卡维地洛对RyR2介导的自发性钙振荡的抑制作用

 目的：探讨并比较卡维地洛和其它β受体阻滞剂对兰尼定受体2（RyR2）介导的自发性钙振荡的抑制作用。方法：采用Flp-In T-REx Core Kit构建可以稳定诱导表达RyR2的HEK293细胞株,采用酶解方法分离大鼠单个心肌细胞。逐步提高细胞外钙离子浓度,诱发细胞自发性钙振荡。单细胞钙影像技术记录并检测卡维地洛等β受体阻滞剂对HEK293细胞株及心肌细胞自发性钙振荡的作用。结果：卡维地洛30 μmol/L可明显抑制心肌细胞和表达RyR2的HEK293细胞株的自发性钙振荡,其抑制率分别为(6530±230)%和(6908±530)%;而美托洛尔、索他洛尔、阿替洛尔等常用的14种β受体阻滞剂对心肌细胞及HEK293细胞株的自发性钙振荡均无明显作用。结论：卡维地洛是唯一可以抑制RyR2介导的自发性钙释放的β受体阻滞剂,这可能是卡维地洛在降低心衰死亡率上优于其它β受体阻滞剂的机制之一。     

β2肾上腺素受体拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的：观察β2肾上腺素受体拮抗剂对心肌梗死后心肌细胞胞浆游离Ca2+浓度(［Ca2+］i)的影响。 方法： 结扎冠状动脉，复制大鼠心肌梗死模型。随机分为心肌梗死后2、4、8周组，正常对照组作假手术。分离大鼠心肌细胞，每组大鼠制备20份样品，再随机分为4小组，分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、非选择性β受体拮抗剂普萘洛尔后，用Fura-2荧光技术测定心肌细胞［Ca2+］i。 结果： 心肌梗死后4、8周，ICI118,551组心肌细胞［Ca2+］i增幅显著低于异丙肾上腺素组(24.5%±5.7% vs 57.8%±13.2%, P<0.01; 12.2%±7.9% vs 44.6%±11.3%,P<0.01)；正常对照组和心肌梗死后2周，上述两组心肌细胞［Ca2+］i增幅无显著差异(P>0.05)。正常对照组和心肌梗死后2周，阿替洛尔组心肌细胞［Ca2+］i增幅显著低于异丙肾上腺素组(P<0.05)；正常对照组及心肌梗死后2、4、8周,普萘洛尔组心肌细胞［Ca2+］i增幅均显著低于异丙肾上腺素组（P<0.05）。 结论： β2受体拮抗剂对于有效抑制心肌梗死后交感神经激动引起的心肌细胞内钙超载可能起重要作用。     

神经肽Y诱导大鼠心肌细胞内游离钙重分布研究

目的: 观察神经肽Y(NPY)对大鼠心肌细胞胞浆钙浓度和肌浆网(SR)内钙含量的影响。方法: 用100 nmol·L^-1 NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24 h, 用荧光染料Fluo-4 AM负载胞浆钙, 记录静息状态下心肌细胞胞浆钙浓度，并用咖啡因诱导的胞浆钙瞬变幅度来反映肌浆网内总钙负荷；用荧光染料Fluo-5N AM 直接标记心肌细胞肌浆网内游离钙离子。所有钙影像均由Leica SP2激光共聚焦显微镜记录。结果: 100 nmol·L^-1 NPY刺激24 h后，心肌细胞胞浆游离钙浓度明显高于对照组（P<0.05）；心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组 (P<0.01)；咖啡因诱导下钙瞬变幅度也低于对照组。结论: 24 h NPY刺激可导致心肌细胞内游离钙出现空间分布的变化，即胞浆钙浓度增高而肌浆网内钙负荷减少。     

肾上腺髓质素对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响

目的: 研究肾上腺髓质素(ADM)对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响。方法: 成年SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg) 4 h后,分离心室肌细胞。用细胞缩短的方法观察ADM对心肌收缩的影响。以细胞内cAMP的水平为指标,研究ADM对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响。结果: 休克心肌细胞细胞缩短程度较正常心肌细胞明显减弱。ADM孵育心肌细胞时间超过60min具有明显的负性肌力作用。特异性ADM受体拮抗剂ADM-(22-52)可取消上述两种负性肌力作用。休克心肌细胞cAMP基础水平较正常心肌细胞降低(P<0.05)。与正常对照组比较,用1 μmol/L异丙肾上腺素(Iso)刺激内毒素性休克大鼠的β-肾上腺素受体, cAMP的增加明显减少(P<0.01)。1 μmol/L forskolin 增加cAMP的作用在2组间没有显著变化(P>0.05)。ADM-(22-52)可使内毒素性休克时心肌细胞对β-肾上腺素受体激动剂降低的反应性得到恢复。结论: 内毒素性休克时过量产生的ADM使大鼠心肌细胞收缩减弱,有可能是ADM使大鼠心肌细胞对β-肾上腺素受体刺激的反应性降低所致。     

长期容量超负荷心力衰竭大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白表达的变化

目的：检测长期容量超负荷（VOL）条件下大鼠心肌β₁-肾上腺素能受体（β₁-AR）及其上游调控因素心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白（NET）mRNA表达的变化。方法：用RT-PCR及Northern杂交检测心脏交感神经NET表达组织特异性、VOL后不同时间大鼠心脏交感神经NET及β₁-AR mRNA表达水平变化。结果：①心脏交感神经节专一性表达心脏交感神经NET基因。②VOL后3 d大鼠左心室收缩压（LVSP）下降最显著（24%）（P<0.05）此后逐渐增高,至手术后60 d高于对照组32.8%（P<0.05）;3-30 d舒张末压（LVEDP）显著增177.96%-234.75%（P<0.05）,术后60 d恢复至对照组水平（P>0.05）。③与对照组比较VOL大鼠术后3-30 d NET、β₁-AR mRNA表达无下降（P>0.05）,60 d NET RT-PCR及Northern杂交检测分别显示下降43.3%（P<0.05）和 63.5%（P<0.05）,Northern杂交显示β₁-AR下降50%（P<0.05）。结论：长期心脏VOL大鼠左心室β₁-AR mRNA可维持较长时间稳定与心脏交感神经NET mRNA表达相对稳定有关。NET表达正常对维持β₁-AR对肾上腺素能刺激的敏感性,维持心脏收缩功能正常可能有重要意义。     

Changes of calcium release in myocardial sarcoplasmic reticulum during heart failure

目的:探讨慢性心力衰竭时心肌细胞肌浆网内钙离子释放的变化.方法:采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠慢性心衰模型,酶解法分离成年大鼠心室肌细胞.用全细胞模式膜片钳技术和共聚焦显微镜钙成像技术同步实时记录心肌细胞的L-型钙电流以及胞质内的钙瞬变.结果:心衰组的钙诱导钙瞬变幅度小于对照组,并且心衰组的咖啡因诱导钙瞬变幅度也低于对照组.结论:心力衰竭的发生与心肌细胞内钙离子释放变化有着十分密切的关系.     

异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化

目的：观察钙敏感受体（CaSR）在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法: 采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素（200 mg/kg）皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（control）;异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组（ISO/2d）。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、〖STBX〗bcl-2〖STBZ〗、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白（cTnT）水平。结果: 与正常组比较,ISO/1d组：LDH 和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论: CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。     

整合素β1在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚组织中的表达

目的　观察心肌肥厚大鼠心肌组织中整合素β1的表达变化。 方法　在大鼠背部皮下分别注射7 d、28 d和56 d异丙肾上腺素（ISO）,判定心肌肥厚指标,利用免疫组织化学和免疫印迹技术,观察整合素β1在肥厚左心室肌中的表达。 结果　免疫组化和Western blot结果显示,整合素β1主要表达于心肌细胞膜。与对照组相比,实验各组大鼠的心肌组织的整合素β1表达明显（P<0.05）。7 d、28 d和56 d各组间相比其表达含量逐渐增强。 结论　在心肌肥厚状态下,心肌细胞中的整合素β1表达增高,随着心肌肥大的进展其表达逐渐增加,提示整合素β1在心肌肥厚发生发展起重要作用。     

晚期糖基化终产物改变心肌细胞自发钙火花形态学

 目的:本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）对心肌细胞雷诺丁受体（RyR）活性的影响及钙调控作用,从而阐明糖尿病心肌病心脏功能障碍的潜在机制。方法:通过激光共聚焦显微成像技术在培养的乳鼠心肌细胞观察自发钙火花发放频率以及钙火花的形态。结果:与对照组相比,AGEs大幅度增加钙火花的发放频率,其中10 mg/L AGEs组增加48％（P<0.01）,50 mg/L组AGEs增加200％（P<0.01）;而150 mg/L组AGEs组增加110％（P<0.01）。AGEs改变自发钙火花的形态、降低钙火花的幅度、宽度和钙火花持续时间并增加心肌细胞静息期钙离子水平。结论: AGEs引起自发钙火花的发放频率,从而增强钙火花介导的肌浆网Ca2+漏流,增加心肌细胞静息期钙离子水平,这可能是引起糖尿病性心肌病收缩功能障碍的重要原因。     

卡莫氟对人子宫颈癌细胞系HeLa增殖及侵袭的影响及机制

目的 探讨卡莫氟（carmofur）对人子宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制。 方法 将卡莫氟配置成不同浓度（0.4、0.8和1.2 mg/L）作用宫颈癌HeLa细胞,并设置对照组。使用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞情况,用Transwell实验检测细胞侵袭情况,通过Western blotting和Real-time PCR法检测基质金属蛋白酶7（MMP-7）、β-连环蛋白（β-catenin）和连环蛋白P120（P120 ctn）和mRNA的表达水平。 结果 与对照组相比,药物处理组随卡莫氟浓度的上升,细胞增殖能力降低,卡莫氟作用24 h即可抑制细胞增殖,且随着作用时间的延长,细胞增殖速率显著降低（均P<0.05）。与对照组相比,卡莫氟组可抑制HeLa细胞的侵袭（P<0.05）。与对照组相比,卡莫氟组可降低MMP-7、β-catenin和P120ctn蛋白水平和mRNA水平（P<0.05）。结论 卡莫氟能抑制HeLa细胞的增殖、侵袭,其机制可能与下调MMP-7、β-catenin和P120ctn表达水平有关。     

心房颤动时心房肌细胞L型Ca2+通道与肌浆网间Ca2+信号转导的探讨

目的：探讨房颤时心房肌细胞膜上L型Ca2+通道与肌浆网之间的Ca2+信号转导。 方法： 杂种犬10条，随机分为正常对照组和单纯房颤组。房颤组用起搏器行右心房快速起搏（500±20）次/分，术后观测24周。正常对照组不植入起搏器。胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞，用激光共聚焦显微镜检测L型Ca2+ 通道对细胞内Ca2+浓度变化的影响；L型Ca2+通道与肌浆网三磷酸肌醇受体（IP3R）和兰尼碱受体（RyR）之间的Ca2+信号转导。 结果： （1）L型Ca2+通道与肌浆网IP3R之间的Ca2+信号转导：正常对照组、单纯房颤组的心房肌细胞在用mibefradil和丁卡因分别阻滞T型Ca2+通道和RyR后给予细胞膜激动剂时，细胞内Ca2+浓度均升高（分别为1.4000±0.0776和1.5169±0.4414），组间比较无显著差异（P＞0.05）；（2）L型Ca2+通道与肌浆网RyR之间的Ca2+信号转导：正常对照组的心房肌细胞在用mibefradil和肝素分别阻滞T型Ca2+通道和IP3R后给予细胞膜激动剂时，细胞内Ca2+浓度升高（1.5576±0.1989），单纯房颤组的细胞内Ca2+浓度也升高（1.5372±0.2952），两组间比较无显著差异（P＞0.05）。 结论： 房颤时L型Ca2+通道与RyR和IP3R之间可能存在信号转导，但其可能在房颤时的细胞内Ca2+超载及异常Ca2+信号转导方面不起重要作用。     

钙通道阻滞剂对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的:观察钙通道阻滞剂对缺氧/复氧(A/R)心肌细胞的保护作用。方法:原代培养大鼠心肌细胞分为A/R、A/R+硝苯地平(Nif)、A/R+钌红(Ru)+肝素(Hep)和对照4组。检测各组心肌细胞内钙浓度(i)、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、[³H]-亮氨酸([3H]³H-Leu)掺入量、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性。结果:A/R+Nif和A/R+Ru+Hep组心肌细胞i、孵育液中LDH均显著低于A/R组(P<0.01);细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性、³H-Leu掺入量显著高于A/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:阻断心肌细胞外Ca²⁺内流及内贮Ca²⁺的释放,可通过减轻A/R介导的细胞Ca²⁺超载而对心肌细胞起保护作用。     

过氧化氢对乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响及牛磺酸的拮抗作用

目的:研究过氧化氢(H₂O₂)对心肌细胞i的影响,以及牛磺酸对H₂O₂诱导钙超载的拮抗作用。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分4组:①正常对照组;②H₂O₂组:加入终浓度为100μmol/L的H₂O₂;③H₂O₂＋牛磺酸(同时)组:牛磺酸30mmol/L与H₂O₂100μmol/L同时加入;④H₂O₂＋牛磺酸(先后)组:先加入终浓度为100μmol/L的H₂O₂,2min后再加20mmol/L的牛磺酸。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H₂O₂后即刻与15min,检测i变化。结果:对照组心肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低。H₂O₂加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著高于对照组(P＜0.05)。而H₂O₂＋牛磺酸(同时)组细胞内荧光光密度值显著低于H₂O₂组(P＜0.05vsH₂O₂组);H₂O₂＋牛磺酸(先后)组细胞内荧光光密度值显著低于H₂O₂组(P＜0.05vsH₂O₂组)。结论:H₂O₂可引起心肌细胞内钙超载;牛磺酸能显著减轻H₂O2诱导的心肌细胞内Ca²⁺超载。     

天麻钩藤饮对SHR血清Ca2+浓度及血管平滑肌细胞钙通道的影响

目的：探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的血管平滑肌细胞钙通道电生理特征的影响，以期进一步阐明天麻钩藤饮对血压干预的作用机制。方法:选用12周龄自发性高血压雄性大鼠45只，随机分为5组，即天麻钩藤饮组（A组）、天麻钩藤饮去石决明组（B组）、硝苯地平组（C组）、石决明组（D组）、生理盐水对照组（E组）。治疗4周后，测定血清游离钙浓度；用全细胞模式膜片钳技术记录分析血管平滑肌细胞L型电压依赖性钙通道的特性。结果:用药前后天麻钩藤饮组和硝苯地平组血清游离钙浓度改变没有统计学意义(P>0.05)，天麻钩藤饮去石决明组、石决明组、生理盐水组血清游离钙浓度低于用药前 (P<0.05) ，以生理盐水组最明显(P<0.01)。天麻钩藤饮组、硝苯地平组有明显减少血管平滑肌细胞ICa-L内流的作用，石决明组作用较弱，天麻钩藤饮去石决明组、生理盐水组没有减少血管平滑肌细胞ICa-L内流的作用。结论:天麻钩藤饮可以提高血清游离钙离子浓度。天麻钩藤饮有明显的阻滞血管平滑肌细胞L型钙离子通道的作用，这可能是其降压作用机制之一。     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。     

Non-uniformity of two-dimensional myocardial deformation in response to chronotropic and inotropic stimulation in cats

The degree of uniformity of myocardial deformation for cross-oriented segments in the anterior wall of the left ventricle is influenced both by loading conditions and by infusion of isoprenaline. The aim of this study was to clarify the chronotropic influence (atrial pacing) compared to the combined inotropic and chronotropic effects of isoprenaline on uniformity of contraction. In eight open-chest pentobarbitone-anaesthetized cats segment performance was measured by orthogonal sonomicrometry. Heart rate (HR) increased from control state, 199 ± 5 (mean ± SEM) beats min^-1, to 224 ± 6 and 227 ± 7 beats min^-1 during atrial pacing and isoprenaline infusion, respectively (P < 0.0005). Circumferential segment shortening remained unchanged during pacing but increased with isoprenaline (P < 0.0005). Longitudinal segments showed reduced shortening during pacing (P < 0.05), whereas shortening during isoprenaline infusion did not differ from control shortening. The ratio between shortening of longitudinal and circumferential segments, long/circ ratio, changed from 0.52 ± 0.13 in the control state to 0.36 ± 0.10 during pacing and 0.39 ± 0.11 with isoprenaline (P < 0.05). End-systolic pressure-length relations were unchanged by atrial pacing but showed leftward shifts during isoprenaline infusion. Myocardial tissue blood flow (microspheres) was unchanged during interventions. We conclude that both atrial pacing and isoprenaline infusion lead to a more non-uniform deformation in the anterior wall. However, non-uniformity during atrial pacing was primarily related to reduced longitudinal shortening whereas the non-uniformity during isoprenaline infusion was due to increased circumferential shortening.     

Increased sensitivity to 4-chloro-m-cresol and caffeine in primary myotubes from malignant hyperthermia susceptible individuals carrying the ryanodine receptor 1 Thr2206Met (C6617T) mutation

Malignant hyperthermia (MH) is an autosomal-dominant disorder of skeletal muscle, triggered by volatile anaesthetics and depolarizing muscle relaxants. The causative defect lies in the control of Ca(2+) release from the sarcoplasmic reticulum in skeletal muscle. Numerous mutations have been detected in the ryanodine receptor 1 (RyR1) gene, but so far an MH-causative role has only been confirmed for 16 human RyR1 mutations. In this report we show that myotubes derived from individuals carrying the RyR1 Thr2206Met (C6617T) mutation have an abnormal response of the intracellular calcium concentration to 4-chloro-m-cresol and to caffeine. Satellite cells were obtained from muscle biopsies of patients referred for diagnosing MH. The intracellular calcium concentration in response to 4-chloro-m-cresol and to caffeine was investigated by fluorescence calcium imaging. In myotubes the half-maximal activation concentration (EC(50)) for 4-chloro-m-cresol was reduced from 203 micro m (wild type) to 98 micro m (Thr2206Met), and for caffeine from 3.8 mm to 1.8 mm. From the reduction of EC(50) we conclude that the RyR1 Thr2206Met mutation is pathogenic for MH.     

阿托伐他汀联合美托洛尔应用于慢性心功能衰竭患者对其T细胞功能及临床预后的研究

目的 分析阿托伐他汀联合美托洛尔应用于慢性心功能衰竭(chronic heart failure,CHF)患者对其T细胞功能及临床预后的研究.方法 选择2016年1月至2016年3月在我院心内科收治的慢性心功能衰竭的患者292例,按照随机、双盲的原则,分为观察组与对照组.观察组给予阿托伐他汀片联合美托洛尔,对照组仅给予美托洛尔.结果 治疗前,两组患者Th1、Th2、CD4+T细胞、CD8+T细胞均在同一水平,二者比较无明显差异(P>0.05).治疗后,观察组与治疗前相比Th1、CD8+T细胞均明显降低(P<0.05)、Th2、CD4+T细胞均显著升高(P<0.05);且和治疗后的对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的LVEF及NT-proBNP也均有不同程度的下降,但观察组下降程度相对更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05).观察两组的临床结局,发现观察组总体有效达91.78%,对照组却仅为74.66%,二者比较具有统计学差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合美托洛尔应用于CHF患者可调节T细胞比例失衡,逆转心肌重构,从而改善心衰症状,提高射血分数,改善临床转归.     

参麦注射液对急性缺氧-复氧心肌细胞凋亡的影响

目的：观察参麦注射液对急性缺氧-复氧后心肌细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法： 采用原代培养的大鼠心肌细胞，通过化学缺氧法使细胞缺氧5 min，再恢复氧供应15 min，复制心肌细胞缺氧-复氧（anoxia-reoxygenation, A/R）模型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡百分率；Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平。 结果： A/R组心肌细胞凋亡百分率明显高于正常组，细胞内平均钙离子荧光强度也显著强于正常组（P<0.01）。参麦注射液组细胞凋亡率显著小于A/R组，同时细胞内钙超载也明显轻于A/R组（P<0.01）。 结论： 参麦注射液能有效抑制缺氧-复氧心肌细胞的凋亡，这种保护作用的机制之一可能是通过减轻细胞内Ca2+超负荷实现的。