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相似文献
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1.
目的:探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16(HPV16)的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法:选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达;多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果:FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%(67/117),正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中FHIT蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义(χ~2=7.335;P=0.003)。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%;随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(χ~2=5.713,P=0.003);FHIT蛋白阳性表达在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(χ~2=11.989,P=0.000)。结论:HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。  相似文献   

2.
目的:探讨抑癌基因脆性组氨酸三联(fragile histine triad,FHIT)基因、人乳头瘤病毒16E6(HPV16E6)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其相互关系。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法观察40例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和30例正常宫颈组织中FHIT基因、HPV16E6的表达。结果:FHIT基因在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为96.7%,66.7%和30.0%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(χ2=43.595,P〈0.001)。FHIT基因阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(χ2分别为3.378和3.315,均P〉0.05)。HPV16E6在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为13.3%,53.3%和82.5%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(χ2=32.538,P〈0.001)。HPV16E6蛋白阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(χ2分别为0.231和1.399,均P〉0.05)。结论:宫颈鳞癌中FHIT基因表达减少或缺失,以及HPV16E6的高检出率,提示二者在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,可能是宫颈鳞癌发病机制之一。通过对FHIT基因和HPV16E6蛋白的致病机制以及相互影响的研究,有助于揭示宫颈癌发病机制,二者有可能用于临床宫颈癌诊断、预防和基因治疗。  相似文献   

3.
Liu FY  Xu XM  Liu YZ  Wu YL  Wu DW 《中华妇产科杂志》2005,40(9):627-630
目的探讨宫颈癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16E6mRNA表达与survivin蛋白表达的相关性。方法采用半定量PCR技术和免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌共148例患者宫颈组织中HPV16E6mRNA及survivin蛋白的表达。结果148例患者中,HPV16阳性共37例,其中慢性宫颈炎5例、CINⅠ6例、CINⅡ~Ⅲ11例及宫颈癌15例。慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平分别为0.3±0.4、0.6±0.4、1.8±0.6及2.4±0.6;survivin蛋白阳性表达率分别为7%、31%、63%及84%。CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平及survivin蛋白阳性表达率均显著高于慢性宫颈炎及CINⅠ组织,两者比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织中,HPV16E6mRNA的表达水平与survivin蛋白阳性表达率呈显著正相关关系(γs=0.62,P<0.05)。结论HPV16E6mRNA的表达水平与宫颈病变的进展有关,survivin蛋白阳性表达率升高可能与宫颈癌的发生、发展密切相关。  相似文献   

4.
目的:探讨HPV E6/E7 mRNA、p16/Ki67检测在宫颈细胞学检查为意义不明确的不典型鳞状细胞(ASCUS)中的诊断价值。方法:回顾分析2015年12月至2017年5月在郑州大学第三附属医院就诊的液基薄层细胞学检查(TCT)结果为ASCUS,并行阴道镜下宫颈组织活检的患者200例。应用杂交捕获技术(HC2)和支链DNA技术(b DNA)行HPV DNA、HPV E6/E7 mRNA检测。免疫组化法检测宫颈组织中p16/Ki67表达。结果:宫颈高级别病变组(包括CIN2,CIN3,宫颈癌,简称CIN2+)中p16/Ki67、HPV E6/E7mRNA的阳性率与炎症/CIN1组比较,差异有统计学意义(χ2=31. 952,P=0. 000;χ2=11.231,P=0.001),且p16/Ki67表达与CIN2+具有一致性(kappa=0.400,P=0.000)。炎症/CIN1组中,HPV E6/E7 mRNA检测与p16/Ki67检测结果间的差异有统计学意义(P=0.000),但在CIN2+中两者差异无统计学意义(P=0.375)。ROC曲线分析p16/Ki67检测、HPV E6/E7 mRNA检测诊断CIN2+的准确性分别为(AUC=0.800,0.625),均高于HPV DNA检测(AUC=0.579)。结论:HPV E6/E7 mRNA、p16/Ki67表达与宫颈高级别病变密切相关,HPV E6/E7 mRNA检测可望代替HPV DNA成为分流ASCUS的一种有效手段,而p16/Ki67与宫颈高级别病变显著一致,可辅助用于ASCUS患者宫颈组织的病理诊断。  相似文献   

5.
目的:评价HPV16 DNA E6载量和蛋白表达与宫颈病变病情进展的关系,并比较维、汉之间的差异性。方法:通过收集妇科门诊就诊的HPV16感染的维吾尔族和汉族各个级别宫颈病变妇女的宫颈组织和脱离细胞。采用实时荧光定量PCR测定HPV16 DNA E6载量,免疫组化法检测HPV16 E6蛋白表达。结果:汉族和维吾尔族中,炎症组、CIN1、CIN2~3、鳞癌组4组的HPV16 E6 DNA载量比较,差异均有统计学意义(H=30.33,P=0.001;H=37.37,P=0.001)。CIN2~3组中,维吾尔族的HPV16 E6 DNA载量高于汉族,差异有统计学意义(Z=-2.266,P=0.023)。汉族和维吾尔族中,炎症组、CIN1、CIN2~3、鳞癌组4组的HPV16 E6蛋白表达比较,差异有统计学意义(χ~2=38.85,P=0.001;χ~2=44.71,P=0.001);HPV16 E6蛋白表达随着病变程度的增加呈上升趋势。炎症、CIN1、CIN2~3中,HPV16 E6 DNA载量和蛋白表达具有明显的正相关性(P0.05);宫颈癌中HPV16 E6 DNA载量和蛋白表达无相关性(P0.05)。结论:维吾尔族CIN2~3患者的HPV16 E6 DNA载量高于汉族CIN2~3患者,E6基因在维吾尔族宫颈癌发生可能有更重要作用,HPV16 E6 DNA载量可成为预测和诊断宫颈癌前病变和宫颈癌的标志物。  相似文献   

6.
Ki-67、PCNA及HPV在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的表达及意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究Ki-67,增殖细胞核抗原(PCNA)在早期宫颈癌(IA~IIA期高分化)、宫颈上皮内瘤变(CINI、CINII、CINIII)及慢性宫颈炎中的表达,及其与HPV感染的关系,探究3者联合应用的诊断价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测宫颈病变中Ki-67、PCNA抗原的表达,PCR反应检测HPV感染,结合临床病理特点分析。结果:慢性宫颈炎、CIN、宫颈鳞癌中Ki-67阳性表达率分别为33.33%、89.19%、100%。PCNA阳性表达率分别为66.67%、97.30%、100%。HPV阳性率分别是13.33%、54.05%、1000%。CINI和CINII/III中Ki-67阳性表达率分别为85.00%、94.12%;PCNA阳性表达率分别为95.00%、100.00%。HPV阳性率分别是30%、82.35%。CIN和宫颈癌中的Ki7、PCNA及HPV的阳性表达与宫颈炎相比,差异均有显著性(P<0.05)。Ki-67及PCNA过表达率在CINII/III组与CINI组间差异显著(P<0.05)。HPV阳性率在CINII/III与CINI之间差异显著(P<0.01)。Ki-67及PCNA表达与HPV感染有相关性(P<0.05)。结论:Ki-67、PCNA抗原过表达与CINII/III和早期宫颈癌显著相关。Ki-67、PCNA表达与HPV感染率相关,联合检测宫颈组织中Ki-67、PCNA的过表达及HPV感染,有助于判断细胞的增殖活性,可作为诊断早期宫颈癌和CINII/III的标记物。  相似文献   

7.
目的 探讨HPV16的基因型整合状态及FHIT基因缺失在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法选取44例宫颈癌、58例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化检测宫颈FHIT蛋白的表达;并用多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果 122例单一HPV16阳性标本HPV16总整合率为78.69%,在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、86.96%和88.63%,随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(P0.05);FHIT蛋白的总缺失率为43.44%,FHIT蛋白在正常宫颈组织、CIN1、CIN2、CIN3和宫颈癌中的缺失率分别为15.00%、20.00%、25.00%、43.48%和72.73%。FHIT蛋白的缺失率,随病变加重,缺失率增高,组间差异有统计学意义(P0.05)。FHIT蛋白缺失在不同HPV16整合时不同,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HPV16基因整合和FHIT蛋白缺失在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。  相似文献   

8.
宫颈癌及癌前病变组织中Notch1及HPV16 E6/E7表达的研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 探讨Notch1受体和人乳头瘤病毒16感染在宫颈癌前病变和宫颈癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测18例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和35例宫颈癌标本中Notch1受体及HPV16E6/E7蛋白的表达,以34例正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作为对照。比较各组间Notch1及HPV16E6/E7表达的差异,并分析Notch1与HPV16E6/E7表达的关系。结果 Notch1蛋白在细胞胞浆、胞核及胞膜中表达,HPV16E6/E7在细胞核中表达。从对照组到CIN组到宫颈癌组,Notch1及HPV16E6/E7的表达均逐渐增强(P〈0.01)。Notch1的阳性表达与宫颈癌不同分期、分化程度、淋巴结是否转移无关(P〉0.05)。在宫颈癌组中Notch1与HPV16E6/E7的表达均呈正相关性(P〈0.01)。结论 Notch1表达与HPV16E6/E7感染可能与CIN及宫颈癌的发生密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能协同发挥作用。  相似文献   

9.
P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变组织中的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)的关系和临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测2005年9月至2007年8月间广东省人民医院40例正常宫颈组织、103例宫颈上皮内瘤变(CIN)及56例宫颈浸润癌中P16和Ki-67的表达,并采用第二代杂交捕获试验(HC-Ⅱ)检测高危型HPVDNA。结果P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度分别呈正相关(P<0.01)。P16和Ki-67在CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌及腺癌中表达呈阳性至强阳性的比例,明显高于正常宫颈组织及CINⅠ,差异有统计学意义(P<0.01)。高危型HPV感染阳性率88.9%(177/199),其中正常宫颈42.5%、CINⅠ87.5%、CINⅡ与CINⅢ均100%、宫颈鳞癌98.0%、腺癌60.0%。高危型HPVDNA负荷量与P16、Ki-67的表达强度分别呈正相关(P<0.01)。结论P16和Ki-67的表达强度与CIN的严重程度以及高危型HPVDNA负荷量密切相关;P16和Ki-67可作为诊断CINⅡ及CINⅢ的重要辅助指标。  相似文献   

10.
目的:通过检测微小染色体维持蛋白2(MCM2)在不同级别宫颈病变组织中的表达,探讨其在宫颈病变发展中的意义。方法:收集宫颈石蜡标本122例,采用免疫组化SP法检测MCM2在不同级别宫颈病变组织、不同细胞学及HPV结果中的表达情况。结果:MCM2阳性着色于细胞核。MCM2在宫颈组织中阳性表达分别为正常组织1例(5.00%)、CINⅠ9例(45.00%)、CINⅡ~Ⅲ32例(76.19%)、浸润癌40例(100.00%),其表达阳性率随着宫颈病变恶性程度的增加而升高,各组间比较差异有统计学意义(χ2=60.65,P0.001)。在细胞学水平,MCM2的阳性表达分别为无宫颈上皮内瘤变(NILM)1例(5.00%)、不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)6例(50.00%)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)13例(59.09%)、不典型鳞状上皮不除外高度鳞状上皮内病变(ASC-H)26例(86.67%)、高度鳞状上皮内病变(HISL)36例(94.74%),其表达阳性率随着细胞学恶性程度增加而升高,各组间比较差异有统计学意义(χ2=55.61,P0.001)。73例HPV阳性患者中,MCM2表达阳性率为79.45%(58/73),而49例HPV阴性患者中,MCM2表达阳性率48.98%(24/49),两组比较差异有统计学意义(χ2=12.35,P0.05),且MCM2的表达与HPV感染呈正相关(r=0.75)。结论:MCM2随宫颈病变恶性程度的增高表达升高,在宫颈癌呈高表达。MCM2的高表达可能与宫颈癌发生有关。  相似文献   

11.
PURPOSE: The aim of this study was to determine the role of p53, Bcl-2 and Ki-67 expression in the carcinogenesis of cervical carcinoma and aggressiveness of cervical intraepithelial neoplasia (CIN). METHODS: The pathology specimens of 63 patients with a diagnosis of normal squamous epithelium (22 cases), CIN I (14), CIN II (5), CIN III (8) and squamous cell carcinoma (14) were evaluated immunohistochemically for the expression of p53, Bcl-2 and Ki-67 in paraffin sections. RESULTS: The expression of p53 and Ki-67 increased proportionally to the grade of CIN and cervical cancer, but only the increase of p53 expression was statistically significant (p = 0.002). There was no significant correlation between Bcl-2 expression and premalignant and malignant cervical lesions. CONCLUSION: p53 expression may have a role in the carcinogenesis of squamous cell cervical carcinoma whereas Bcl-2 expression has no role. Ki-67 expression can not be used in determining the aggressiveness of CIN lesions.  相似文献   

12.
目的:探讨阴道镜、人端粒酶RNA组分(hTERC)基因扩增和人乳头瘤病毒(HPV)分型检测在早期宫颈病变诊断中的临床意义。方法:对经阴道镜初步诊断为宫颈病变的219例患者,应用荧光染色体原位杂交(FISH)技术检测hTERC基因扩增、表面等离子谐振技术(SPR)检测HPV感染情况,并进行统计学分析。结果:①阴道镜诊断宫颈CINⅠ级59例,CINⅡ级76例,CINⅢ级56例,宫颈癌28例,与组织学最终诊断相比较,两种方法有相关性(P<0.05)。②hTERC基因在宫颈炎性病变、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈鳞癌中的阳性扩增率分别为7.9%,10.9%,44.6%,63.2%和82.6%,各组间比较差异有统计学意义(P<0.000 1)。③132例进行HPV分型检测的患者中,高危亚型感染54例,低危亚型感染29例,阴性49例, HPV阳性患者的感染类型同宫颈上皮内瘤变等级有关(P=0.041 9)。④同时进行hTERC基因及HPV检测患者中,54例HPV高危亚型患者hTERC基因发生异常扩增者33例,29例低危亚型中发生异常扩增7例,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阴道镜作为宫颈病变的初诊手段有一定的漏诊和过度诊断;HPV高危亚型感染可能是导致hTERC基因异常扩增的因素之一;hTERC基因扩增和HPV感染与宫颈高级别病变的进展密切相关,可能是导致宫颈癌发生的直接诱因;阴道镜、HPV和hTERC基因联合检查是判断早期宫颈病变进展并做出诊断的有效手段。  相似文献   

13.
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)生物状态和人端粒酶RNA组分(hTERC)基因扩增与子宫颈病变之间的关系。方法:应用原位杂交(ISH)和荧光原位杂交(FISH)方法,分别检测114例宫颈石蜡包埋组织HPV生物状态及hTERC基因的异常扩增。结果:在非CIN、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌宫颈组织标本中hTERC基因表达率分别为2.78%、10.00%、50.00%、78.37%和86.67%,差异有统计学意义(χ2=55.56,P<0.001)。随着病变程度升高,HPV整合发生率逐渐升高(0.0%、10.00%、18.75%、72.97%、80.00%)。不同程度的宫颈病变HPV整合率有显著差异(χ2=52.49,P<0.001)。其中,非CIN组与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义,CINⅠ与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义,CINⅡ与CINⅢ、宫颈癌组之间差异有统计学意义。HPV DNA整合情况和hTERC基因扩增情况一致,用两种方法预测宫颈癌的效果一致。结论:HPV生物状态和TERC基因扩增与子宫颈病变的发生发展相关。HPV感染与HPV整合、端粒酶激活有时序性差异,但HPV整合和hTERC基因扩增的时序性和关联性有待进一步探讨。  相似文献   

14.
Objective? To explore the diagnostic value of human papilloma virus L1 (HPV L1) capsid protein combined with high-risk HPV (HR-HPV) typing and thinprep cytology test (TCT) for cervical precancerous lesions and cervical cancer. Methods?1 094 women who received cervical cancer screening were selected as the research subjects, and were grouped based on histopathological results. The expression level of HPV L1 capsid protein, and positive rates of HR-HPV and TCT were compared between the groups. Results?There was a significant difference between TCT positive rate and HR-HPV positive rate (P<0.05). Histopathological examination found 179 normal cases or cases only with inflammation (control group), 26 cases of CIN gradeⅠ (CIN1 group), 44 cases of CIN gradeⅡ (CIN2 group), 40 cases of CIN gradeⅢ (CIN3 group) and 21 cases of cervical cancer (cervical cancer group). The positive rates of TCT and HR-HPV in cervical cancer group were the highest, and the expression level of HPV L1 capsid protein was the lowest (P<0.05). The AUC values of HPV L1 capsid protein combined with HPV typing and TCT to diagnose cervical precancerous lesions and cervical cancer were 0.897 and 0.804, respectively (P<0.05). Conclusion?HPV L1 capsid protein, HPV typing and TCT are of clinical value in the diagnosis of cervical precancerous lesions and cervical cancer.  相似文献   

15.
目的:通过肾移植术后接受免疫抑制治疗的女性患者的人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈癌发生率与同期我院妇科女性患者的对比,探讨肾移植术后免疫抑制治疗对女性高危型HPV感染及宫颈癌发生率的影响,为肾移植术后患者高危型HPV感染和宫颈癌的早期诊断和防治提供依据。方法:选取在我院行肾移植术的女性患者中,无其他器官移植,移植前无HPV感染、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌的患者865例作为研究组,选取我院妇科同期未进行器官移植的患者作为对照组,比较分析2组高危型HPV感染和宫颈癌发病情况。结果:研究组患者的高危型HPV感染率、CINⅢ及宫颈癌发生率均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.001);而研究组中高危型HPV感染、CINⅢ及宫颈癌的平均发病年龄与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:肾移植术后免疫抑制治疗不会使患者HPV感染及宫颈癌的发病年龄提前,但可能导致发生率增高。  相似文献   

16.
目的:探讨TSLC1基因启动子甲基化状态以及与HPV感染的关系在子宫颈癌发生发展中的意义。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测68例原发性宫颈癌,67例CIN及29例慢性宫颈炎症石蜡包埋组织中TSLC1基因甲基化状态。用聚合酶链反应(PCR)法检测人乳头瘤病毒(HPV)DNA的感染状况。结果:宫颈癌组织中45例异常甲基化(66.2%),其中鳞癌67.8%(40/59),腺癌55.5%(5/9);67例宫颈上皮内瘤变组织中29例可见异常甲基化(43.3%);29例慢性炎症组织中2例甲基化(6.9%);将鳞癌、腺癌、CIN与慢性炎症比较,鳞癌与CIN比较,CINⅡ~Ⅲ与CINⅠ比较均显示差异有统计学意义(P<0.05),腺癌与CIN比较,鳞癌分化程度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。HPV感染率宫颈癌组51.5%(35/68),CINⅠ23.1%(6/26),CINⅡ~Ⅲ41.5%(17/41),慢性炎症组17.2%(5/29);TSLC1甲基化与HPV感染相关性比较,CIN组之间差异有统计学意义(P<0.05),宫颈癌组之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:TSLE1基因启动子区CPG岛的高甲基化是导致TSLC1基因失活的重要机制,可能参与宫颈癌的发生;它与HPV之间的关系提示TSLC1基因可能是宫颈细胞癌变过程中的早期事件。  相似文献   

17.
Objective?To study the expression of P16, P53 and Ki67 in cervical squamous cell carcinoma (SCC), cervical intraepithelial neoplasia (CIN) and chronic cervicitis, and explore their correlation with clinical changes. Methods?People who received cervical cancer screening in the hospital from October 2019 to September 2021 were selected. According to the inclusion and exclusion criteria, 193 patients were finally enrolled, including 5 patients with cervical SCC, 92 patients with CIN (78 CIN1, 9 CIN2, 5 CIN3), 96 patients with chronic cervicitis. Cervical tissues were collected from different groups to detect the expression of P16, P53 and Ki67, and their correlation with cervical pathological changes was analyzed. Results?P16 positive rates in chronic cervicitis, CIN1~CIN3, and cervical SCC were 4.17%, 30.77%, 55.56%, 60.00%, and 80.00% respectively. P53 positive rates were 7.29%, 20.51%, 44.44%, 60.00%, and 60.00% respectively. Ki67 positive rates were 4.17%, 30.77%, 55.56%, 60.00%, and 80.00% respectively. P16 positive rates, P53 positive rates and Ki67 positive rates all showed an upward trend (P<0.05). The expression of P16 (r=0.462, P<0.05), P53 (r=0.353, P<0.05) and Ki67 (r=0.502, P<0.05) were positively correlated with cervical pathological changes. Conclusions?The expression levels of P16, P53 and Ki67 increase with the aggravation of cervical lesions. Therefore, detection of related indicators can help assess the condition of cervical lesions, which is beneficial to clinical prevention and treatment of cervical cancer.  相似文献   

18.
19.
目的:探讨CD1a和E-cadherin与宫颈癌发生发展的关系及作为早期癌变生物学指标的可能性。方法:采用免疫组化SP法检测CD1a和E-cadherin在同期56例宫颈上皮内瘤变、56例宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中的分布及表达。结果:(1)CD1a+朗格汉斯细胞在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中数量逐渐减少,两两比较有显著差异(P0.01);CIN中该细胞数量随病变严重程度减少,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ组之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ与CINⅢ组间无显著差异(P0.05);(2)E-cadher-in在正常宫颈、CIN和宫颈癌各组中的阳性表达率及强度逐渐下降,两两比较有显著差异(P0.05);在CIN中阳性表达率及表达强度随病变严重程度呈下降趋势,CINⅠ和CINⅡ、CINⅠ和CINⅢ之间两两比较有显著差异(P0.05),而CINⅡ和CINⅢ之间无显著差异(P0.05);(3)宫颈组织中CD1a+朗格汉斯细胞的细胞数与E-cadherin的阳性表达率及强度呈正相关(r=0.912,P0.05)。结论:CD1a+朗格汉斯细胞与E-cadherin可能在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

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