急性低氧家兔心率、血压变化及迷走神经作用机制的实验研究

本文在麻醉制动家兔上观察了吸入11％低氧混合气30min及恢复过程中平均动脉血压(MAP)、心率(HR)的变化。迷走神经完整组(N=11)在低氧期间HR明显减慢,停止低氧后20min才能恢复。MAP在低氧5min时已下降,10、20、30min均明显低于对照值,停低氧5min既可恢复。HR减慢与MAP下降呈高度正相关。切断迷走神经组(N=7)HR的变化同完整组,MAP在低氧5—10min时明显高于对照水平,20—30min恢复到对照水平,停止低氧后维持不变。文中对有关机制进行了讨论。     

低氧适应与低氧运动对慢性病患者微血管反应性的干预效应及机制研究进展

微血管作为人体物质与能量交换的唯一组织,其障碍与2型糖尿病、高血压、癌症等慢性疾病的发生与发展有着密切关系.近些年来的相关研究表明,有氧运动能提高2型糖尿病、高血压、癌症等慢性疾病患者微循环功能,促进康复.随着低氧干预在相关疾病治疗中的应用,有研究指出低氧运动较常氧运动可能更有益于患者微血管功能的改善及促进患者康复.研...     

急性缺氧及随即供氧对家兔心肌自由基水平和超微结构的影响

用32只家兔分为四组，即对照组，急性缺氧组，缺氧后供氧组及川芎嗪组。比较观察急性缺氧(低压舱内10000m高度 停留30min)及缺氧后供氧所致心肌组织的超微结构，变化，自由基水平变化，以及川芎嗪的防护作用。结果表明，缺氧下心肌组织中自由基增加，心肌细胞出现损伤。供纯氧后，自由基减少，心肌损伤减轻或消失。说明在上述缺氧下的心肌损伤是可逆的，再供氧后可自行修复。川芎嗪对急性缺氧所致心肌损伤有一定的保护怍用。     

高原及低氧环境对心率变异性影响研究进展

<正>心率变异性(heart rate variability,HRV)是近来比较受关注的无创性心电检测项目之一,是度量心脏自主神经系统(autonomic nerve system,ANS)功能的一项有价值的指标。早在1733年,美国的Stephen Hales第一次定量测定动脉血压时就发现血压、呼吸与心动周期有关。     

高压氧治疗对患者血压及心率变化的影响

目的 观察高压氧(HBO)治疗对人体血压、心率的影响,为临床更安全、有效地实施HBO治疗提供依据.方法 对行HBO治疗的57例患者(其中高血压病患者22例)分别于HBO治疗前、加压结束、稳压25 min、减压结束前、HBO治疗结束1 h测量血压及心率,并进行统计学分析.结果 高血压病患者及非高血压病患者血压、平均动脉压及心率的变化规律基本一致,收缩压在减压结束前与HBO治疗前比较明显升高(P<0.05);舒张压于稳压、减压阶段与HBO治疗前比较明显增高(P<0.05);平均动脉压于稳压、减压阶段与HBO治疗前比较明显升高(P<0.05);心率自加压结束前至减压结束前与HBO治疗前比较均明显减慢(P<0.01).结论 高血压病患者及非高血压病患者HBO治疗过程血压、平均动脉压及心率的变化规律基本一致.HBO治疗可以引起患者的血压升高、平均动脉压升高、心率减慢,且在减压阶段作用尤其明显,应引起足够的重视.     

间歇性常压低氧训练对心率变异的影响

目的观察间歇性常压低氧 (intermittentnormobarichypoxia ,INH)训练对低氧条件心率变异的影响。方法对 8名被试者进行为期 4周共 2 4d的INH训练 ,并对被试者训练前后暴露于 1 0 %低氧环境前、中、后的心率变异指标进行对比分析。结果经INH训练后 ,被试者低氧条件下R R间期均值、标准差、总功率、高频成分功率、低频成分功率显著增高 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1 ) ,而标准化高频成分功率、标准化低频成分功率、低频成分功率 /高频成分功率变化不明显。结论 1 )INH训练可提高被试者低氧条件下的心率变异性 ;2 )INH训练不仅可用于提高低氧耐受力 ,还有助于提高航天人员的飞行耐受力     

间歇性低氧暴露对小鼠自由基代谢的影响

本实验选用40只雄性ICR封闭群小鼠,随机分为4组:对照组、低氧暴露组、运动组、运动 低氧组,每组10只.4周训练结束后,取心、脑、完整的腓肠肌,测试各组织MDA含量及SOD活性.实验结果提示:(1)间歇性低氧暴露提高了心肌组织的SOD水平,同时MDA水平下降,表明心肌抗氧化能力提高,有利于在长时间运动中保持正常供血功能.(2)间歇性低氧暴露提高骨骼肌组织SOD活性和降低MDA含量,表明间歇性低氧暴露可有效提高骨骼肌抗氧化能力.(3)间歇性低氧暴露可提高脑组织对过氧化脂质的清除能力和SOD活性,对于延缓中枢疲劳有意义.     

急性低氧家兔MO_2—Specific Conductances的适应性改变

成年兔10只,麻醉、制动。于低氧前、后30及60分采动脉和混合静脉血,进行血气分析。低氧30及60分时:吸入气至肺泡气的氧运能力与对照相比无明显区别(P>0.05),而肺泡气至动脉血及动脉血至混合静脉血的氧运能力却显著提高(P<0.01)。表明在低氧条件下,由于气体交换系统氧运阻力的降低,使运氧能力明显提高,从而相对降低了海拔高度,无疑对于高原低氧具有十分重要的适应意义。     

高压氧对家兔急性眼缺血重灌流损伤房水自由基含量的影响

眼缺血后重灌流可以加重眼部缺血和视网膜水肿，高压氧（HBO）可以改善眼部缺血，减少视网膜水肿，但其机理尚不清楚。本实验旨在观察HBO对家兔急性限缺血重灌流时房水自由基含量的影响，以探讨其对缺血重灌流损伤的治疗作用。一、材料与方法1．实验动物：使用中国医学科学院上海实验动物中心提供的新西兰白兔22只，雌12只，雄10只，体重2．0～3．5kg（2．73土0．20kg）。随机分为2组：HBO组12只，对照组10只。2．方法：随机确定实验顺序，用20％乌拉坦（g／kg），从耳缘静脉注射，将动物麻醉后，分离出双颈总动脉和右股动脉。将聚乙烯…     

G_z对家兔多器官组织微血管结构及通透性的影响

旨在研究＋Gz对微血管结构及其对大分子物质通透性的影响，探讨＋Gz对组织结构损伤的特点。16只雄性大耳白家兔随机分为4组，对照组动物暴露于＋1Gz5.min，其余3组分别暴露于＋5、＋8、＋10Gz至动物心电拉手。牛血清白蛋白（BSA）400mg／kg体重作为示踪物。暴露后对脑、心肌等11种组织进行常规组织学及超微结构观察，并用微波辐射下免疫金银染色法（IGSS）检测微血管对BSA通透性的变化。结果表明，实验组动物心肌、肝、肠及后肢皮肤等多器官做血管充血，微血管超微结构损伤及对BSA通透性增加；上述变化在脑、心肌、肠道及后肢皮肤组织内表现明显，而在肺、肾、骨骼肌等组织内则轻或不明显，表现出一定的器官特异性。     

间歇性低氧暴露对足球运动员自由基代谢的影响

16名北京体育大学体育系男子足球运动员随机分为对照组和实验组,对照组为常氧环境,实验组实施高住低训,观察间歇性低氧暴露及运动对机体自由基代谢的影响。结果:(1)对照组4周实验前后自由基代谢各指标无明显变化。(2)实验组运动前、10小时急性低氧暴露后与常氧运动前比较,血清CK明显升高,血清MDA及红细胞SOD活性有升高趋势,红细胞GSH明显下降,GSH-PX有下降趋势。(3)实验组4周低氧暴露运动前与常氧相比,血清CK进一步升高,红细胞SOD、GSH-PX有升高趋势,血清MDA无明显变化。(4)运动对自由基代谢的影响在常氧与低氧环境下无明显差异。     

氧疗对高原地区施工人员血压、心率的影响

目的观察高原施工人员氧疗前后血压、心率变化及其相关性。方法对海拔高度3000、3500、4000、4500、5000 m五个高度的施工人员进行氧疗,每次予以93%浓度面罩吸氧流量5～8 L/min,1 h/d;分别监测进入高原3、7、15、30、60d心率和血压变化,并与不吸氧组进行比较。结果吸氧组心率、血压低于未吸氧组,尤以上线7～15 d明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);吸氧组吸氧后血压变化符合高原性高血压的比率为5.4%。偏相关分析显示,海拔高度4000 m以上,心率与收缩压、舒张压、心率血压乘积均呈正相关关系,不吸氧组心率快、耗氧量大,低氧性增压反应明显(P<0.01)。结论施工人员进入高原早期予以氧疗可以减少高原低气压、低氧对机体心率、血压的影响。     

个体自适应行为对结构化人群中传染病传播动力学的影晌

人的个体行为对传染病在人群中的传播动态具有重要影响。,研究和确定个体自适应行为与疫情发展态势之间的关系,是制定科学的信息发布和心理疏导机制从而做到有效防控疫情、避免社会恐慌的主要基础。该文旨在研究面对传染病大规模传播时,个体自适应行为的触发机制及其对传染病传播动力学的影响。通过分析SARS以来几次大规模突发传染病疫情下个体行为实证数据,确认了两种主要的信息源即公共信息和局部信息对个体自适应行为的诱导作用,并采用健康信念模型描述个体自适应行为的演化机制,采用复杂网络模型分析了自适应行为改变对疫情发展动态的影响。突发新发传染病疫情下的实时公共信息和局部信息诱导个体做出自适应的规避行为,从而降低了感染疾病的概率,有效地抑制了疫情的发展。个体自适应行为对传染病传播动力学具有重要的影响,有效的信息发布机制将诱导个体自适应行为的产生,进而对疫情防控产生积极效果,并可避免社会恐慌的产生．．     

急性间断低氧大鼠脑细胞程序性死亡与自由基消除能力的关系

为探讨高原低氧神经细胞细胞性死亡的机制，利用急性间断低氧动物模型，用ＴＵＮＥＬ法检测了脑细胞的程序性死亡，化学法制定组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性。结果表明，随着低氧时间延长，组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值与ＳＯＤ活性下降；而程序性死亡细胞数目增加，相关与回归分析表明，程序性死亡细胞数与ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性成负的幂相关，提示，程序性细胞死亡与自由基消除系统可能存在内的联系。     

急性间断低氧大鼠脑细胞程序性死亡与自由基消除能力的关系

为探讨高原低氧神经细胞程序性死亡的机制，利用急性间断低氧动物模型，用ＴＵＮＥＬ法检测了脑细胞的程序性死亡，化学法测定组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性，结果表明，随着低氧时间延长，组织中ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值与ＳＯＤ活性下降，而程序性死亡细胞数目增加，相关与回归分析表明，程序性死亡细胞数与ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值和ＳＯＤ活性成负的幂相关。提示，程序性细胞死亡与自由基清除系统可能存在内在联系急性间断低氧大鼠脑细胞程序性死亡与自由基消除能力的关系@蒋礼先     

急性低氧对大鼠行为的影响

利用减压舱观察了模拟不同海拔高度急性低氧对大鼠行为的影响。结果表明，随海拔高度升高，缺氧程度加深，大鼠进食量明显减少、活动减少，对敲击舱壁的声音刺激反应减弱，呼吸困难及发绀程度加重。表明缺氧引起中枢神经系统功能活动抑制，进而发展为意识障碍。