阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构,脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的结构脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。     

阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的形态结构、脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿，光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。大鼠脑电活动减弱，血压升高。提示脑的淋巴引流对脑的正常生理功能具有重要意义。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型，从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织，进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后2天脑膜及脑组织肿胀，小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽，内大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死、胶质细胞增生，硬脑膜表面凹凸不平，水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断，可以导致淋巴滞留性脑水肿，并选择性地损伤大脑皮层神经元。     

大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究

目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。     

大鼠脑淋巴引流对缺血性脑水肿影响的作用研究

目的　探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法　应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 含量的变化。结果　①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、48h、72h缺血区脑含水量较术前明显增高 (P <0 .0 0 1)。局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断组(MCAO CLB组 )术后缺血区脑含水量较术前亦明显增高 (P <0 .0 0 1) ,且与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。②MCAO组术后缺血区脑组织Ca2 含量增加 (P <0 .0 0 1)。MCAO CLB组术后Ca2 含量与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　脑淋巴引流参与缺血性脑水肿时水肿液的引流 ,当这一途径发生障碍时 ,可使脑缺血性损害加重。     

实验性脑淋巴引流阻滞对微区脑血流量的影响

以大鼠为实验动物，通过结扎并摘除颈深浅淋巴结，造成脑淋巴引流阻滞模型。观察了脑皮层的微区血流量在阻塞前、阻塞后１天、５天和７天的动态变化。发现阻塞后１天、５天和７天大脑皮层血流量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），说明脑淋巴引流阻塞与脑组织供血有关，为进一步研究脑淋巴障碍病理过程，提供一项重要指标。     

实验性淋巴滞溜性脑病NO,氧自由基含量的变化

以大鼠为实验动物，通过结扎和摘除颈深淋巴结造成淋巴滞留性脑病动物模型，观察了脑淋巴引流阻断后１、３、５和７天大脑皮层内ＮＯ、脂质过氧化物和自由基清除剂ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量的动态变化。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用。然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略。直至本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展。现将有关研究概况介绍如下。1　脑淋巴引流存在的证据由于脑内存在血脑屏障(ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ,ＢＢＢ),能限制血浆蛋白等大分子物质进入脑组织,似乎探讨脑淋巴引流无甚必要。然而ＢＢＢ对血浆蛋白的不通性…     

心脏淋巴引流阻断慢性期冠状动脉病变

手术阻断羊心脏淋巴引流后３０～１８０ｄ，用光镜、电镜观察冠状动脉及其分支病理变化。结果显示，术后３０ｄ，动脉壁病变明显，动脉壁增厚、水肿，内皮细胞和平滑肌细胞超微结构破坏，内膜局灶性增厚，动脉壁外膜及其周围心肌间质结缔组织增生并存在局灶性水肿。６０ｄ以后，无明显病理改变。提示心淋巴引流障碍慢性期仍可引起冠状动脉病理改变，主要是在术后３０ｄ     

金纳多对脑淋巴阻滞大鼠急性脑梗死后神经细胞增殖的影响

急性脑梗死由于其高致残率而严重影响人类健康和生活质量,治疗关键在于挽救缺血半暗区濒临死亡的神经元,以及促进损伤后神经功能的恢复。而脑缺血引起一系列代谢紊乱,大分子物质在脑组织中急剧增加,使神经细胞受损加重乃至死亡,并影响新生细胞的增殖。由此可见改善脑内大分子物质的引流可以有效促进急性脑梗死后的神经功能恢复。大分子物质的引流主要是通过淋巴引流系统进行。     

脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性

目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。     

淋巴性脑水肿大鼠孤束背内侧亚核Glu、GABA及GAD67的时程变化

目的观察淋巴性脑水肿(LBE)模型大鼠孤束背内侧亚核(dmNTS)内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的改变及谷氨酸脱羧酶亚型67(GAD67)表达的时程变化,并探讨其意义。方法应用免疫组化方法,观察LBE大鼠dmNTS内Glu、GABA及GAD67在颈淋巴引流阻滞后不同时间点的变化情况。结果 LBE组Glu改变及GAD67表达在颈淋巴引流阻滞后1 d即开始升高,至第7天达高峰,后逐渐下降,于21 d恢复;而GABA在颈淋巴引流阻滞后1d即开始降低,至第7天降至最低,后逐渐升高,于21d恢复。结论 LBE大鼠dmNTS内Glu和GA-BA的改变可能参与了血压调节功能的降低;GAD67早期表达逐渐增加,可能是机体的一种代偿性机制,有助于神经递质水平的平衡和恢复。     

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。     

淋巴管病-面部淋巴水肿1例并文献复习

目的探讨淋巴管病的特点、诊断及治疗。方法报道1例以颜面浮肿、睑裂缩小为特点的病例,予淋巴显像,进行文献复习。结果双侧颈部淋巴流通受阻,左侧为著,诊断淋巴管病。结论以严重眼睑浮肿为表现的局限性淋巴水肿鲜见报道,对于局限性水肿患者应考虑淋巴管病。     

淋巴滞留性脑病对大鼠脑组织超微结构及心率变异性的影响

目的研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响。方法采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d 4个子组。采集肢体Ⅱ导联心电信号,进行心率变异性(HRV)分析,观察延髓头端腹外侧(RVLM)区脑组织形态学变化,用Western blot方法检测RVLM区eNOS蛋白的表达。结果与SHAM组相比,LE组心率变异性增大、心率减慢(P<0.05),迷走神经调节增强,RVLM区出现神经细胞变性坏死,毛细血管通透性增加,脑组织水肿,超微结构可见神经细胞凋亡、髓鞘破裂,eNOS蛋白表达下调。结论 LE造成大鼠脑组织结构与自主神经调节功能损伤,损伤的机制可能部分与下调eNOS蛋白表达有关。     

颈部两切口在保留颈丛皮神经颈淋巴结清扫术中的应用

目的探讨分化型甲状腺癌颈淋巴结清扫术的手术入路。方法回顾性分析2008年12月-2011年7月新疆医科大学附属肿瘤医院乳腺头颈外科进行保留颈丛皮神经颈淋巴结清扫术(即保留颈丛皮神经的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区清扫)的58分化型甲状腺癌患者临床资料,其中26例采用颈部两切口(两切口组),32例采用颈部"L"型切口(传统"L"型切口组)分别进行颈淋巴结清扫,所有患者均由同一组手术人员完成。并对两组患者手术效果、手术时间、出血量、有无皮瓣坏死、颈部有无积液、颈部水肿程度、瘢痕程度及功能障碍等与手术相关的并发症进行对比。结果两切口组26例甲状腺癌患者手术均顺利完成,无一例需改用其他方式颈淋巴结清扫,与传统"L"型切口组比较,手术时间、出血量、颈部淋巴漏未见增多,皮瓣坏死、颈部水肿程度、瘢痕程度及功能障碍明显减少。术后随访1.5～31个月未出现局部及颈部淋巴结复发。结论颈部两切口颈淋巴结清扫术不增加相关并发症,其在不影响颈淋巴结清扫效果的同时又兼顾了功能与美容,是甲状腺癌保留颈丛皮神经的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区域淋巴结清扫的一种较为理想的手术入路。     

红外线联合中药外敷用于预防宫颈癌术后并发淋巴囊肿的观察

目的：观察两种不同辅助治疗方式在宫颈癌根治术后淋巴囊肿的发生率。方法：96例宫颈癌病人分为实验组与对照组,对照组采用术后72h拔除经腹负压引流管后红外线电烤;实验组在采用术后72h拔除经腹负压引流管后红外线电烤联合中药外敷,其余治疗相同,观察两组病人淋巴囊肿的发生率。结果：实验组比对照组的淋巴囊肿的发生率低,经统计学检验差异有显著性（P〈0.05）。结论：红外线电烤联合中药外敷可减少宫颈癌根治术后淋巴囊肿的发生。