肥胖危险因素与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨瘦素 (leptin ,LP)与肥胖、体重指数、性别、胰岛素、血糖、血脂及 2型糖尿病的关系。方法　 6 0例肥胖与 5 0例非肥胖受试者禁食 1 0h ,于清晨排大、小便后精确测量其身高、体重 ,空腹测血瘦素、血糖、胰岛素、总胆固醇 (totalcholestero ,Tch)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero ,LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL c)。将肥胖组与非肥胖组分别根据性别及是否有 2型糖尿病进行两次分组 ,对瘦素及其他各参数作比较分析。结果　 (1 )肥胖组瘦素均较非肥胖组显著增高 ;(2 )女性瘦素水平显著高于男性 ;(3)肥胖组空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平显著高于非肥胖组 ,女性显著高于男性 ,血脂Tch、TG、LDL c水平肥胖组显著高于非肥胖组 ,HDL c水平肥胖组低于非肥胖组 ,肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平无差异性 ;(4)肥胖组、非肥胖组中 2型糖尿病与非 2型糖尿病之间的瘦素水平、胰岛素水平均无显著差异性。结论　瘦素水平与肥胖关系密切 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex ,BMI)呈正相关 (P <0 .0 1 ) ;女性瘦素水平显著高于男性 ,LP与性别有相关性 (P <0 .0 5 ) ;LP与胰岛素 (P <0 .0 1 )、Tch(P <0 .0 5 )、     

人体血清载脂蛋白A-IV水平与肥胖、瘦素的相关性探讨

目的：探讨血清载脂蛋白A-Ⅳ（apolipoprotein A-Ⅳ，apoA-Ⅳ）水平与肥胖、瘦素（leptin）的相关性。方法：选取山东省济南市城市居民和淄博市某农村居民共617名，受试者禁食12-14h，于早晨7-9时空腹抽取肘静脉血5ml，静置30h，3000r／min离心15min后分离血清，立即分装于eppendorf管中，置-70℃保存待用，测定血清leptin和apoA-Ⅳ浓度；受试者禁食12—14h，于清晨空腹测量体重、BMI、BF％及WHR等多项指标，观察血清apoA-Ⅳ水平与肥胖和leptin的关系。结果：山东人血清apoA-Ⅳ水平与体脂含量呈负相关（男性r=-0．182，女性r=-0．147），但与体脂分布无相关性。血清apoA-Ⅳ水平与leptin水平无相关性。结论：肥胖者血清apoA-Ⅳ水平降低，leptin不是主要影响因素。     

瘦素、瘦素受体与肥胖

肥胖是一种常见的营养障碍性疾病 ,表现为机体脂肪组织的量过多和 /或脂肪组织与其它软组织的比例过高。其病因非常复杂 ,—般认为是由遗传因素与环境因素相互作用所引起 ,在发达国家肥胖的发病率约为 30 % ,在我国 ,其发病率随着社会经济的发展逐年上升。肥胖可使心血管疾病、糖尿病、胆石症及肿瘤等多种疾病的发病率和死亡率增加 ,如不及早控制 ,将成为全球性的重要健康问题。因此 ,有关肥胖的研究日益受到人们的重视 ,而研究肥胖基因 (ob基因 )编码的蛋白质 (瘦素 )及瘦素受体是当前肥胖领域的新热点。瘦素由脂肪组织分泌入血后通过多种…     

人体血清载脂蛋白A-IV水平与肥胖、瘦素的相关性探讨

目的：探讨血清载脂蛋白A-IV（apolipoproteinA-IV,apoA-IV）水平与肥胖、瘦素（leptin）的相关性。方法：选取山东省济南市城市居民和淄博市某农村居民共617名，受试者禁食12～14h，于早晨7～9时空腹抽取肘静脉血5ml，静置30h，3000r/min离心15min后分离血清，立即分装于eppendorf管中，置-70℃保存待用，测定血清leptin和apoA-IV浓度；受试者禁食12～14h，于清晨空腹测量体重、BMI、BF%及WHR等多项指标，观察血清apo A-IV水平与肥胖和leptin的关系。结果：山东人血清apoA-IV水平与体脂含量呈负相关（男性r=-0.182，女性r=-0.147），但与体脂分布无相关性。血清apoA-IV水平与leptin水平无相关性。结论：肥胖者血清apoA-IV水平降低，leptin不是主要影响因素。     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的关系探讨

目的:探讨肥胖高血压患者血清瘦素(Leptin)水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。方法:选择肥胖高血压患者(A组)48例,单纯肥胖患者(B组)48例,均男、女各半,测量身高、体重、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、空腹血糖(FBS)、血清胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)及瘦素水平。结果:A组患者INS、FBS、TG及Leptin显著高于B组(P<0.01),HDL则相反;两组TC、LDL无显著差异(P>0.05)。单因素相关分析发现,血清Leptin水平在男女之间存在显著性差异(P<0.01)。结论:血清Leptin与BMI、WHR、SBP、DBP、FBS、INS、ISI显著相关,在肥胖高血压患者的发生发展中具有重要的作用。     

肥胖基因,瘦素与肥胖

肥胖是心血管病、糖尿病的重要危险因素，日益受到人们的重视。Ob基因和Ob受体基因的发现为肥胖的研究开辟了新的途径。目前尽管在动物试验中发现Ob基因可致肥胖，但人类筛查Ob基因突变的研究结果提示，大多数肥胖者的肥胖并不是由于Ob基因突变所致。Ob基因的产物Leptin(瘦素)，受多种因素调节，血Leptin水平主要取决于下丘脑的体重调节中枢，其可引起食欲降低，能量消耗增加，抑制脂肪合成而减轻体重。人类肥胖者存在Leptin抵抗，在肥胖的发生中起重要作用，但其发生的确切机制有待于进一步研究。同时胰岛素也是Ob基因表达的重要调节因素。空腹血浆胰岛素与血浆Leptin浓度正相关，胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。目前研究发现Leptjn受体基因突变与人类肥胖有关。但仍需进行深入研究。总之，人类肥胖是多基因遗传和环境双重因素共同作用的结果。     

肥胖基因、瘦素与肥胖

目前关于肥胖发生的分子机制尚未完全阐明 ,但已发现一些肥胖相关基因 ,其中最主要的是 Ob(obese)基因和 Ob受体 (Ob-R)基因 ,为肥胖机制的研究开辟了新的途径。瘦素 (Leptin)是 ob基因的产物 ,源于希腊语 Lep-tos,初意为“瘦的”,中文译为瘦素。 Ob-R基因的产物为leptin受体 ,     

肥胖程度与瘦素的相关性研究

目的了解肥胖程度与瘦素的相关性。方法选择149例空腹血糖（FPG）（7.0mmol/L者为研究对象,测量其身高、体重等,计算体重指数（BMI）,根据BMI分为三组测定血脂、空腹胰岛素（FIns）及瘦素（LEP）等指标,计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,并进行统计学分析。结果（1）各组间FIns、Homa-IR有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的升高,FIns、Homa-IR逐步升高;（2）各组间LEP有统计学意义（P〈0.01）,且随着BMI的增加,LEP水平显著升高;（3）LEP与BMI、FPG、FIns、Homa-IR呈正相关。结论在空腹血糖（7.0mmol/L的病例中,肥胖程度与瘦素及胰岛素抵抗存在相关性,且随着肥胖程度的增加,瘦素水平增加,胰岛素抵抗逐步加重。肥胖及LEP抵抗可能是导致糖尿病发生发展的重要原因之一。     

脂肪肝患者血清瘦素测定的临床意义

目的：检测脂肪肝患者血清瘦素（LEP）水平，探讨瘦素与暗肪肝患者的血脂、血尿酸及血清铁蛋白（FePr）之间的关系。方法：2002年6月至2004年8月我院62例脂肪肝患者及30例正常对照组患者血清瘦素水平，同时测定血脂、血尿酸和血清铁蛋白。结果：（1）脂肪肝患者LEP水平、血尿酸、血清铁蛋白均高于对照组（P＜0．01，P＜0．05）。（2）LEP与血尿酸及血清铁蛋白呈正相关。结论：脂肪肝患者存在高瘦素水平并与血尿酸及血清铁蛋白呈正相关，瘦素水平可以作为脂肪变性严重程度的独立预测指标。     

健康人群与单纯性脂肪肝患者血清瘦素水平的对比研究

目的了解单纯性脂肪肝患者血清瘦素水平情况。方法测定50例单纯性脂肪肝组和50例正常对照组的血清瘦素、血脂水平,并进行结果分析。结果单纯性脂肪肝组瘦素水平高于对照组(P<0．05),但单纯性脂肪肝组瘦素水平与血脂无相关性(P均>0．05),而正常对照组中瘦素水平与胆固醇(Chol)、高密度脂蛋白(HDL)含量有显著相关性 (P均<0．01)。结论瘦素在脂肪肝患者中水平较高,可作为诊断该病的一项指标。     

单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与肾损伤的相关性分析

目的:研究单纯性肥胖患者血清脂联素、血清瘦素与尿白蛋白、肾小球滤过率相关性及两种脂肪因子对肾脏的作用。方法:选取单纯肥胖患者（肥胖组）60例;同期健康人（对照组）40例,测定两组人群血清脂联素、血清瘦素、身高、体质量、肾功能及尿白蛋白等,计算两组人群瘦素与脂联素比值、体质量指数（BMI）及肾小球滤过率（GFR）。结果:肥胖组血清脂联素明显低于对照组（P<0.001）;肥胖组血清瘦素明显高于对照组（P<0.001）;肥胖组较对照组尿白蛋白差异明显（P=0.004）;肥胖组血清瘦素/脂联素与对照组差异明显（P<0.001）;脂联素与BMI、尿白蛋白为负相关（r分别为:-0.421、-0.245;P分别为<0.001、0.029）;血清瘦素与BMI正相关(r=0.650,P<0.001),与GFR负相关（r=-0.227,P=0.043）;瘦素/脂联素与BMI正相关（r=0.511,P<0.001）;GFR与BMI正相关（r=0.376,P=0.001）;瘦素、瘦素/脂联素、BMI与尿白蛋白无相关性;脂联素、瘦素/脂联素与GFR无相关性。结论:单纯性肥胖患者血清脂联素水平下降,血清瘦素、尿白蛋白水平升高。瘦素/脂联素比值可能是单纯性肥胖患者肾损伤预后的预测因子。     

人血清瘦素水平与肥胖、血压及尿酸的关系

目的：研究人血清瘦素水平与肥胖、血压及尿酸的关系。方法：采用放射免疫法测定150例正常糖耐量人群的空腹血清瘦素水平，同时测定体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比值(WHR)、血压、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯及血尿酸。结果：肥胖者瘦素水平升高；空腹血清瘦素水平与体重指数、腰围、血压、血尿酸呈正相关，与臀围、WHR、血糖、血清总胆固醇、甘油三酯水平无相关性。结论：人类肥胖者存在瘦素抵抗；瘦素可能参与高血压的形成及尿酸的代谢。     

瘦素与肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展

根据近年来的文献,对瘦素的主要生理功能及其与肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。     

瘦素与肥胖相关性肾病研究进展

肥胖症已成为人类最大公共卫生挑战之一,肥胖相关性肾病发病率明显升高,肥胖症患者存在瘦素抵抗,高瘦素血症通过促进胰岛素抵抗、增强交感神经系统兴奋、激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统、诱发氧化应激、促进肾脏纤维化等机制而引起肥胖相关性肾病,并且上述机制与肥胖相关性肾病的病理有关。本文主要阐述了瘦素和肥胖相关性肾病的发病机制及病理改变关系的研究进展。     

肥胖患者的瘦素抵抗

目的位于脉络丛上的瘦素受体是血液中瘦素进入脑脊液的通道.该文研究了肥胖患者和正常人脑脊液/血清瘦素浓度的比值,探讨肥胖患者瘦素受体功能的变化.方法采用RIA方法测定40例肥胖患者和50例正常人脑脊液和血清中的瘦素浓度.结果40例肥胖患者平均血清浓度为(40.2±8.6)ng/mL,50例正常人为(9.6±1.5)ng/mL,肥胖组脑脊液瘦素浓度为(0.337±0.040)ng/mL,正常组为(0.289±0.026)ng/mL,脑脊液/血清浓度比值,肥胖组与正常组相应为0.0084和0.0270,正常人是肥胖患者的3.2倍.结论血清瘦素通过其受体进入脑脊液,作用于弓状核引起体重下降,肥胖患者脑脊液/血清瘦素比值下降,反映肥胖患者的瘦素通过受体进入脑脊液的能力已经饱和,提示这可能是发生瘦素抵抗的原因.     

瘦素、肥胖与胰岛素

瘦素（Leptin)是肥胖(ob)基因的蛋白质产物．是一种相对分予量为16000的脂肪组织源激素．1956年Kennedy提出一个设想，脂肪组织能产生一种物质，通过作用于下丘脑的代谢控制中枢影响机体的能量摄入和消耗以调节体重和体脂量。此设想被后来的实验证实，被命名为瘦素。1994年美国洛克菲大学     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素水平

目的　探讨单纯性肥胖、2型糖尿病人的血清瘦素 (L P)水平与肥胖度、胰岛素的关系。　方法　受试者精确测量身高、体重、腰围、臀围。禁食 10 h取晨血测血浆血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、瘦素 (L P)、血脂。应用免疫放射法测定血清 L P水平。　结果　 (1)女性瘦素水平均明显高于男性 ;肥胖组男性、女性瘦素均较正常组、糖尿病组增高 ;糖尿病组与正常组比较瘦素水平无明显差异。 (2 )相关分析显示 ,瘦素与体重指数 (BMI) (P<0 .0 0 1)、性别(P<0 .0 1)、胰岛素 (P<0 .0 5 )相关。较正 BMI、性别后瘦素仍与胰岛素相关 (P<0 .0 5 )。 (3) BMI相近情况下 ,糖尿病组中男性、女性均发现长期使用胰岛素者瘦素、胰岛素均较口服药者高。　结论　机体的体脂量、性别、胰岛素都是调节瘦素的重要因素。高瘦素血症可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关     

瘦素与肥胖、糖尿病关系研究

1994年首次成功克隆出肥胖基因及人类的同源序列，Ha-laas等又于1995年合成出人和小鼠ob基因的表达产物，该产物是一种分泌蛋白，其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号肽，该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸，分子量为16000，Halaas等将该蛋白命名为瘦素(lcptin)lcptin。又称苗条素或瘦素基因，现将lcptin及其与肥胖、糖尿病的关系的研究作简述如下。     

瘦素与肥胖综合征

肥胖是一个多因素疾病 ,其发病除了遗传因素、家庭的饮食习惯、饮食品种等因素外 ,还与人体内分泌功能有关。随着分子生物学的发展 ,许多科学家用现代生物医学技术对肥胖症展开了深入广泛的研究 ,并在人体内发现了与肥胖有关的5种基因 :obese (ob)基因、fat(fa)基因、tubby(tub)基因、diabetes(db)基因和agoutiyellow基因 ,其中ob基因编码的产物瘦素(leptin)是一种由脂肪组织所释放的反馈性抑制脂肪的激素 ,能抑制食欲 ,提高代谢率。编码的基因发生突变可导致leptin合成受阻[1 ] ,血清中leptin缺乏 ,而编码leptin受体的基因突变(db db鼠、fa…