罗格列酮逆转丝裂霉素对人胃癌 SGC7901／VCR祼鼠移植瘤耐药作用的研究

目的：探讨 PPARγ激动剂罗格列酮（ ROS ）逆转人胃癌 SGC7901／VCR 细胞裸鼠移植瘤对丝裂霉素（ MMC）的耐药作用及其可能机制。方法建立人胃癌SGC7901／VCR细胞裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为6组：空白对照组（生理盐水0．2 ml）、MMC组（ MMC 2．5 mg／kg）、ROS组（ ROS 100 mg／kg）、MMC＋ROS中剂量组（ MMC 2．5 mg／kg＋ROS 50 mg／kg）、MMC＋ROS高剂量组（MMC 2．5 mg／kg＋ROS 100 mg／kg）、MMC＋CSA组（MMC 2．5 mg／kg＋CSA 50 mg／kg）。每组8只裸鼠;用药40天后,观察各组裸鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率,绘制移植瘤的生长曲线;Western-blot法检测P-gp和MGr1-Ag蛋白的表达。结果空白对照组、MMC组移植瘤瘤体积和抑瘤率差异无显著性,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS高剂量组组、MMC＋CSA组与空白对照组、MMC组比较,移植瘤瘤体积和抑瘤率差异有显著性。空白对照组、MMC组中P-gp、MGr1-Ag蛋白表达最强,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS大剂量组、MMC＋CSA组与空白对照组和MMC组P-gp、MGr1-Ag蛋白表达比较有统计学意义（ P＜0．05）,MMC＋ROS大剂量组、MMC＋CSA组中其表达最弱,组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901／VCR细胞祼鼠移植瘤瘤体生长,罗格列酮可下调人胃癌SGC7901／VCR细胞裸鼠移植瘤组织中P-gp和MGr1-Ag蛋白的表达。罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901／VCR细胞祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性。     

纳米活性炭吸附丝裂霉素C腹腔化疗的实验研究

目的探讨新型淋巴靶向制剂吸附丝裂霉素C纳米活性炭（MMC—ACNP）的抗胃癌转移和抗复发作用。方法制备MMC-ACNP并检测其毒性;建立裸鼠人胃癌腹腔种植瘤模型;将48只裸鼠分为6组：生理盐水对照组、高剂量MMC组和低剂量MMC组、高剂量MMC-ACNP组、中剂量MMC—ACNP组和低剂量MMC—ACNP组,腹腔给药。给药4周后进行血液学检查,观察裸鼠体重及肿瘤播散和生长情况。结果MMC—ACNP小鼠腹腔注射半数敛死量（LD50）为46．80mg／kg,MMC小鼠腹腔注射LD50为9．33mg／kg。高剂量MMC组裸鼠体重增长缓慢,血小板显著减少,其他各组未见异常。在MMC剂量相同的情况下,MMC—ACNP的毒副作用明显低于MMC,其抑制肿瘤播散和生长的作用明显高于MMC。微小炭粒携带MMC进入肿瘤细胞核,有助于增强抑瘤效果。结论MMC-ACNP选择性高,毒副作用低,具有良好的临床应用前景。     

蛇葡萄素对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察蛇葡萄素(APS)体内抗人胃癌作用。方法采用人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分成5组,APS三个剂量连续灌胃给药10天,观察肿瘤体积、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率（T/C）、瘤重、抑瘤率(IR),以此评价APS的抗肿瘤作用。结果在人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤的抑瘤实验APS 600mg/kg、300mg/kg、150mg/kg灌胃给药10天,其相对肿瘤增殖率为52.84%、71.12%、62.14%,其抑瘤率分别为38.8%、27.5%、27.3%。结论APS对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤有明显的抑制作用。     

TNP-470和丝裂霉素联用对肝癌生长和转移抑制作用的实验研究

目的 :为了验证O (氯乙酰 氨甲酰基 )烟曲霉醇 (TNP 470 )和丝裂霉素 (MMC)联用的增效作用。方法 :将 40只荷有高转移肝癌的裸鼠随机分成 4个组 :①对照组 ;②TNP 470组 (30mg/kg,qod× 8次 ) ;③MMC组 (2mg/kg ,biw× 6次 ) ;④联合用药组 (TNP 470 30mg/kg ,qod× 8次 +MMC 2mg/kg ,biw× 6次 )。结果 :4个组瘤重分别为 2 0 0± 0 2 5 ,0 83±0 40 ,0 92± 0 2 5 ,0 5 6± 0 2 7克。统计学分析表明 :在瘤重方面 ,TNP 470组、MMC组和对照组比较差异具有显著性 (P <0 0 5 ) ,联合用药组和其他 3组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 )。各组肺转移率分别为 5 0 % (5 / 10 ) ,10 % (1/ 10 ) ,0 % (0 /10 ) ,0 % (0 / 10 )。治疗各组裸鼠活动良好 ,无明显体重减轻。结论 :TNP 470、MMC对肝癌的生长和转移都有明显的抑制作用 ;TNP 470和MMC联用能起增效作用 ;MMC并未加重TNP 470引起的体重减轻等毒副作用。     

重组人血管内皮抑素联合紫杉醇对裸鼠MKN-45胃癌抗肿瘤效应的实验研究

目的探讨重组人血管内皮抑素联合紫杉醇对裸鼠原位移植人胃癌抗肿瘤效应及作用机制,为进一步的临床研究提供理论依据。方法采用人胃癌细胞株MKN-45完整组织块作裸鼠原位移植,建立裸鼠胃癌模型,种植后从体表可以触及肿瘤,将32只人胃癌原位种植的裸鼠随机分为重组人血管内皮抑素组(重组人血管内皮抑素15 mg/kg),单一化疗组(选用紫杉醇20 mg/kg),联合用药组(重组人血管内皮抑素15 mg/kg+紫杉醇20 mg/kg)及对照组(等体积生理盐水)4组。给药后取肿瘤组织,测量原位肿瘤重量,计算抑瘤率、肿瘤细胞凋亡、肿瘤微血管密度(MVD)以及血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,观察肿瘤细胞腹膜、肝、其他脏器转移及腹水情况。结果联合用药组瘤重、血清VEGF和bFGF、MVD等较单一化疗组及对照组明显降低(P0.01或P0.05),凋亡指数较单一化疗组明显增高(P0.01或P0.05)。结论重组人血管内皮抑素联合紫杉醇能明显抑制裸鼠原位移植人胃癌的生长和转移,显示出较好的协同抗肿瘤作用。     

人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响

目的：探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠。干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果：与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长（ P <0.05）;且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用最明显。HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值（ P <0.05）。结论：HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性。     

左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用

目的:探讨左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用及其机制.方法:建立裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤模型,将移植瘤裸鼠80只随机分成4组,每组20只,分别为10.0mg/kg、5.0mg/kg、2.5ng/kg左旋棉酚治疗组和对照组,进行疗效分析与组织病理形态学观察,同时检测肿瘤组织内PCNA、bcl-2、caspase-3和caspase-8的表达.结果:左旋棉酚可使人前列腺癌PC-3细胞荷瘤裸鼠存活率提高,肿瘤体积缩小,肿瘤组织坏死明显,PCNA与bcl-2表达减少,caspase-3和caspase-8表达增加,但高剂量左旋棉酚对PC-3荷瘤裸鼠肝脏和肠道有一定毒性.结论:当治疗剂量大于5.0mg/kg时,左旋棉酚可通过增殖抑制和诱导凋亡,明显抑制裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长.     

全反式维甲酸联合诱导分化治疗晚期胃癌的初步临床观察

目的观察全反式维甲酸(ATRA)与5-FU和MMC联合治疗晚期胃癌的疗效.方法用ATRA治疗晚期胃癌.5-FU/ARTA/MMC联合化疗5-FU500～750mg/m2,第1～5天iv,ATRA20mg,口服,每日3次;MMC6～8mg/m2,iv,每周2次.5-FU/ADM/MMC方案,5-FU500～750mg/m2,第1～5天iv,ADM30mg/m2,iv,连用2日,MMC6～8mg/m2,iv,每周2次.联合化疗每28天重复为一周期.结果5-FU/ATRA/MMC治疗15例胃癌的有效率为60.0%(9/15),5-FU/ADM/MMC治疗15例胃癌的有效率为40.0%(6/15).前一方案的有效率高于后者(P<0.05),两者毒副反应相似,但多数患者能耐受.另外,ATRA主要对高、中分化的胃癌作用明显.结论ATRA与5-FU/MMC联用能明显提高化疗药物对高、中分化胃癌的疗效.     

大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

目的探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用。方法利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V—FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb／c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1．5、3、6mg／ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化。结果不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21．5％、55．1％、81．6％（P〈0．05）;0．005mg／ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用最显著,0．025mg／ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18．5％、79．2％、91．6％。结论大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用．能有效抑制K562细胞Balb／c裸鼠移植瘤的生长．     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制胃癌淋巴管生成的实验研究

目的 建立人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,观察血管紧张素转换酶抑制剂(CEI)及血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂(ARB)对胃癌移植瘤模型肿瘤生长以及肿瘤淋巴管生成的影响,并探讨这两类药物可能的抗肿瘤作用的机制.方法 建立胃癌移植瘤模型1周后60只裸小鼠随机分为5组(对照组、培哚普利组、卡托普利组、氯沙坦组、缬沙坦组)每组12只分别以生理盐水、培哚普利2 mg/kg、卡托普利5 mg/kg、氯沙坦50 mg/kg、缬沙坦40 mg/kg予以灌胃每日1次.定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积.第口周末时处死各组裸鼠,立即解剖标本称重并计算抑瘤率.切片则行免疫组织化学染色技术测定各组裸鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、血管内皮生成因子-C(VEGF-C)的表达使用VEGFR-3单克隆抗体分别测定各组标本微淋巴管密度(LMVD).结果 ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比明显受到抑制,差异有显著性(P<0.01),ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF-C(P<005)和LMVD与对照组比较均显著降低(P<0.01),而ARB对MMP-7并没有抑制作用.结论 ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生淋巴管的形成.     

二烯丙基二硫对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用

背景与目的:既往研究发现二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)在体外可抑制多种肿瘤细胞生长,但在体内抗肿瘤作用的研究报道较少。本实验旨在探讨DADS对人胃癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响。方法:未经药物处理和经30mg/LDADS处理1天的胃癌细胞MGC803接种于裸鼠皮下;观察体外DADS处理MGC803细胞裸鼠移植瘤的成瘤情况和未处理MGC803细胞移植瘤成瘤后腹腔注射DADS对胃癌移植瘤在BALB/c裸鼠体内生长情况的影响。Westernblot检测瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:30mg/LDADS处理的MGC803细胞移植裸鼠体内无一成瘤。荷瘤裸鼠腹腔注射DADS剂量为50、100和200mg/kg时的抑瘤率分别为27.8%、66.1%和73.0%,同时可抑制移植瘤癌细胞PCNA的表达。结论:DADS可明显降低胃癌细胞裸鼠移植瘤的成瘤性,并对移植瘤生长有明显抑制作用。     

β-榄香烯的放疗增敏作用与肿瘤血管形成的相关性研究

目的研究β-榄香烯对人肺腺癌A549细胞株裸鼠移植瘤的放射增敏效应。方法采用细胞悬液接种法建立裸鼠移植瘤模型;将达到0.8～1.0 cm3瘤体积的裸鼠随机分组：空白组（NaCl）、25 mg/kg药物组、45 mg/kg药物组、100 mg/kg药物组、放疗组（NaCl＋放疗）、25 mg/kg＋放疗组、45 mg/kg＋放疗组、100 mg/kg＋放疗组,每组5只。应用免疫组化染色检测各组VEGF和CD34的表达水平。结果成功建立裸鼠移植瘤模型,观测各组移植瘤体积倍增时间,计算放射增敏系数,获得最佳增敏剂量45 mg/kg。免疫组化显示药物组VEGF表达水平略低于空白组（P〉0.05）;放疗组VEGF和CD34表达明显增强,联合组VEGF和CD34表达明显减弱,均有统计学意义（P〈0.05）。结论β-榄香烯和放疗协同,通过抑制VEGF表达,改善肿瘤血管形成情况,增强了肿瘤细胞的放射敏感性。     

醋酸甲羟孕酮对卵巢癌裸鼠移植瘤的抗血管生成作用

目的 观察醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢癌裸鼠移植瘤内血管生成及肿瘤细胞的抑制作用。方法 将人卵巢癌COC1细胞制成裸鼠移植瘤模型,肿瘤形成后,将30只裸鼠随机分成对照组和2个治疗组,每组各10只。2个治疗组分别皮下注射MPA 60 mg/kg、120mg/kg,2次/周,共4周,对照组注射相同体积生理盐水。测定抑瘤率,用Ⅷ因子多克隆抗原抗体测定肿瘤内微血管密度(MVD),用光学显微镜和透射电子显微镜进行形态学观察。结果 MPA对人卵巢癌裸鼠移植瘤的抑瘤率和新生微血管的抑制作用呈明显的剂量依赖关系。MPA剂量60 mg/kg治疗组,抑瘤率为23.8％;120 mg/kg治疗组,抑瘤率为43.8％。对照组MVD为5.14±0.74;MPA 60 mg/kg治疗组为3.64±0.02,120 mg/kg治疗组为2.11±0.12,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。两个治疗组间,差异亦有极显著性(P<0.01)。实验组可见大量的凋亡细胞、凋亡小体及变性坏死,而对照组少见。结论 MPA对人卵巢癌COC1细胞裸鼠移植瘤内的肿瘤细胞及新生微血管具有明显抑制作用,并呈现剂量-效应关系。其对肿瘤细胞的作用,可能是抑制和破坏了肿瘤区新生血管的生长,阻断血供所产生的结果,而不是直接对肿瘤细胞的作用。     

马钱子碱对SGC-7901裸鼠移植瘤模型抑瘤作用的研究

目的:研究马钱子碱(brucine)对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤模型的抗肿瘤作用.方法:选取BALB/cnu裸小鼠,建立人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤模型.以不同剂量马钱子碱(1、2和4 mg/kg)作用于模型动物,通过观察肿瘤体积和质量的变化来研究马钱子的抗肿瘤作用.结果:在实验终点,马钱子碱各剂量组(1、2和4 mg/kg)的平均体质量均高于生理盐水组,差异有统计学意义,P值分别为0.024 6、0.041 8和0.036 2.马钱子碱2和4mg/kg剂量组肿瘤体积与生理盐水组相比差异均有统计学毒义(P=0.048 6;P=0.012 1),抑瘤率(肿瘤体积)分别为33.8％和49.8％.马钱子碱2和4 mg/kg剂量组肿瘤质量与生理盐水组相比差异均有统计学意义(P=0.013 2;P=0.011 3),抑瘤率(肿瘤质量)分别为37.9％和40.7％.结论:马钱于碱能够改善移植瘤裸鼠体质量剧减状况,抑制人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤的生长.     

百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响

目的:探讨百合多糖联合大蒜素对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长及血清细胞因子水平的影响。方法:雄性 BALB/c小鼠腋下注射肝癌H22细胞计数瘤液建立荷瘤模型,分为百合多糖组（100 mg/kg）、大蒜素组（40 mg/kg）、百合多糖低剂量+大蒜素组（50 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖中剂量+大蒜素组（100 mg/kg+40 mg/kg）、百合多糖高剂量+大蒜素组（150 mg/kg+40 mg/kg）、正常组、模型组和环磷酰胺组（30 mg/kg）。处理7 d后,观察小鼠的肿瘤重量,计算抑瘤率;胸腺、脾脏称重,计算胸腺指数和脾脏指数;ELISA法检测血清免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6水平及促血管生长因子VEGF水平。结果:大蒜素组、百合多糖中剂量+大蒜素组、百合多糖高剂量+大蒜素组抑瘤率分别为27.27%、34.68%和30.64%。百合多糖中剂量+大蒜素组和百合多糖高剂量+大蒜素组胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-18水平(P<0.01)。百合多糖中剂量+大蒜素组TNF-α水平高于模型组(P<0.05)。百合多糖中剂量+大蒜素组较模型组明显升高IL-2水平(P<0.01)。百合多糖高剂量+大蒜素组较模型组降低VEGF水平(P<0.05)。结论:百合多糖联合大蒜素能抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数,并促进小鼠分泌免疫相关细胞因子IL-18、TNF-α、IL-2,减少分泌VEGF。     

全反式维甲酸联合诱导分化治疗晚期胃癌的初步临床观察

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）与5－FU和MMC联合治疗晚期胃癌的疗效。方法：治疗组5－FU加ATRA加MMC联合化疗：5－FU 500－750mg/m^2，第1－5天静滴，ATRA 20mg，口服，每日3次，治疗28天；MMC 6－8mg/m^2，静推，每周2次。5－FU加ADM加MMC方案：5－FU 500－750mg/m^2,第1－5天静滴，ADM 30mg/m^2,静推，连用2日，MMC 6－8mg/m^2，静推，每周2次。联合化疗每28天重复为一周期；治疗二周期为一疗程。结果：5－FU加ATRA加MMC治疗15例胃癌的有效率为60．0％（9加15），5－FU加ADM加MMC治疗15例胃癌的有效率为40．0％（6加15）。前一方案的有效率高于后者（P＜0．05），两者不良反应相似，但多数患者能耐受。另外，ATRA主要对高、中分化的胃癌作用明显。结论：ATRA与5－FU加MMC联用能明显提高化疗药物对高、中分化胃癌的疗效。     

赫赛汀对鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长影响的实验研究

目的：探讨赫赛汀（Herceptin）对HER-2/neu基因蛋白高表达的鼻咽癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的影响.方法：用鼻咽癌CNE-2Z细胞株接种于裸小鼠右腋下建立HER-2/neu基因蛋白高表达的裸鼠移植瘤模型.将已构建模型的裸鼠24只随机分为4组,每组6只,分别设阴性和阳性对照两组,Herceptin 10mg/kg和20mg/kg两实验组,以观察Herceptin对移植瘤体内生长的影响.结果：用Herceptin处理后的裸鼠移植瘤肿瘤体积均低于阴性对照组,其中10mg/kg剂量组与阴性对照组相比有统计学差异（P〈0.05）,但无量效关系;瘤重抑制率Herceptin 10mg/kg和20mg/kg分别为33.7%和23.3%,均未达到阳性标准;对裸小鼠生长无明显影响.结论：Herceptin对HER-2/neu基因过表达的鼻咽癌细胞株移植的荷瘤裸鼠肿瘤体内的生长具有一定的抑制作用,但效果并不满意.     

YH-16对宫颈癌Hela细胞及其裸鼠皮下移植瘤作用研究

目的:初步探讨YH-16(重组内皮抑素)对宫颈癌Hela细胞及其荷瘤生长抑制作用及作用机制.方法: 用MTT法检测YH-16对Hela细胞生长抑制作用;用透射电镜观察YH-16处理Hela细胞后的凋亡情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;将Hela细胞移植至裸鼠皮下成瘤,观察不同浓度YH-16 (0mg/kg、0.4mg/kg、0.75mg/kg和1.5mg/kg)对荷瘤鼠皮下移植瘤生长的影响;TUNEL法观察肿瘤细胞的凋亡;免疫组化方法检测裸鼠移植瘤组织中肿瘤微血管密度(MVD).结果: YH-16具有体外抑制Hela细胞增殖的作用(P<0.01);能诱导Hela细胞凋亡;YH-16能有效抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.05);YH-16 15mg/kg组的肿瘤MVD计数较对照组和其它治疗组明显降低(P<0.05).结论:YH-16具有抑制宫颈癌Hela细胞及其皮下移植瘤生长的作用.     

维拉帕米增强丝裂霉素抗癌作用的实验研究

 目的　探讨维拉帕米 ( Verapamil,VER)对丝裂霉素 ( mitomycin,MMC)耐药逆转作用。方法　利用人宫颈癌 Hela和耐药亚系 Hela/MMC细胞 ,建立人宫颈癌裸鼠异种移植耐药模型。初步研究了 VER对 MMC体内外增效作用。结果　无毒剂量的 VER( 1～ 3mg/L)可显著增加MMC的细胞毒作用且可基本克服 Hela/MMC细胞对 MMC5.0 2倍耐药 ;并可增加 MMC对宫颈癌细胞 DNA合成的抑制 ;同时可提高 MMC对荷瘤裸鼠 Hela/MMC移植瘤的抑制率 ( P<0 .0 1 )。结论　无毒剂量的 VER体内外能基本逆转 Hela/MMC细胞对 MMC的耐药性.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。