COPD低氧及肺性脑病患者血清血管紧张素Ⅱ检测的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）低氧及肺性脑病患者血清中AngⅡ检测的临床意义。方法住院COPD患者45例，采取全自动血气分析仪测定PH值、氧分压（Pa02）、二氧化碳分压（PaCO2），根据临床症状及血气分析将其分为单纯低氧组30例、肺性脑病组15例，用放射免疫法测定两组血清中AngⅡ含量，选择正常对照组15例相比较。结果与单纯低氧组和正常对照组相比，肺性脑病组的PaCO2明显升高（P〈0．01），PH及PaO2明显降低（P〈0．01）；单纯低氧组和肺性脑病组AngⅡ明显高于正常对照组（P〈0．01），肺性脑病组AngⅡ明显高于单纯低氧组（P〈0．01），肺性脑病组PaO2与AngⅡ呈直线负相关（r=-0．667，P〈0．01），PaCO2与AngⅡ呈直线正相关（r=0．651，P〈0．01）。结论血清中AngⅡ的检测对肺性脑病的诊治有一定的帮助。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并慢性肺心病（CCP）患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原（海拔2260～3500m）AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组（A组）、氨溴索治疗组（B组）和对照组（C组）,每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2．0g,3次／d,共28d;B组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注,2次／d,共28d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28d后,分别测血清8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred）、FEV．与用力肺活量比值（FEV1／FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果治疗前,3组间血清8-iso—PGF2α、SOD、GSH、MDA、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性（均P〉0．05）。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低（均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC水平、FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO2较治疗前显著升高（均P〈0．01）;A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优（8-iSO—PGF2α：6．21±1．42比8．62±1．45,SOD：89．56±7．61比79．33±7．25,GSH：42．76±4．52比35．26±4．22,MDA：5．26±1．52比7．33±1．68,T—AOC：24．60±3．46比21．67±2．78,FEV1％pred：44．33±6．05比39．84±5．88,FEV1／FVC：47．85±5．36比43．78±5．04,PaO2：53．81±5．60比48．58±5．47,PaCO2：42．82±5．18比47．67±5．54,均P〈0．01）。126例患者治疗前,血清8-iso—PGF2α、MDA与FEV1％pred、FEV1／FVC、PaO：呈显著负相关（分别r=-0．754、-0．788、-0．812和-0．777、-0．654、-0．752,均P〈0．01）,与PaCO,呈显著正相关（分别r=0．726、0．685,均P〈0．01）,SOD、GSH、T—AOC与FEV1％pred、FEVI／FVC、PaO2呈显著正相关（分别r=0．685、0．716、0．733,0．805、0．746、0．657和0．635、0．702、0．733,均P〈0．01）,与PaCO2呈显著负相关（r=-0．716、-803、-0．752,均P〈0．01）。结论氧化／抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

高原慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病低氧血症与肿瘤坏死因子系统活性及对营养不良的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）患者低氧血症与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）系统活性的关系,及对营养不良的影响。方法对高原地区（海拔2260—3500m）52例COPD合并CCP低氧血症缓解期患者测定了血清TNF-α和血浆可溶性肿瘤坏死因子受体-55（sTNF—R55）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、体重（BW）、理想体重百分比（％NW）和体重指数（BMI）,并与30名年龄相似的平原健康人作对照。结果COPD合并CCP组BW、％NW、BMI、FEV,％和PaO：显著低于对照组,PaCO2、血清TNF—d和血浆sTNF-1／55显著高于对照组（均P〈0．01）。COPD合并CCP组PaO,水平与血清TNF—OL、血浆sTNF—R55水平呈显著负相关（TNF-α：r=-0．787,P〈0．01;sTNF—R55;r=-0．802,P〈0．01）,TNF—α、sTNF—R55与BMI呈显著负相关（TNF一仪：r=-0．785,P〈0．01;sTNF-R55：r=-0．791,P〈0．01）,TNF—α与sTNF—R55水平呈显著正相关（sTNF-R55;r=0．702,P〈0．01）。COPD合并CCP患者中,PaO2〈45mmHg亚组TNF-α、sTNF—R55水平显著高于Pa02≥45mmHg亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于≥18．0kg／m^2亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2患者PaO2〈45mmHg亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于Pa02I〉45mmHg亚组（均P〈0．05）。结论高原COPD合并慢性肺心病全身低氧血症患者体内肿瘤坏死因子．理系统活性增强,这可能是导致本病患者发生营养不良的重要因素。     

血管性痴呆患者血清NSE、S-100B、H-FABP水平变化及意义

目的观察血管性痴呆（VD）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B蛋白、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平变化,并探讨其意义。方法VD患者82例,依据患者病情演变及参照李强等方法分为急性期38例（急性期组）及稳定期44例（稳定期组）,另选同期健康体检者30例作为对照组,采用ELISA法检测各组NSE、S-100B、H．FABP。结果急性期组血清NSE、S-100B、H-FABP水平分别为（16．38±11．54）、（1．34±1．21）、（11．36±5．24）ng／mL,稳定期组分别为（5．35±2．92）、（0．56±0．31）、（2．42±1．89）ng／mL,对照组分别为（7．51±3．48）、（0．29±0．18）、（3．35±1．94）ng／mL,两两比较,P均〈0．05。结论VD患者不同病程阶段血清NSE、S-100B、H-FABP水平不同,检测上述指标可反映出患者脑组织缺血缺氧损害程度,对病情及预后判断具有重要意义。     

IL-9和IFN-γ在高原地区慢性肺心病发病中的作用

目的探讨白介素-9（IL-9）和γ-干扰素（IFN-γ）在高原慢性肺心病发病机制中的作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者72例（A组）、缓解期患者66例（B组）,分别测血清和痰液中IL-9、IFN-γ及肺功能检查,并以40例当地健康人作对照（C组）。结果 A组血清和痰液中IL-9浓度显著高于B组,B组显著高于C组（均P〈0.01）;IFN-γ浓度显著低于B组,B组显著低于C组（均P〈0.01）。各组血清与痰液中IL-9、IFN-γ比较无差异性（均P〉0.05）。A、B组血清和痰液中IL-9与FEV1%、PaO2呈显著负相关,与PaCO2呈显著正相关（均P〈0.01）;IFN-γ与FEV1%、PaO2均呈显著正相关,与PaCO2呈显著负相关（均P〈0.01）。结论 IL-9参与了高原慢性肺心病的气道炎症反应;IFN-γ降低可能是高原慢性肺心病患者呼吸道感染反复发作的重要原因。     

醒脑静对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清S-100β和NSE蛋白水平的影响

目的探讨醒脑静对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选取OSAHS患者60例,随机分为A组和B组各30例。A组采取常规治疗,B组在常规治疗基础上给予醒脑静治疗。另选取同期健康体检者30例作为对照组。ELISA法检测各组血清S-100β蛋白和NSE水平,同时评定各组认知功能。结果与对照组相比,A组血清S-100β蛋白水平明显升高(P<0.05),部分认知功能明显降低(P均<0.05),NSE水平无明显变化;与A组相比,B组S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05),认知功能明显增高(P<0.05),NSE水平无明显变化。结论醒脑静可以下调OSAHS患者血清S-100β蛋白水平,改善其认知功能。     

动脉血气分析鉴别急性呼吸困难

目的探讨急性呼吸困难病例血气资料中动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）尤其是肺泡-动脉血氧分差[P（A—a）O2]指标的鉴别诊断意义。方法以肺栓塞（A组）、急性左心衰（B组）、慢阻肺呼衰（C组）各30例病例为研究对象，分析各组血气资料中PaO2、PaCO2和P（A—a）O2差别。结果三组血气资料PH值在正常值范围，均存在不同程度低氧血症和P（A—a）O2增大。慢阻肺呼衰组PaCO2增高（67．883±23．142），肺栓塞组PaCO2接近下限标准（35．773±4．323）。肺栓塞组PaO2（75．843±21．161）与慢阻肺呼衰组（43．280±13．678）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01），急性左心衰组PaO2（70．773±17．763）与慢阻肺呼衰组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；肺栓塞组与心衰组PaO2相比差异无统计学意义（P〉0．05）。急性左心衰组P（A—a）O2值最大（64．807±39．113），与肺栓塞组（34．818±13．596）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；心衰组P（A—a）O2与慢阻肺呼衰组（30．343±24．222）相比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；肺栓塞组与慢阻肺呼衰组P（A—a）O2相比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论利用血气分析等检查，结合临床对鉴别诊断急性呼吸困难病例如肺栓塞、急性左心衰、呼吸衰竭等有很高的实用价值。     

纳洛酮对慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭并发肺性脑病28例疗效观察

目的观察纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病（COPD）伴Ⅱ型呼吸衰竭并发肺性脑病的临床疗效。方法将56例COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭并发肺性脑病患者随机分为纳洛酮治疗组及对照组,对照组给予常规综合治疗,治疗组在综合治疗基础上加用纳洛酮治疗。比较治疗前后组内和组同动脉血气及神志精神变化。结果纳洛酮治疗组和对照组总有效率分别为93．7％、64．3％（P〈0．05）。治疗组治疗前后PaCO2分别为（70．5±9．9）mmHg和（36．8±12．4）mmHg,Pa02分别为（46．2±0．1）mmHg和（85．8±12．6）mmHg,差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后动脉PaCO2、PaO2改善均显著优于对照组。差异有统计学意义（P〈0．01）。结论纳洛酮对COPDⅡ呼吸衰竭并发肺性脑病治疗安全有效,疗效显著。     

血脂和雌性激素水平与胆囊结石的关系

目的探讨血脂和雌性激素水平与胆囊结石的关系方法选择经B超、手术证实的胆囊结石患者104例（A组）进行血清雌二醇（EZ）、孕酮（P）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）测定，并与54例（B组）健康人进行对比分析．结果男性A组E2，P水平明显高于B组（P＜0．05～0．01），女性育龄期E2水平A,B两组相比差异无显著性（P＞0．05），P高于B组（P＜0．01）．绝经期A组E2，P均高于B组（P＜0．01），女性两组E2／P比值A组均显著低于B组（P＜0．01）.而血清TG，TC及TG／TC比值在男女性A组均高于B组（P＜0．01）。结论胆囊结石患者存在雌性激素及脂类代谢紊乱．     

肌钙蛋白T与N端B型尿钠肽前体对急性肺栓塞患者危险分层的意义

目的探讨联合检测生化标记物肌钙蛋白T（cTnT）和N端B型尿钠肽前体（NT—proBNP）水平对急性肺栓塞（APE）患者进行危险分层及预后判断的临床意义。方法根据血浆cTnT和NT—proBNP水平将59例APE患者分为3组：1组（14例）,cTnT〈0．1ng／ml,NT—proBNP〈100pg／ml;2组（28例）,cTnT≥0．1ng／ml或NT—proBNP≥100pg／ml;3组（17例）,cTnT≥0．1ng／ml且NT-proBNP≥100pg／ml,分析cTnT和（或）NT—proBNP升高对APE患者危险分层与临床预后的关系。结果三组间动脉血PaO2、P（A—a）O2比较差异有统计学意义（P〈0．01）。进行两两比较,1、3组动脉血PaO2、P（A—a）O2分别与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。1组、2组、3组预后不良者分别为0（0％）、7例（25．0％）、9例（52．9％）,差异有统计学意义（P〈0．01）。59例APE患者中临床不良事件发生组与无临床不良事件组比较,PaO2、cTnT、NT—proBNP水平差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论联合检测cTnT和NT—proBNP在APE患者早期危险分层、指导临床决策及预后判断中具有重要价值。     

布地奈德对支气管哮喘大鼠血中性粒细胞中转化生长因子β1及Smad2／3表达的影响

目的观察转化生长因子β1（transforrning growth factor beta-1,TGF-β1）及Smad2／3在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血中性粒细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1／Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）和布地奈德治疗组（B组）,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-β1和Smad2／3的表达水平。结果与C组（0．131±0．015OD值）相比,PMN TGF-β1的表达水平在A组（0．228±0．016OD值）和B组（0．164±0．01701）值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义（P〈0．01）。与C组（0．081±0．011OD值）相比,PMN Smad2的表达水平在A组（0．142±0．021OD值）和B组（0．110±0．010OD值）差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）;B组与A组相比,PMNSmad2／3的表达水平也具有显著统计学意义（P〈0．01）。两者的表达呈显著正相关（r=0．776,P〈0．01）。结论PMN能合成TGF—β1和Smad2／3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制。PMN可能通过TGF-β1／Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症讨程。     

冠心病合并高血压患者血浆内皮素1水平与冠脉病变程度的关系

经冠状动脉造影（CAG）确诊为冠心病患者238例，分为冠心病合并高血压154例（A组），单纯冠心病84例（B组）；另选择健康对照组50例（C组）。测定各组生化指标及内皮素1（ET-1）水平并观察患者CAG病变情况。结果A、B组血脂及ET．1水平显著高于C组（P〈0．05，〈0．01）。A组与B组比较，ET-1水平显著高于B组（P〈0．01）；且A组冠状动脉单支病变、多支病变者ET-1水平均高于B组（P均〈0．01），A、B两组中多支病变者ET-1水平较单支病变者显著增高（P〈0．01，〈0．05）。认为冠心病合并高血压患者ET-1水平与冠状动脉病变程度密切相关。     

不同浓度脂多糖对支气管哮喘大鼠模型建立的影响及调节机制

目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖（E．coli LPS）对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制。方法 清洁级SD大鼠45只，随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、LPS组（C组），FC组又分为C1组（LPS0．1μg／m1）、C2组（LPS10μg／m1）、C3组（LPS100μg／m1）]，每组9只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化；支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）及其它炎症细胞计数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量；TUNEL法检测肺组织EOS凋亡。结果①光镜电镜观察：光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润，支气管黏膜下水肿，黏液腺增生，黏膜皱折增多，部分黏膜上皮细胞脱落，可见气道黏液栓；C1组、C3组上述改变无明显减轻；C2组上述现象明显减轻。电镜下B组见EOS数量增多，周围有大量浆细胞聚集；C1组无明显改变；C2组凋亡的EOS增多；C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多。②BALF中炎症细胞计数：B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比（EOS％）均高于A组（均P〈0．01）；C2组均低于B组（均P〈0．01）。③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量：血清OVA-sIgE检测，B组高于A组（P〈0．01）；C2组、C3组明显低于B组（均P〈O．01）；但C1组与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。BALF中TGF-β1。含量测定，B组与A组比较，两组有显著性差异（P〈0．05）；C2组、C3组明显高于B组（均P〈0．01）。④肺组织EOS凋亡率检测结果，B组与A组比较，两组有显著性差异（P〈0．05）；C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高（均P〈0．01）；但C1组与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。相关分析结果，BALF中TGF-β1。水平与EOS数呈显著性负相关（r=-0．483，P〈0．01）；EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平呈显著性正相关（r=0．634，P〈0．01）。结论E．coliLPS（〉10μg／m1）通过降低OVA—sIgE水平，增加TGF-β1分泌，诱导EOS凋亡，从而可能减轻变态反应症状，但过高浓度E．coliLPS（100μg／m1）可能会促使中性粒细胞增高。     

坎地沙坦与氨氯地平对原发性高血压病患者血清胱抑素C的影响

目的比较坎地沙坦与非洛地平对原发性高血压病人的血压及血清胱抑素C的影响。方法选择100例原发性高血压患者，随机分为两组：口服坎地沙坦8～16mg／d（A组，50例），服用氨氯地平5～10mg／d（B组），疗程4周。并以50例健康人作为对照，分别测定治疗前后血清胱抑素C（Cys—C）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平。结果两组高血压患者中血清Cys-C和尿β2-MG的值较正常对照组明显升高（P〈0．01），但两组间差异无显著性（P〉0．05）。经坎地沙坦治疗后，血清Cys—C和尿β2-MG均明显下降（P〈0．01，P〈0．05），而Cr、BUN无明显变化；氨氯地平治疗后对血清Cys—C和尿β2-MG无明显影响。结论坎地沙坦可以降低血清Cys—C水平，延缓肾功能损害。     

血糖控制达标2型糖尿病患者血清炎症指标与相关代谢指标关系分析

回顾性分析血糖控制达标的139例2型糖尿病患者一般临床资料及相关炎症指标;血清FKN采用双抗体夹心酶联免疫方法（ELISA）测定。根据体重指数（BMI）分为体重正常组（50例）、超重组（44例）及肥胖组（45例）,对相关指标进行统计分析。结果（1）三组血糖、糖化血红蛋白比较无差异（均P〉0．05）;与正常体重组比较,超重组及肥胖组FKN、hs—CRP水平显著升高,而HDL—C水平显著降低（均P〈0．05）。肥胖组收缩压和舒张压水平均高于正常体重组,肥胖组血清FKN、hs-CRP、ALT、TG水平显著高于超重组（均P〈0．05）。（2）Pearson相关性分析显示,血清FKN水平与BMI、腰围、TG呈正相关（P〈0．05）;血清hs—CRP与BMI、腰围、TG呈正相关（P〈0．01）,而与HDL—C呈负相关（P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析显示,血清FKN与BMI具有显著相关性（β=0．32,P〈0．01,R2=0．40）;血清hs—CRP与BMI独立相关（β=0．30,P〈0．01,R2=0．37）。结论单纯血糖控制达标不能完全纠正2型糖尿病患者慢性炎症状态。     

脂肪因子visfatin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨血清visfatin水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法选取急性脑梗死患者60例,按IMT厚度、斑块的回声特征分为无动脉粥样硬化组（B1组）21例、稳定型斑块组（B2组）17例和不稳定型斑块组（B3组）22例。另取健康查体者35例为对照（A组）。酶联免疫吸附试验测定各组血清visfatin水平,并行NIHSS功能评定,分析visfatin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。结果visfatin水平B1、B2、B3组高于A组（P均〈0．01）,B3组高于B1、B2组（P〈0．01）。visfatin水平与NIHSS评分正相关（r=0．47,P〈0．01）,结论血清高水平visfatin与脑梗死的发病相关,visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素。     

高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中hs-CRP浓度的变化及意义

目的探讨高原地区慢性肺心病患者血清和诱导痰中高敏-C反应蛋白（hs-CRP）浓度的变化及临床意义。方法高原慢性肺心病急性加重期患者50例（A组）、缓解期患者47例（B组）,健康对照组40例（C组）,分别测血清和诱导痰中hs-CRP、1秒钟用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比（FEV1%）、FEV1/用力肺活量（FVC）比值（FEV1/FVC）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。结果 A、B组血清和诱导痰中hs-CRP、PaCO2[分别为（12.27±2.21）mg/L、（52.36±6.30）mg/L、（58.3±6.4）mmHg和（7.54±1.25）mg/L、（22.78±3.16）mg/L、（45.3±5.4）mmHg]显著高于C组[分别为（2.19±0.51）mg/L、（4.66±0.63）mg/L、（30.55±5.3）mmHg,P均〈0.01],FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为（36.2±6.7）%、（41.3±5.2）%、（36.4±5.2）mmHg和（42.5±5.7）%、（49.8±5.6）%、（48.7±6.1）mmHg]显著低于C组[分别为（79.8±5.3）%、（81.6±6.0）%、（68.2±4.3）mmHg,P均〈0.01];A组与B组之间比较差异有统计学意义（P均〈0.01）;A、B组诱导痰中hs-CRP水平均显著高于血清（P均〈0.01）。A、B组血清和诱导痰中hs-CRP与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关（P均〈0.01）,与PaCO2呈显著正相关（P均〈0.01）。结论 hs-CRP参与了高原慢性肺心病患者的气道炎症反应,且其体内也存在系统性炎症反应;检测hs-CRP水平变化,可作为病情和疗效判断的有效指标。     

不同剂量瑞舒伐他汀钙对腔隙性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的观察不同剂量瑞舒伐他汀钙对腔隙性脑梗死患者血管内皮功能的影响和调脂效应。方法将180例腔隙性脑梗死患者随机分为A、B两组,分别在常规治疗的基础上加用瑞舒伐他汀钙10mg和20mg。治疗前后检测两组肱动脉内皮细胞依赖性舒张功能（FMD）、内皮细胞非依赖性舒张功能、血脂、血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）及血脂水平。结果治疗后A、B组FMD均显著改善,B组较A组改善更为显著（P〈0．01）;两组血清NO、SOD显著升高,sICAM-1显著降低,B组较A组血清NO、SOD显著升高（P〈0．05）;两组TC、HDL-C均显著降低（P〈0．01）,组问比较无统计学差异（P〉0．05）。相关分析显示,FMD与血清NO、SOD呈正相关（r=0．74、0．56;P〈0．01）,与血清sICAM-1呈负相关（r=-0．83,P〈0．05）。结论瑞舒伐他汀钙可改善腔隙性脑梗死患者肱动脉FMD,增加血清NO含量及SOD活性,降低血清sICAM-1含量,且有剂量依赖性;其改善内皮功能的作用具有剂量依赖性,与其调脂效应无显著相关性。     

双水平正压无创通气治疗急性左心衰竭疗效评价

目的评价双水平正压无创通气（BiPAP）救治急性左心衰竭（ALHF）的临床疗效。方法将50例AIHF患者随机分为两组,治疗组在常规抗心衰治疗基础上联用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗,对照组采用常规药物抗心衰治疗。观察两组治疗前及治疗后1—6、24、72h的动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、心率、呼吸、血压及治疗前后心功能改善情况,评价临床疗效。结果治疗组治疗后1～6、24、72h的PaO2、SaO2、PaCO2均较对照组明显改善,治疗组治疗1—6h的Pa02、SaO2较治疗前显著升高（P均〈0．01）,而对照组治疗1～6h后PaO2、SaO2较治疗前有所升高,但无统计学意义（P〉0．05）。治疗24、72h后两组PaO2、SaO2均较治疗前显著升高,PaCO2较治疗前显著下降（P〈0．01）。治疗组治疗6h后的总体疗效优于对照组（P〈0．05）。结论对ALHF患者给予BiPAP可显著提高动脉SaO2和PaO2,改善临床症状,降低病死率。     

2型糖尿病患者血清肝细胞生长因子变化与血管内皮功能的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清肝细胞生长因子（HGF）变化与血管内皮功能的相关性。方法将40例T2DM患者分为单纯T2DM（A组）及伴血管病变T2DM（B组）各20例,检测其血清HGF、血浆内皮素（ET）、血清NO及糖脂代谢指标;并与20例体检健康者（对照组）进行比较。结果与对照组比较,A、B组血清HGF、ET升高,NO降低（P〈0．05或〈0．01）,B组异常程度更高（P〈0．05）;血清HGF水平与患者的收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、LDL-C、ET呈正相关（r分别为0．54、0．53、0．59、0．71、0．67,P均〈0．01）,与NO及HDL-C呈负相关（r分别为-0．54、-0．63,P均〈0．01）。结论T2DM患者血清HGF明显升高,其可能反映血管内皮功能损伤的严重程度。