慢性阻塞性肺疾病患者血清蛋白酶与抗蛋白酶的表达及意义

目的探讨蛋白酶与抗蛋白酶在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及与危险因素的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测56例COPD患者和21例健康对照者的血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平,分析其与肺功能及危险因素的关系。结果①NE在COPD急性加重期和稳定期组高于对照组(P<0.05或<0.01);急性加重期与稳定期无统计学差异(P>0.05)。α1-AT在COPD急性加重期低于稳定期和对照组,稳定期低于对照组(P<0.01)。MMP-9、TIMP-1在COPD急性加重期和稳定期高于对照组,急性加重期高于稳定期(P<0.05)。②COPD急性加重期NE、MMP-9水平与FEV1%呈负相关,与RV/TLC及吸烟量呈正相关(P<0.05或<0.01);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC及吸烟量呈负相关(P均<0.01);TIMP-1水平与FEV1%呈负相关(P<0.01)。COPD稳定期NE、MMP-9水平与吸烟量呈正相关(P均<0.05);α1-AT水平与FEV1%呈正相关,与RV/TLC呈负相关(P均<0.05)。③COPD急性加重期TIMP-1与NE水平呈正相关(P<0.01)。COPD稳定期MMP-9、TIMP-1与NE水平、MMP-9、TIMP-1与α1-AT水平均呈正相关(P<0.01或<0.05)。结论 NE与α1-AT、MMP-9与TIMP-1在COPD的发病中起协同或拮抗作用;NE分泌增多和α1-AT含量相对不足是肺气肿形成的重要因素;MMP-9、TIMP-1可直接影响COPD急性加重期患者的肺功能水平;吸烟是COPD的高危因素。     

慢性阻塞性肺病稳定期合并2型糖尿病患者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹力蛋白酶水平

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并2型糖尿病患者α1-抗胰蛋白酶(AT)、中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)水平及其临床检验价值。方法选取门诊或住院患者120名,分为健康对照组、单纯糖尿病组、单纯CODP稳定期组、COPD稳定期合并糖尿病组,每组30人,检查肺功能、血α1-AT、NE、HbA1c。结果 COPD稳定期合并糖尿病患者血α1-AT、NE较COPD稳定期及单纯糖尿病者明显升高。结论α1-AT、NE对COPD合并2型糖尿病发病的诊治具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病血清中性粒细胞弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶的检测及其意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期、稳定期和健康对照者血清中的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutronphil elastase,NE)和α1-抗胰蛋白酶(alphal antitrypsin,α1-AT)的水平变化,统计分析其与...     

COPD患者血清α1抗胰蛋白酶测定的临床意义

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前慢性病防治重点之一。α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是弹性蛋白酶的主要拮抗剂。我们通过测定COPD发作期和缓解期前后患者血清α1-AT含量，探讨其变化在COPD发生发展中的作用机制．为COPD的防治寻求新的途径。     

香烟提取物对大鼠肺泡巨噬细胞活性及基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

自1963年Laurell及Eriksson报道α1抗胰蛋白酶（α1-AT）与肺气肿的关系以来，蛋白酶/抗蛋白酶失衡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用成为研究热点。近年研究表明，中性粒细胞弹性蛋白酶主要在α1-AT缺乏的COPD中起作用。而吸烟相关的COPD发病机制则有待于深入研究，因此本组研究主要探讨香烟提取物（CSM）对被动吸烟大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活性胜基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）平衡的影响，为探讨COPD的防治奠定基础。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清α1-抗胰蛋白酶和白三烯变化的临床意义

检测40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)及20例健康志愿者(对照组)的临床表现评分、肺功能、血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和白三烯B4(LTB4)水平.结果 COPD组血清LTB4α1-AT均高于对照组;COPD组LTB4与临床表现评分呈正相关,与肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关;COPD急性发作期α1-AT水平与稳定期相比无统计学差异(P＞0.05).认为COPD患者气道炎症持续存在,LTB4与气道炎症程度呈正相关,COPD急性发作期α1-AT无明显升高.     

慢性阻塞性肺疾病中蛋白酶与抗蛋白酶系统的研究进展

COPD是一种以气流受限为特征,并伴有肺功能进行性降低的异常炎症反应相关的疾病。其主要原因是细胞外基质在气道壁过度沉积,引起气道阻塞和肺弹性基质的降解。COPD的发生中,气道炎症、氧化／抗氧化失衡、蛋白酶／抗蛋白酶失衡起着重要的作用。其中,α1-抗胰蛋白酶（α1—antitrypsin,α1-AT）缺乏症与COPD有着重要联系,本文主要就目前对于蛋白酶／抗蛋白酶系统中起主要作用的中性粒细胞弹性蛋白酶／α1—AT、基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制物的结构、功能、诊断与治疗作一综述。     

儿童期α1-抗胰蛋白酶缺乏症

α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是一种在肝脏合成并分泌入血的糖蛋白,在血液中可阻止非特异性的中性粒细胞蛋白酶诱导宿主组织损伤。人体每天可合成数克α1-AT,作为一种单一蛋白其血清浓度仅次于白蛋白。α1-AT的常染色体共显性Z等位基因纯合突变,即WHO命名的“P1ZZ”是α1-AT缺乏的经典类型。Z基因突变的蛋白产物贮积在肝细胞内不能有效分泌,结果导致血清中α1-AT缺乏。PIZZ纯合突变成人患者肺循环中α1-AT不足而丧失抑制中性粒细胞蛋白酶降解结缔组织的功能,因此患者发生肺气肿的风险显著增加 。     

胃癌患者胃液α_1-抗胰蛋白酶含量异常的初步研究

α_1-抗胰蛋白酶(α_1-antitrypsin,α-AT)是肝脏合成的一种精蛋白,释放入血液后成为α_1球蛋白的主要组成部分.是血浆中最主要的蛋白酶抑制剂,具有保护正常细胞和组织不受损害的功能.α_1-AT的合成基因Pi是位于14号染色体长臂的一对等位基因,不同基因型决定不同人血清.α_1-AT含量不同.Bernier JJ等发现胃癌患者胃液α_1-AT含量明显高于正常人胃液α_1-AT含量.我们用火箭免疫电泳法检测胃癌患者及正常人的胃液、血清α_1-AT含量.     

阻塞性肺气肿损伤与抗损伤机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球瞩目的健康问题,发病率和病死率都很高,是导致因病死亡的四大原因之一,其发病机制尚不十分清楚。世界卫生组织预言到2020年,COPD作为“人类最大负担”的排名将从第12位上升到第5位,在“全球疾病死亡率”的排名将从第6位上升到第3位。1963年瑞典Eriksson首先发现α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏者极易发生肺气肿,其解释是蛋白酶抑制剂α1-AT缺乏,使蛋白酶活性升高,肺的结构蛋白特别是弹性蛋白被降解,而弹性蛋白是细胞外基质成分,其降解造成肺结构破坏,导致肺气肿。自此这种假说一直为各种主要的病理教科书采用…     

α_1-抗胰蛋白酶临床应用的前景

蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡在肺气肿、肺囊性纤维化(CF)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和急慢性支气管炎等一些炎症性肺疾病的发病机制中起重要作用。α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)是下呼吸道中最主要的蛋白酶抑制剂,为了恢复蛋白酶-抗蛋白酶平衡,α_1-AT替代或补充治疗不仅成为先天性α_1-AT缺乏症的主要治疗方法,而且也为其它炎症性肺疾病的治疗开辟了新的途径。本文对α_1-AT治疗的应用前景进行了综述。     

011 α1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α1-AT的结构和功能、α1-AT基因的多态性、α1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述.     

α_1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α_1抗胰蛋白酶(α_1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α_-AT的结构和功能、α_1-AT基因的多态性、α_1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α_1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α_1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述。     

补肺活血汤治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效及其对气道炎症和肺功能的影响

目的分析补肺活血汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效及其对气道炎症和肺功能的影响。方法选取内江市资中县人民医院2014年8月—2016年8月收治的COPD稳定期患者128例,根据治疗方法分为对照和观察组,每组64例。对照组患者行西医常规治疗,观察组患者在西医常规治疗基础上加用补肺活血汤;两组患者均连续治疗3周。比较两组患者治疗后临床主症状积分、血清α1-抗胰酶蛋白酶(α1-AT)、白介素8(IL-8)水平及肺功能指标。结果观察组患者治疗后咳嗽、咳痰及喘息积分均低于对照组(P0.05)。观察组患者治疗后血清α1-AT水平及用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气峰流速(PEF)高于对照组,血清IL-8水平低于对照组(P0.05)。结论补肺活血汤治疗COPD稳定期患者的临床疗效确切,可有效减轻气道炎症,改善患者临床症状及肺功能。     

中药814对实验性地鼠肺气肿及丙二醛、α_1-抗胰蛋白酶的影响

目的 观察中药814对弹性蛋白酶致肺气肿的防治作用.并寻找其作用途径.方法 雄性金黄地鼠90只,分正常对照(生理盐水)组、肺气肿模型组、814用药组,于支气管灌注弹性蛋白酶制作肺气肿模型,于灌注酶前两周给予中药制剂814,4g/100gBW溶于生理盐水灌胃.动物分别于注酶后的一月、两月、三月处死,用显微镜微机测定肺泡平均内村间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)等项指标,观察肺气肿的病变程度.同时作气管肺泡灌洗液中丙二醛含量、血清中α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT))的测定.结果814防治组肺气肿各项指标都表现不同程度的缓解,丙二醛含量在肺气肿组有显著增加.而在814防治组较肺气肿组明显下降;α_1-AT在肺气肿组降低.在814防治组则有所回升.结论814可部分地阻抑弹性蛋白酶地鼠肺气肿的发生发展.从本实验推测814的防治作用与抑制氧自由基的产生、保护或减少α_1-AT丢失有关.     

糖尿病患者血浆Fn和α_1-AT含量测定及其临床应用

应用Beckman ICSⅡ型手动速率散射比浊法检测25例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血浆中纤维结合蛋白(Fn)和α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)含量,并与正常对照组进行了比较。结果表明,NIDDM型患者血浆Fn含量明显低于正常对照组(P<0.001),而α_1-AT含量则高于正常对照组(P<0.05);同时看出NIDDM合并感染组血浆Fn明显低于非感染组(P<0.05),而α_1-AT则略低于非感染组;合并有心血管疾病组血浆α_1-AT明显低于无心血管疾病组(P<0.05),而Fn则略低于无心血管疾病组。提示联合检测血浆Fn和α_1-AT对NIDDM的诊断和预后分析具有参考意义。     

COPD患者血液中组织蛋白酶B和胰岛素样生长因子的观察结果分析

目的分析COPD患者血液中组织蛋白酶B和胰岛素样生长因子表达。方法分析在我院接受治疗的COPD患者的临床资料(COPD组),另选取45例健康志愿者作为对照组。结果共纳入COPD组60例,对照组45例。COPD组肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白均显著高于对照组(P0.05);组织蛋白酶B显著低于对照组(P0.05)。两组CD+4/CD+8比较无显著性差异(P0.05)。随着COPD级数升高,ICF-1水平不断升高,而组织蛋白酶B水平逐渐下降(P0.05)。相关性分析显示,COPD患者血ICF-1与组织蛋白酶B呈现显著负相关(P0.001)。结论 COPD患者ICF-1表达随疾病严重程度升高而增多,而组织蛋白酶B则随疾病严重程度升高而降低。     

阻塞性肺气肿损伤与抗损伤机制

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球瞩目的健康问题，发病率和病死率都很高，是导致因病死亡的四大原因之一，其发病机制尚不十分清楚。世界卫生组织预言到2020年，COPD作为“人类最大负担”的排名将从第12位上升到第5位，在“全球疾病死亡率”的排名将从第6位上升到第3位。1963年瑞典Eriksson首先发现α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏者极易发生肺气肿，其解释是蛋白酶抑制剂α1-AT缺乏，使蛋白酶活性升高，肺的结构蛋白特别是弹性蛋白被降解，而弹性蛋白是细胞外基质成分，其降解造成肺结构破坏，导致肺气肿。自此这种假说一直为各种主要的病理教科书采用。近年从蛋白酶抗蛋白酶失衡，慢性炎症损伤与炎症修复假说，到细胞和分子学角度对肺气肿发病机制的研究有了很大进展，人类对COPD的发病机制有了更深刻的认识。本文就目前肺气肿发病机制的研究和进展从损伤抗损伤角度作一综述。     

重型肝炎腹水三种蛋白的检测及临床意义

本文对42例重型病毒性肝炎合并腹水患者,同步检测血清、腹水中α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、转铁蛋白(Tf)及巨球蛋白(α_2M)的含量,结果血清α_1-AT 及 Tf 低于正常对照组,α_2 M 高于对照组、腹水α_1-AT 及α_2M 在 SBP 组分别为21. 23±9. 99mg/dl 及18. 12±12. 74mg/dl.无菌性腹水为24. 66±16. 13mg/dl 及23. 84±15. 69mg/dl,两组比较 p 值均<0. 01,提示腹水中α_1-AT 及α_2M 可作为 SBP 的诊断指标。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者认知功能障碍及其与血清HIF-1α和Hcy的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能障碍情况及其与血清低氧诱导因子(HIF)-1α和同型半胱氨酸(Hcy)的关系。方法选择符合入组标准的老年COPD患者89例及37例健康体检者(对照组),比较两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)总分及各亚项得分情况;进一步根据MoCA评分是否合并认知障碍将老年COPD患者分为两组,比较两组血清HIF-1α和Hcy情况及MoCA得分情况;探讨MoCA评分与血清HIF-1α和Hcy的相关性。结果老年COPD患者认知障碍发生率明显高于对照组(P0.05),合并认知障碍的老年COPD患者血清HIF-1α和Hcy水平高于未合并认知障碍患者;血清HIF-1α和Hcy水平与MoCA总分呈负相关(P0.05)。结论老年COPD患者认知功能障碍发生率高,其严重程度与血清HIF-1α和Hcy水平相关,提示HIF-1α和Hcy在COPD患者出现认知功能障碍过程中发挥了作用。