血小板活化因子受体阻断剂SR27417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论：IL－1β和IL－1ra可能参与肠I／R介导的急性肺损伤,并且和局部PLA2活化有一定关系。     

T辅助淋巴细胞的功能变化在急性肺损伤中的意义

目的 观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞（TH）1／TH2的功能变化，探讨其在急性肺损损伤发生中的作用。方法 小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型。ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）－4浓度，RT－PCR测定细胞因子mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果 在正常对照组比较，急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重／干重比均明显升高。在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中，急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降（P＜0.01），IL－4明显升高（P＜0.01）。RT－PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN－γmRNA表达明显下降。结论 急性肺损伤时，TH1向TH2漂移，以抗炎症反应为主，调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键。     

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的：观察内毒素(LPS)致伤大鼠血浆IL－10及肺组织IL－10mRNA含量和激活蛋白－1（AP－1）活性的变化,探讨AP－1对IL－10基因表达的作用。方法：采用LPS（2、4、6和8mg/kg)致伤Wistar大鼠,在各时间点（1、2、4和6小时）制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL－10含量,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测IL－10mRNA含量;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测AP－1活性。结果：①LPS可使血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性同步升高;②LPS≥6mg/kg时,血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性的高峰增长幅度显著加大。结论：急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时IL－10基因表达增强与AP－1活性同步升高有关。     

JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2（TLR2）基因表达调控中的意义。方法：Wistar大鼠38只随机分为正常对照组（n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染组（n=12)、AG490拮抗组（n=20)和雷帕霉素（Rapamycin,RPM)拮抗组（n=10), 检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因表达的改变。结果：烫伤合并金葡菌攻击后0．5h和2h，动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。RPM干预可有效抑制动脉肝、肾组织TLR2 mRNA表达，但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响；而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异。烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达均显著升高（P均＜0．01）。给予RPM可明显抑制各组织中TNF－α mRNA表达（P＜0．05或P＜0．01），AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF－α表达亦均显著低于未拮抗组（P均＜0．01）。结论：烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控。     

雷公藤多甙对小鼠急性肺损伤的防治作用

目的：观察急性肺损伤小鼠T 辅助淋巴细胞(TH，TH1/TH2)的变化及雷公藤多甙对其影响。方法：腹腔 注射脂多糖复制小鼠急性肺损伤模型，随机分急性肺损伤组、雷公藤多甙组、地塞米松组和 正常对照组(n=8)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定干扰素γ(IFNγ)、白介素4(IL4)浓度;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定mRNA表达。伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量。结果： 与正常对照组比较：急性肺损伤组小鼠脾淋巴细胞培养上清液中IFNγ显著下 降，IL4明显升高(P均<0.01)。与急性肺损伤组比较：雷公藤多甙组小 鼠 脾淋巴细胞培养上清中IFNγ和IL4均明显降低，但以IL4降低更为显著(P均<0.01)；地塞米松组IFNγ和IL4 也 明显降低，但以IFNγ下降更为显著(P<0.01)；正常对照组、急性肺 损伤组、雷公藤多甙组和地塞米松组的IFNγmRNA表达依次下降。与急性肺损 伤组比较：雷公藤多甙组、地塞米松组肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比和多形核 粒细胞计数均明显降低(P均<0.05)。结论：急性肺损伤导致TH1 向TH2漂移，雷公藤多甙和地塞米松通过调节炎症反应，对急性肺损伤具有防治作用。