银杏叶提取物对缺血再灌注致鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法　采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法 ,对缺血、缺血再灌注及银杏叶提取物治疗组进行比较研究。结果　银杏叶提取物治疗组于相同时间点鼠脑梗塞面积较缺血再灌组明显减小 ,仅表现轻度的神经功能缺损 ,且神经细胞的凋亡较缺血再灌组显著减少 (P <0 0 1)。结论　血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积 ,减轻脑缺血后神经功能缺损 ,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量 ,减缓缺血区神经元损害 ,具有显著的脑保护作用     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑线粒体的保护作用

线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的重要细胞器,是细胞能量产生的主要部位,是细胞的活力及生存和死亡的调节中心。缺血再灌注细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括caspases激活因子的释放、细胞内氧化还原状态的改变、线粒体膜电位的丧失、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。其作为凋亡的中心环节已在许多凋亡系统被证实[1,2]。银杏Ginkgo biloba L.为中国特有的古老植物,用作药物在我国已有5000年的历史。现代药理学研究证实,其提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)具有清除自由基、降低血液黏度、延长血液凝…     

银杏提取物对缺血再灌注的心肌保护作用及作用机制

目的:研究银杏提取物对大鼠缺血再灌注的心肌保护作用及其作用机制.方法:Wistar大鼠先用银杏提取物(0.1mg/kg)预处理,1 h后拮扎冠状动脉左前降支50 min,之后再灌注5 h.用氯化三苯四唑(TTC)染色测量梗死灶的大小.用电泳迁移率变动分析法(EMSA)分析Stat的活化.Coll样受体(TLLR)和MyD86的结合用免疫印记法进行分析.结果:银杏提取物的处理使再灌注5 h鼠的心肌梗死面积降低58.1%.当银杏提取物在心肌缺血后10 min给药时也被观察到了相同的保护作用.银杏提取物诱导心肌保护的机制包括降低TLLR和MyD86的结合,降低了Stat的活性.并使得I/R后心肌细胞凋亡数目减少.结论:提示了银杏提取物能够对大鼠在体缺血再灌注的心肌起到保护作用并且这种保护作用可能与抑制TLLR介导Stat信号传导途径激活途径相关,后者在心肌L/R损伤中起着重要作用,并促使心肌细胞凋亡的减少.     

银杏总内酯对化学性缺氧神经细胞的保护作用

目的：研究银杏总内酯对化学缺氧神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经细胞氰化钾急性缺氧损伤模型，观察系列实验指标：(1)利用四甲基偶氮唑比色法观察银杏总内酯(37．5μg／m1)对缺氧神经细胞的作用；(2)检测细胞外液乳酸脱氢酶释放量以观察银杏总内酯对缺氧神经细胞膜稳定性的影响；(3)光镜、透射电镜观察银杏总内酯对缺氧神经细胞形态的影响。结果：银杏总内酯能改善细胞形态，提高缺氧神经细胞的活力，降低乳酸脱氢酶释放量。结论：银杏总内酯对化学性缺氧神经细胞有保护作用。     

缺血预处理与后处理的脑保护作用

脑缺血预处理及后处理均可以诱导脑缺血耐受形成而产生神经保护作用。二者的保护效应相当,其中的保护机制可能存在相似之处。如均依赖于相同的触发因子、介质和相同的信号转导通路,最终的效应器也是共同的。二者产生的保护作用可能与内源性生成物如腺苷和一氧化氮增多、磷酯酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶和细胞外信号调节激酶1/2的激活、线粒体的三磷酸腺苷敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道的关闭有关。     

黄芪对神经细胞缺氧缺血损伤的保护作用

目的:研究黄芪注射液对体外培养的神经细胞的缺血、缺氧损伤的保护作用。方法:在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞,通过去除培养液中的血清造成细胞损伤,实验组加入不同浓度的黄芪,观察黄芪对上述损伤的作用;用氰化钠造成神经细胞的缺氧模型,比较黄芪治疗组和对照组的乳酸脱氢酶(LDH)、K+的流出量的变化,同时以MTT法测定存活细胞数。结果:缺血24h后,黄芪治疗组的线粒体活性值明显高于对照组,且有一定的量效关系;对于缺氧损伤的细胞,黄芪治疗组的LDH、K+流出量明显低于对照组,且细胞存活数明显高于对照组。结论:黄芪具有一定的抗神经细胞缺血缺氧损伤的作用。     

刺五加提取物对实验性急性脑缺血的保护作用

目的 观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。方法 用结扎双侧颈总动脉法建立动物急性脑缺血模型，股静脉iv伊文思蓝和测脑组织干重的方法观察刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量的影响。结果 刺五加提取物对急性脑缺血大鼠和沙鼠脑毛细血管通透性、脑指数及脑含水量都有非常明显的降低作用。结论 刺五加提取物对实验性脑缺血有保护作用，且明显优于刺五加注射液。     

缺血预处理脑保护机制研究

脑缺血预处理即给予短暂亚致死量缺血可对随后的长时间致死性缺血损伤产生耐受。各国学者就其机制进行了广泛研究并发现这与受体激活和一系列信号转导有关,涉及阿片受体、一氧化氮、腺苷、丝裂原活化蛋白激酶等信号途径、N-甲基-D-天冬氨酸受体、生长因子、线粒体和核生存蛋白、Toll样受体等。但具体机制尚未完全阐明且还处于动物实验阶段,如何把实验结果应用于临床是今后将要解决的问题。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一.研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面.文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述.     

银杏内酯对培养小鼠皮层神经细胞缺氧损伤的保护作用

目的：研究银叶内酯对缺氧神经细胞的保护作用,方法：采用原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞,利用MTT比色法观察了不同浓度（终浓度为0．59－37．5μg/ml)的银杏内酯对缺氧神经细胞的作用。检测外液LDH释放量以观察37．5μg/ml浓度的银杏内酯对缺氧神经细胞存活的影响,并进行了形态学的观察。结果：银杏内酯在所研究的浓度范围之中对神经细胞的保护作用呈现出浓度依赖性;并用37．5μg/ml浓度的银杏酯能明显提高缺氧神经的活性和生存能力,减轻细胞的形态学损伤。结论：银杏内酯对小鼠神经细胞缺氧损伤有明显的保护作用。     

脑络清对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用

目的观察脑络清对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠的保护作用。方法采用MCAO大鼠模型,以神经行为学评分、脑梗死率、脑指数、脑含水量及病理组织学检查为指标观察脑络清对MCAO大鼠是否有保护作用。结果脑络清能明显降低模型动物脑梗死率、脑含水量,保护神经元细胞与模型组比较差异显著(P<0.05)。结论脑络清对MCAO大鼠有保护作用。      

脑缺血预处理的脑保护作用

严重缺血或低氧常引起细胞和组织损伤。近年的研究表明，预先短暂缺血或轻度低氧可激发或动员机体内在防护能力，对随后的严重缺血或缺氧产生强大防御和保护作用。缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)是1986年Murry在心肌缺血研究中首先发现并提出，是指通过亚致死性的短暂的缺血过程，诱导组织产生内源性保护机制，使之在一定程度上免受或减轻再次发生缺血损伤。     

银杏提取物对无认知障碍史者的作用

近年来，银杏提取物越来越多地用于治疗早老性痴呆和脑功能障碍，而且10年前，德国批准银杏提取物用于治疗早老性痴呆。作者发现，在欧洲进行的大量临床试验中，大多是在有认知障碍的患者中进行的，而在无认知障碍史者中进行的相对较少。在无认知障碍史者中进行银杏提取物功效的临床研究     

冠脉短暂缺血对缺血心脏保护作用的研究进展

<正> 过去认为,冠脉短暂缺血,会致心功能下降和代谢紊乱。近年发现,这种缺血,对缺血心脏起着保护作用,此即所谓“缺血性预处理”,是迄今发现的保护缺血心脏最强大的方式。 预处理的起源 最初,人们发现,低氧对心脏以后的缺血具有保护作用。1981年发现,短暂     

银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流,低灌缺血４０ｍｉｎ,再恢复常速灌流３０ｍｉｎ,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力（ＳＴ）、左室内压（ＬＶＰ）、心率（ＨＲ）、冠脉流出量（ＣＢＦ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、心肌丙二醛（ＭＡＤ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 银杏黄酮１     

银杏提取物对心肺复苏后再灌注损伤的保护

较长时间心脏停搏后 ,用浅低温闭胸心肺转流 (ＣＰＢ)能提高心肺复苏 (ＣＰＲ)的存活率 ,但在ＣＲＰ过程中 ,存在缺血再灌注损伤 ,可影响患者的存活率及心、脑功能的恢复[1] 。本研究旨在探讨用浅低温ＣＰＢ加银杏提取物(ＥＧｂ761)复苏后 ,狗心脏及脑组织中超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)的活性及其意义。材料和方法一、实验动物与方法10只实验狗 (由中山医院实验动物部提供 ) ,雌雄各半 ,体重 15～ 2 5ｋｇ。随机分为 3组 :第 1组为缺血对照组( 2只 ) ,第 2组为实验组 ( 3只 ) ,第 3组为闭胸ＣＰＢ组 ( 5只 )。动物经氯胺酮静脉麻醉后 ,用 10 %氯…     

远隔缺血后适应对脑梗死患者临床疗效及脑保护作用的影响

目的 探讨远隔缺血后适应（RIPC）对脑梗死患者临床疗效、脑保护作用的影响。方法 选取本院2022年1月—2022年12月收治的110例脑梗死患者,采用随机数字表法分为常规组（脑梗死常规治疗）和RIPC组（常规组治疗基础上+RIPC）,每组55例。比较两组疗效及两组治疗前后神经功能评分、脑血流动力学指标［搏动指数（PI）和动脉平均血流速度（Vm）］、血清炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）和转化生长因子-β(TGF-β)］、胱抑素C（CysC）和血清尿酸（UA）水平,记录脑缺血症状再发生及不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,RIPC组总有效率显著高于常规组（P＜0-05）;治疗前两组美国国立卫生研究院卒中量表（NHISS）评分和Barthel评分比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组NHISS评分均较治疗前降低,Barthel评分升高（均P＜0-05）,且RIPC组和常规组NHISS评分和Barthel评分比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组Vm和PI比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组Vm均较治疗前升高,PI均较治疗前降低（P＜0-05）,且RIPC组和常规组Vm和PI比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组IL-6、CRP和TGF-β比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后两组IL-6、CRP均较治疗前降低,TGF-β升高（均P＜0-05）,且RIPC组和常规组IL-6、CRP和TGF-β比较差异有统计学意义（P＜0-05）。治疗前两组CysC及UA比较差异无统计学意义（P＞0-05）,治疗6个月后,两组CysC及UA均较治疗前降低（P＜0-05）,且RIPC组和常规组比较差异有统计学意义（P＜0-05）;两组间脑缺血症状再发生及不良反应比较差异无统计学意义（P＞0-05）。结论 RIPC对脑梗死患者临床效果肯定,可发挥较好脑保护作用,有效改善患者神经功能和炎症反应,调节机体UA及CysC水平,且安全有效,值得临床推广应用     

银杏内酯诱导的缺血耐受及相关机制探讨

目的 研究银杏内酯（Gin）预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及相关机制。方法将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12株细胞随机分成对照组、缺血9h组、缺血预处理（IP）1.5h＋缺血9h组和银杏内酯预处理＋缺血9h组,用噻唑蓝比色分析、细胞形态学观察、Western印迹法以及凝胶电泳迁移实验等方法比较银杏内酯预处理对PC12细胞缺血模型的影响。结果在PC12细胞缺血模型中,9h缺血可明显降低PC12细胞活力,细胞存活率为（49．3±2．8）％。而银杏内酯24h预处理能显著提高9h缺血细胞的存活率（65．9±2．8）％（P〈0．01）;细胞形态学显示银杏内酯预处理后再缺血处理9h,可明显减轻缺血9h所致的细胞损害,较多细胞保留突起,突起网络依然存在,胞体完好。与对照组比,银杏内酯预处理能明显增加缺氧诱导因子-1d（HIF-1d）蛋白表达（P〈0．01）;银杏内酯预处理诱导表达的HIF-1具有生物学活性,它能与DNA结合,并激活下游基因促红细胞生成素（EPO）蛋白表达（P〈0．01）。结论银杏内酯预处理可以诱导PC12细胞对缺血的耐受,其诱导耐受的作用可能与银杏内酯预处理诱导PC12细胞HIF-1α稳定表达、提高HIF-1与DNA结合活性以及增加其下游基因EPO蛋白表达有关。     

远隔缺血后处理对脑保护作用机制的研究进展

缺血性脑卒中是一种具有高致残率、高致死率和高复发率的疾病。虽然目前血管内介入技术及溶栓药物的应用可有效缓解多数患者的临床症状,实现很好的临床转归,但其带来的缺血再灌注损伤也不容忽视,研究者们经过不懈努力,最终发现缺血后处理,尤其是远隔缺血后处理能够显著减轻脑缺血/再灌注损伤,通过减轻氧化应激损伤、触发自我吞噬、抑制细胞凋亡、激活信号通路或开放离子通道途径、调控NO相关途径等机制实现脑神经保护作用,本文就上述具体机制进行系统综述。