天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究

目的 :探讨五味子乙素 (ＳｃｈＢ)、水飞蓟宾 (ＳＩＢ)、没食子酸丙酯 (ＰＧ)、阿魏酸钠 (ＳＦ)和沙棘总黄酮(ＴＦＨ) 5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用。方法 :将 40只健康新西兰白兔麻醉后 ,无菌操作摘出 80只眼球 ,游离出透明晶状体。将实验分成 8组 :( 1 )对照组 ,( 2 )Ｆｅｎｔｏｎ组 ,( 3)白内停组(ＰＳ) ,( 4 )五味子乙素组 (ＳｃｈＢ) ,( 5)水飞蓟宾组 (ＳＩＢ) ,( 6)没食子酸丙酯组 (ＰＧ) ,( 7)阿魏酸钠组 (ＳＦ) ,( 8)沙棘总黄酮组 (ＴＦＨ)。所配制的各组培养液 ,除对照组外 ,均含有Ｆｅｎｔｏｎ反应液 ,并分别含…     

四逆汤与维生素E抗血管内皮功能氧化损伤及防治家兔实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的:观察比较具有清除氧自由基作用的复方中药四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮功能氧化损伤、防治家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:运用喂饲高脂饲料造家兔实验性AS模型,随机分组处理,实验结束时,取主动脉及血样品,分析各组主动脉粥样斑块面积、脂代谢及血管内皮氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)。结果:四逆汤中、高剂量组和维生素E组的主动脉内膜脂质斑块面积与内皮氧化损伤变化(除维生素E组的SOD活性外)均明显轻于模型组(P＜0.05),四逆汤组的脂代谢紊乱指标也较模型组明显改善(P均＜0.05)。结论:四逆汤抗血管内皮功能氧化损伤、防治AS的综合疗效较维生素E为优。     

硫辛酸对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态及消化吸收功能的影响

目的:探讨抗氧化剂硫辛酸（LA）对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态调节及消化吸收功能的影响。方法:24只C57BL/6雄性小鼠,随机分为3组：即对照组(正常饮食)、高脂组(高脂饮食)、LA组(高脂饮食+0.1%LA),6周后测定活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(TAC)以及脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶等消化酶指标,同时用Affymetrix MOE430A 基因芯片分析肠道抗氧化、消化吸收相关功能基因的表达。结果:与高脂组相比,LA组MDA和ROS含量显著降低(P<0.05),SOD和TAC明显升高,消化酶活力有所恢复。抗氧化剂LA上调高脂饮食小鼠肠道抗氧化相关功能基因的表达水平,恢复物质消化、吸收和转运等相关功能基因的表达水平。结论:高脂引发氧化－抗氧化系统失衡,硫辛酸通过直接清除自由基以及提高抗氧化通路相关功能基因的表达水平解除氧化应激而有助于防治高脂引发的肠道功能损伤。     

慢性乙型肝炎患者氧化损伤的研究

目的　探讨慢性乙型肝炎 (乙肝 )患者体内氧化损伤的情况。方法　检测 30例慢性乙肝患者氧化损伤指标 (丙二醛、总抗氧化能力、抗坏血酸 )、肝功能、乙型肝炎病毒 (HBVDNA) ,并做出统计分析。结果　慢性乙肝患者组与正常对照组比较 :丙二醛浓度明显升高 (P <0 0 5 ) ;ALT正常组与正常对照组比较 :抗坏血酸血清浓度明显升高 (P <0 0 1) ;ALT异常组与正常对照组及ALT正常组比较 :丙二醛血清浓度均明显升高 (P <0 0 5 )。在慢性乙型肝炎患者中 ,丙二醛浓度与ALT水平呈明显正相关 (r=0 6 1) ,抗坏血酸浓度与ALT水平呈明显负相关 (r =- 0 6 4 )。乙肝HBVDNA与抗氧化指标间无联系 (P >0 0 5 )。总抗氧化能力指标在各组间比较均无明显改变。结论　乙肝患者体内有氧化 抗氧化功能障碍。慢性乙肝患者ALT升高时 ,体内氧化损伤程度加重。慢性乙型肝炎患者ALT正常者 ,体内氧化损伤程度不高。氧化损伤指标与HBVDNA是肝炎患者中相对独立的检查指标。     

雌激素替代抑制萘诱导去卵巢大鼠的晶状体氧化损伤

背景：抗氧化作用可能是雌激素对晶状体保护作用的机制之一,但此机制的具体途径目前仍不明确,同时临床上常用的几种雌激素替代治疗方法对晶状体氧化损伤的影响至今少见报道。 目的：观察雌二醇及其联合孕酮对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体氧化损伤模型中晶状体混浊情况、晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平的影响。 方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组、雌二醇+孕酮组,后3组均行双侧卵巢切除。术后2周,4组均用萘混悬液灌胃,定期行裂隙灯显微镜检查观察各组大鼠晶状体变化;灌胃6周后检测晶状体氧化防御系统、脂质过氧化产物及可溶性蛋白水平,测定血清雌二醇和孕酮水平。 结果与结论：与模型组相比,雌二醇组、雌二醇+孕酮组及假手术组晶状体混浊程度轻,出现时间晚,而晶状体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、维生素C,可溶性蛋白含量,血清雌二醇与孕酮水平增高(P  < 0.05或P < 0.01),丙二醛水平降低(P < 0.05)。结果证实,雌二醇及其联合孕酮两种替代治疗方法对萘诱导去卵巢雌性大鼠晶状体的氧化损伤均有抑制作用,其机制与晶状体氧化防御系统的活性、抑制脂质过氧化产物的形成并维持可溶性蛋白的水平有关,抑制晶状体的氧化损伤是雌激素替代治疗发挥晶状体保护作用的机制之一。     

卡维地洛对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨卡维地洛对培养心肌细胞氧化损伤的保护作用和机制。方法:H2O2作用于体外培养的新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞氧化损伤模型。用卡维地洛预处理后,镜下观察心肌细胞测定心肌细胞存活率(MTT比色法),丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)等指标水平。结果:卡维地洛干预后提高心肌细胞氧化损伤的细胞存活率(P0.01),减少MDA、GSG生成以及提高GSH的生成(P0.01)。结论:卡维地洛通过抗氧化作用对心肌细胞氧化损伤起保护作用。     

阿魏酸钠对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因BCl-2和bax的调控

目的:本研究旨在探讨阿魏酸钠 (SF)对实验性氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞 (LEC)凋亡相关基因BCl-2和bax的调控。方法:将SD大鼠双眼随机分成空白对照组、过氧化氢 (H₂O₂)组、吡诺克辛 (PS)组和SF组。无菌操作摘除眼球并在手术显微镜下分离晶状体,使晶状体孵育在 300μmol·L^-1H₂O₂ 培养液中复制LEC凋亡模型,同时加入终浓度为 5mmol·L^-1的SF,置二氧化碳培养箱共同孵育 2 4h。取晶状体前囊膜采用免疫组化法检测凋亡相关基因BCl-2和bax的蛋白表达并进行比较。结果:(1)正常SD大鼠LEC中BCl-2和Bax均有表达,BCl-2表达较Bax表达强。 (2)H₂O₂ 组BCl-2表达显著下调,Bax表达显著上调 (Ridit检验,P <0.01);BCl-2 /Bax比率下降。(3)与H₂O₂ 组比较,SF可明显上调BCl-2表达,下调Bax表达 (P <0.01),BCl-2 /Bax比率上升。 (4)PS与SF的调节作用相似,但SF的作用强于PS(P <0.05)。结论:本研究结果表明,SF调控凋亡相关基因BCl-2和bax的表达可能是SF抑制LEC凋亡的分子机制.     

急性脑卒中患者血清氧化应激指标测定及临床意义

目的:分析急性脑卒中患者氧化应激指标水平变化及其临床意义。方法:采用生物化学方法检测90例急性脑卒中患者(病例组)和50例健康体检者(对照组)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和总抗氧化能力(T-AOC),并将病例组进一步分为脑出血组和脑梗死组,比较两组氧化应激指标的差异。结果:病例组血清SOD和T-AOC水平明显降低,MDA水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与脑梗死组相比,脑出血组血清SOD水平显著降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平变化无明显差异(P>0.05)。结论:急性脑卒中患者抗氧化能力明显降低,氧化损伤作用增强。     

五味子乙素对氧化损伤的晶状体上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨五味子乙素(Sch B)对实验性氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的影响。方法:采用无菌操作摘取SD大鼠双眼,并在手术显微镜下分离晶状体,随机分为空白对照组、过氧化氢组(H₂O₂)、吡诺克辛(PS)组和Sch B组。使晶状体孵育在300μmol·L^-1H₂O₂培养液中复制LEC凋亡模型,同时加入终浓度为0.5mmol·L^-1的SchB,置二氧化碳培养箱共同孵育24h。取晶状体前囊膜,采用TUNEL法检测LEC凋亡及凋亡率,透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成。结果:H₂O₂组LEC凋亡率(92.0±2.6)显著高于空白对照组(3.5±1.8)(P<0.01);SchB组LEC凋亡率(13.8±3.0)显著低于H₂O₂组,且与PS组(56.0±9.9)有显著的差异(P<0.05)。超微结构研究显示,H₂O₂组绝大多数LEC发生凋亡,并呈凋亡各期严重改变的全过程;Sch B组仅少数LEC发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变。结论:Sch B可明显抑制实验性氧化损伤大鼠LEC凋亡,且明显优于PS滴眼液。     

格雷夫斯病患者体内抗氧化状态及氧化损伤的研究

目的:观察格雷夫斯病(GD)患者体内抗氧化状态及生物大分子的氧化损伤情况。方法: 检测GD初发组和治疗组各31例患者血浆总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血浆丙二醛(MDA)和巯基(SH)含量,与31例正常对照比较;采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)的DNA损伤情况(用彗星率表示)。结果: GD初发组血浆TAC、SOD、GSH-Px活性及SH含量明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量及彗星率明显高于对照组(P＜0.01);GD治疗组各指标明显轻于初发组(P＜0.05,P＜0.01),但仍未达到对照水平。GD初发组及治疗组患者PBMC彗星率与TAC呈负相关,与MDA含量呈正相关。 结论:GD患者体内存在氧化应激及脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤,生物大分子的氧化损伤可能参与GD的发生和发展。     

氨基胍对D-半乳糖致大鼠眼晶状体损伤的影响及其机制

目的： 探讨D-半乳糖致大鼠眼晶体损伤及氨基胍的干预作用及其机制。方法： D-半乳糖（400 mg·kg-1）腹腔注射给药,2周后模型大鼠给予氨基胍（AG）高剂量（150 mg·kg-1）和低剂量（75 mg·kg-1）处理至第14周。处理动物并取血测定红细胞醛糖还原酶（AR）活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺(FRA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;取眼晶状体测定AR、GR、SOD和SDH活性,测定AGEs、 GSH、MDA含量和乳酸脱氢酶（LDH）漏出量,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察晶状体上皮细胞超微结构的变化。结果： D-半乳糖处理动物14周后,体内糖化血红蛋白、血清果糖胺、AGEs水平和AR活性明显升高,并伴有眼晶状体AGEs含量和AR活性的增加,抗氧化酶活性降低,氧化产物增加,晶状体上皮细胞出现凋亡及细胞核和线粒体结构的损伤。氨基胍处理12周后,明显降低动物体内红细胞和晶状体AR活性（P<0.01）,降低糖化血红蛋白、血清果糖胺和AGEs含量,降低晶状体AGEs、MDA含量（P<0.01）和LDH释放量（P<0.05）,提高GR、SDH和SOD活性（P<0.05或P<0.01）,并降低晶状体上皮细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）,减少细胞核和线粒体的损伤程度。结论： 氨基胍对D-半乳糖致大鼠全身和眼晶状体糖基化和氧化应激性损伤具有抑制作用,并减缓其对眼晶状体上皮细胞核和线粒体结构的损伤,抑制细胞凋亡的发生。     

阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响

目的:探讨阿魏酸钠在整体水平下对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响及其机制。方法:建立大鼠免疫性结肠炎模型。阿魏酸钠(SF)灌肠用药21d后检测结肠组织MDA、NO、PGE₂含量,SOD、IL-1、TNF-α、MPO活性及NF-κBp65表达水平。结果:阿魏酸钠(200、400、800mg/kg)灌肠用药剂量依赖性降低模型组大鼠显著升高的MDA、NO、PGE₂含量,IL-1、TNF-α、MPO活性及NF-κBp65表达水平,同时升高显著降低的SOD活性。结论:SF整体水平下减弱结肠炎大鼠结肠活化巨噬细胞的生物活性,缓解结肠炎症反应,机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

Physical activity, aerobic capacity and selected markers of oxidative stress and the anti-oxidant defence system in healthy active elderly men.

The relationship of oxidative stress and the anti-oxidant defence system to maximal oxygen consumption (VO2max) and habitual physical activity was assessed in 26 elderly men (71.0 +/- 4.2 years) and compared to that of 12 young men (22.1 +/- 5.1 years). Physical activity was assessed by a questionnaire. Malondialdehyde (MDA), plasma total anti-oxidant status (TAS), the levels of red blood cell (RBC) superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPX), as well as serum GPX activities were determined under resting conditions. The older and young men had similar TAS and RBC SOD, while MDA, RBC GPX and plasma GPX were higher, and RBC SOD/GPX ratio was significantly lower in the older men. Neither MDA nor anti-oxidants were associated with any of the physical activity/aerobic capacity measures in the elderly men. We conclude that in healthy elderly men with a good nutritional status, indicators of the anti-oxidant defence system are not lower in comparison with young men. Increased RBC and plasma GPX coupled with a high level of lipid peroxidation marker may indicate an adaptation of anti-oxidant defences to sustained oxidative stress. Furthermore, the results of the present study suggest that the level of habitual physical activity and aerobic capacity have no major influence on the resting balance between radical generation and blood anti-oxidant potential in healthy older men.     

Montelukast, a leukotriene receptor antagonist abrogates lipopolysaccharide-induced toxicity and oxidative stress in rat liver

Endotoxemia-induced hepatotoxicity is characterized by disturbed intracellular redox balance, excessive reactive oxygen species (ROS) generation inducing DNA, proteins and membrane lipid damages. In the present study, the protective effects of montelukast (MNT) against Escherichia coli lipopolysaccharides (LPS)-induced oxidative stress were investigated in rat liver. LPS (10 mg/kg, i.p.) was injected and the animals were sacrificed 6 h after LPS challenge. MNT (10 mg/kg) was administered orally for seven successive days before endotoxemia induction. Blood samples were withdrawn for assessing the activities of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), lactate dehydrogenase (LDH) and levels of serum total bilirubin, total protein, tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin 1β (IL-1β). Livers were dissected out and used for histological examination or stored for the determination of malondialdehyde (MDA), protein carbonyl content (PCC), reduced glutathione (GSH) levels, enzymatic activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and myeloperoxidase (MPO). Sepsis significantly increased ALT, AST, ALP, LDH, total bilirubin, TNF-α and IL-1β, MPO, MDA and PCC levels and decreased total protein, GSH and enzymatic antioxidants (CAT, SOD and GSH-Px). MNT decreased the markers of liver injury (AST, ALT, ALP, LDH, and total bilirubin), inflammatory biomarkers (TNF-alpha, IL-1β), MDA, PCC and MPO after LPS challenge. In conclusion, MNT abrogates LPS-induced markers of liver injury and suppresses the release of inflammatory and oxidative stress markers via its antioxidant properties and enhancement enzymatic antioxidant activities.     

Molecular mechanisms of cataractogenesis: IV. Evidence of phospholipid . malondialdehyde adduct in human senile cataract

Lipid extracts of the human cataractous and normal lenses were analyzed by thin-layer chromatography (TLC) using a solvent system consisting of CHCl3/CH3OH/CH3COOH/H2O (50:25:7:3 by vol.). A novel phospholipid having a Rf intermediate between phosphatidyl ethanolamine (PE) and phosphatidyl serine (PS) was detected besides the four major phospholipids viz., PE, PS, phosphatidyl choline (PC) and sphingomyelin (SP). The novel phospholipid was found to be molybdenum positive and ninhydrin negative having a characteristic fluorescence of Schiff-base conjugate formed between PE, malondialdehyde (MDA) and PS. It was possible to resolve this adduct into PE and PS after acid hydrolysis using two dimensional TLC with CHCl3/CH3OH/NH3 (7 M) (65:25:4 by vol.) as the second solvent. In cataract PE . MDA . PS adduct increased significantly as did diene conjugates and MDA. In plasma membrane lipid extract of cataractous lenses there was a marked increase in fluorescence at 460 nm when excited at 365 nm showing a characteristic fluorescence of a typical Schiff-base conjugate. The evidence suggests that peroxidation of lenticular plasma membrane lipids is one of the molecular mechanisms involved in cataract in the human.     

短期糖尿病雄性大鼠前列腺自由基和抗氧化水平变化研究

目的:研究短期糖尿病雄性大鼠前列腺氧自由基和抗氧化物酶的动态变化。方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为6组(每组8只)。1组腹腔注射枸椽酸缓冲液作为正常对照组, 其余5组腹腔注射链脲菌素(STZ)制成糖尿病模型, 分别观察1d(D₁)、3d(D₃)、5d(D₅)、7d(D₇)和14d(D₁₄), 取前列腺组织制备组织匀浆, 分别测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果:糖尿病组前列腺MDA, GSH-px和NO水平显著高于正常组;SOD、GSH、GST和NOS水平呈现先升高后下降的趋势。结论:短期糖尿病雄性大鼠前列腺组织处于氧化应激状态。