永久性起搏器植入对左室重塑影响的研究

目的通过分析植入人工永久性心脏起搏器患者的左心室形态及心功能变化,比较不同起搏方式及不同起搏比例对左室重塑的影响。方法选择50例起搏器植入患者(VVI组25例、DDD组25例)随访观察比较术前术后LVDD、LVSD、LVEF变化;随访时记录24小时动态心电图,比较不同起搏比例对术后LVDD、LVSD、LVEF的影响。结果VVI型起搏器植入前后比较LVDD和LVSD显著增大(P<0.01),而LVEF显著下降(P<0.01);DDD型起搏器植入前后LVDD、LVSD比较无明显变化,而LVEF有下降趋势;起搏比例较高组术后LVDD及LVSD较起搏比例较低组增大,LVEF较起搏较低组降低。结论植入永久起搏器可诱发左心室重塑的发生,以VVI型起搏器明显,故接近生理性起搏模式的DDD起搏优于VVI起搏;同时,在不影响心脏搏动功能的前提下,应尽量减少起搏比例,能减轻心脏重塑。     

高血压病患者左房左室重构的关系研究

目的 探讨高血压病患者左房重构性变化、影响因素及其程度,及其与左室结构功能变化的关系.方法 以切面及多普勒超声法检测89例轻中度高血压病患者左房大小及左室结构和功能指标.通过多元逐步回归分析,比较不同左室构型组左房内径差异,正常血压者82例为对照.结果 和结论左房内径与收缩压水平、左室壁厚度或肌重量、以及左室舒张功能指标间存在显著性多元复相关关系.     

美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的影响

目的观察美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构(VR)的影响,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为美托洛尔治疗组、模型组及假手术组。结扎美托洛尔治疗组和模型组大鼠左冠状动脉前降支,假手术组给予假手术。美托洛尔治疗组于术后24 h灌胃给予美托洛尔10 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1,其他两组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液。手术4周后,采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、左室舒张末期容积(LEDV)、左室质量指数(LVMI)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)变化,病理切片观察大鼠心肌细胞和细胞间质变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVDD、LEDV、LVMI均显著增加,EF、FS等显著降低,光镜下心肌细胞肥大,间质增生明显;与模型组比较,美托洛尔治疗组LVDD、LEDV、LVMI降低,EF、FS升高,均差异有统计学意义(均P＜0.05)。结论美托洛尔对AMI大鼠左心室重构具有治疗作用,其作用机制可能与纠正血流动力学异常和神经内分泌异常、降低交感神经过度再生有关。     

左心室心肌致密化不全致病分子遗传机制研究进展

左心室心肌致密化不全(left ventricular noncompaction, LVNC)在儿童心肌病中发病率为 0. 1% ~ 0. 3%[1] ,仅次 于扩张型心肌病(DCM) 及肥厚型心肌病( HCM) [2] ,大 多数 LVNC 患者出现临床症状时处于婴儿、青少年阶 段,但年龄并非其独立预测因素[3] 。 有研究[4] 显示, LVNC 是一种罕见的原发性遗传性心肌病,其特征是左 心室心肌壁有致密的心外膜层和非致密及过度突出小 梁的心内膜层,由胎儿发育期间心肌壁的正常致密化过 程停止所致[1] 。 LVNC 可单独发生,称为孤立的心室肌 致密化不全,或合并其他先天性心脏病,如 Ebstein 畸 形、房室间隔缺损等。 临床表现差异性较大,从无症状 到恶性心律失常、陈旧性附壁血栓、心力衰竭等,甚至发 生心源性猝死[5] 。 目前,临床诊断 LVNC 主要依靠超声 心动图、心脏核磁共振等影像学表现。 国内外学者对 LVNC 发病机制尚无统一标准,遗传学在 LVNC 发生中 发挥着重要作用,17% ~ 50%的 LVNC 患者有心肌病家 族史[6] ,有研究发现存在致病基因突变患者的病死率较 高[7] ,已有 100 余个突变基因与 LVNC 发病机制有关[4] 。 本研究基于目前已报道病例,就 LVNC 致病分子遗传机 制及其研究进展作一综述。     

曲美他嗪对高血压合并无症状性心肌缺血患者左室重构的影响

目的观察曲美他嗪对高血压合并无症性心肌缺血(SMI)患者左心室重量、功能特征的影响。方法选择80例SMI患者应用多谱勒超声检测心脏左室结构及功能,根据有无高血压分为对照组、高血压无症状性心肌缺血(HSMI)组,对比两组左室结构、功能异同,并给予曲美他嗪治疗,观察其对左室重构及功能的影响。结果与对照组比较,HSMI组的左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量显著增大,舒张早期与舒张晚期峰值流速的比值(E/A)显著减小,差异有显著性(P<0.01)。治疗后HMSI组左室重量、E/A与治疗前比较差异亦有显著性(P<0.01)。结论高血压合并SMI患者多有左室结构和功能的损害,曲美他嗪可减缓、逆转左室肥厚,从而改善心脏功能。     

“心衰I号”对急性心肌梗死后左室功能及重构的影响

目的：通过观察中药“心衰I号”对急性心肌梗死（AMI）后心功能不全患者治疗前后临床症状和心脏超声造影、斑点追踪成像等技术检测的左室功能及重构指标的变化，评估“心衰I号”对该类型患者的临床疗效。方法：将AMI后心功能不全患者随机分为两组：治疗组30例，对照组30例。治疗组在常规西药治疗上予以“心衰I号”口服；对照组予以常规西药治疗；疗程8周。对治疗前后患者的临床症状、左室舒张末期容积（LVDV）、左室收缩末期容积（LVSV）、左室射血分数（LVEF）（Simpson法）、室壁运动指数（WMSI）、心肌灌注指数（MPSI）、纵向总应变（GLS）等指标进行比较，并做出综合评价。结果：症状方面，两组患者综合疗效及中医单项症状均较治疗前改善（P<0.01），治疗组疗效更优，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）；心脏超声方面，两组患者LVDV、LVSV、WMSI、MPSI较治疗前降低（P<0.05）（P<0.01），LVEF、GLS绝对值较治疗前升高（P<0.05）（P<0.01），治疗组疗效更优，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。结论：在常规西药治疗基础上予以具有“益气养阴、活血化痰、温阳利水”作用的中药“心衰I号”治疗AMI后心功能不全患者，可以减轻症状，改善心脏超声各项指标，较单用常规西药治疗为优，值得临床深入研究。     

高血压对大鼠心肌间质重构的影响及药物干预研究

目的:观察神经内分泌型高血压大鼠心肌间质重构在药物干预下的变化,探讨高血压心肌间质重构机制及抑制方法.方法:建立神经内分泌型高血压大鼠动物模型,34只Wistar大鼠随机分为哌唑嗪组(Hα)、抑平舒组(Hace)、己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)组(Hptx)和高血压对照组(Hc).10只正常Wistar大鼠作为正常对照组(Nc).观察各组大鼠血压、血清Ⅲ型前胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)变化.结果:Hace组治疗后血压、左室质量、血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF均较Hc组明显降低(P < 0.05);Hα组治疗后血压、左室质量低于Hc组(P < 0.05),而Ⅲ型前胶原、TNF -α水平仍高于Nc组(P < 0.05); Hptx组较Hc组治疗后血压和左室质量无明显降低(P > 0.05),但血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF明显降低(P ＜ 0.05).结论:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心肌纤维化的作用可能与抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有关,PTX抑制和逆转心肌纤维化可能与拮抗TNF-α有关.     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

不同种降压药物对维持性血液透析患者左心室重塑和功能的影响

目的探讨不同种降压药对维持性血液透析患者（MHD）对左心室重塑和功能的影响。方法选择MHD患者87例随机分为4组,分别为长效钙离子阻滞剂组（CCB,苯磺酸氨氯地平）20例、CCB＋β受体阻滞剂组（CCB＋β-RB,倍他乐克）22例、CCB＋血管紧张素阻滞剂组（CCB＋ACEI,洛汀新）23例、CCB＋联合血管紧张素II受体阻滞剂组（CCB＋ARB,伊贝沙坦）22例分别口服12个月,并应用超声心动图测量0,6,12个月,左房收缩期内径（LADS）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室收缩末内径（LVEDS）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）,计算左心室心肌重量（LVM）及其指数（LVMI）。结果12个月时,CCB＋β-RB组、CCB＋ACEI组、CCB＋ARB组的LVM、LVMI较实验开始时（0个月）有显著性降低（P〈0.05或P〈0.01）且CCB＋ACEI组、CCB＋ARB组的LVM、LVMI比CCB＋β-RB组有显著性降低（P〈0.05）,并且CCB＋ACEI组、CCB＋ARB组6个月时已经有统计学差异（P〈0.01）;CCB＋ACEI组、CCB＋ARB组的LVEDD、LVDS、IVST、LPVWT较实验开始时有显著性降低（P〈0.05或P〈0.01）,EF和FS较实验开始时有升高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。实验开始时CCB＋ACEI组、CCB＋ARB组的LVH发生率分别为86.95%和86.36%,12个月结束时为56.52%和54.54%,有统计学差异（P〈0.05）。结论苯磺酸氨氯地平对左心室重塑无效果,联合ACEI或ARB比联合β-RB更有效的改善MHD患者左心室重塑。     

高血压病患者左室构型及功能变化与室性心律失常的关系

目的探讨高血压病患者左室构型及功能变化与室性心律失常的关系.方法采用超声多谱勒技术检测154例高血压病患者左室构型及功能,并结合24小时动态心电图检测.结果各构型组舒张功能均有不同程度的改变,向心性肥厚及离心性肥厚型组收缩功能明显降低,其室性早搏(VA),复杂VA及室性心动过速(VT)检出率均明显高于正常构型及向心性重构型.结论高血压病左室肥厚构型及功能变化与室性心律失常有明显关系.     

比索洛尔对原发性高血压患者左心室重构及血浆脑钠肽的影响

目的:观察比索洛尔对原发性高血压(EH)患者左心室重构(LVR)及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法:选择47例EH患者,在常规治疗基础上给予富马酸比索洛尔片治疗,连续治疗24周。观察治疗前、后血压变化,治疗前、后应用彩色多普勒超声诊断仪测定室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室射血分数(EF),计算左心室质量指数(LVMI)和左心室室壁相对厚度(RWT);采用微粒子酶免疫分析法测定血浆BNP水平。并设同期健康体检者30例为正常对照组。结果:EH伴左心室肥厚(LVH)患者的RWT、LVMI和血浆BNP水平显著高于正常对照组(P<0.01),EF显著低于正常对照组(P<0.01);血浆BNP水平与LVEDd、LVEDs、LVMI呈显著正相关(P<0.01),与EF呈显著负相关(P<0.01)。比索洛尔治疗后患者血压显著下降(P<0.01),临床总有效率为80.9%;LVR指标显著改善(P<0.05或P<0.01),血浆BNP水平显著降低(P<0.01)。未见严重不良反应发生。结论:比索洛尔降压疗效确切、耐受性好,能逆转左心室重构,改善心脏功能,对EH患者血浆BNP水平具有一定影响。     

Reversal of Left Ventricular Hypertrophy

Regression of left ventricular hypertrophy (LVH) is an important intermediate target for antihypertensive therapy. Thus, several trials and meta-analyses have attempted to compare the effects of different antihypertensive agents on LVH, but flawed study designs and methodologic problems have limited the utility of these studies. PRESERVE (Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement), LIVE (LVH: Indapamide Sustained Release Versus Enalapril) and LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension) represent a new generation of large well designed trials with the power to compare different antihypertensive drugs. These studies have shown that treatment regimens based on enalapril and a nifedipine gastrointestinal therapeutic system are of similar efficacy (PRESERVE), that indapamide sustained release (SR) is superior to enalapril (LIVE), and that a regimen based on losartan is superior to a regimen based on atenolol (LIFE) in reversing hypertensive LVH. LIVE incorporated on-treatment echocardiographic quality control, with centralized readers blinded for both treatment and sequence of recording. The findings of these rigorous studies, to some extent in disagreement with results of previous meta-analyses, support the notion that antihypertensive drugs need to be judged on their individual effects on important intermediate endpoints such as LVH in well designed and adequately sized studies. However, extrapolation of the results of these studies in terms of class effects could be misleading and should be made with caution.     

阿托伐他汀影响高血压合并脑血管病患者血压和左室重塑的临床分析

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并脑血管病患者血压和左心室重塑的影响。方法选择我院85例高血压合并脑血管病患者随机分为氨氯地平组(10mg/d,A组,n=45)和氨氯地平(10mg/d)加阿托伐他汀组(20mg/d,B组,n=40),连续药物治疗3月。观察给药前后两组患者血压的变化,测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及总三酰甘油(TG)浓度。心脏彩色超声仪测左室后壁厚度(LVPWT)和室间隔厚度(IVST),计算左室重量指数(LVMI)。结果阿托伐他汀给药3个月后,B组患者血清TC、LDL-C及TG浓度均显著降低,而HDL-C明显增高(P<0.05)。药物治疗3个月后,两组患者收缩压和舒张压明显降低,B组血压显著低于A组(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者LVMI均明显降低,B组患者LVMI显著低于A组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以显著降低血压和逆转左心室肥厚。阿托伐他汀可通过改善血管内皮功能、降低血压、抑制左心室心肌细胞肥大,来影响高血压合并脑血管病的患者左心室重塑的过程。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI术后左室重构、血脂的影响观察

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)术后左室重构、血脂等指标的改善效果。方法:回顾性分析2016年6月～2018年9月在某院治疗的150例急性心肌梗死患者的临床资料,所有患者均已接受阿托伐他汀治疗,并于治疗前、治疗后1个月、3个月与6个月,接受心脏彩超、血脂等一系列检查,比较治疗前与治疗后6个月患者左室重构[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]、血脂指标[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)]。结果:治疗后6个月,患者LVEDD低于治疗前,LVEF高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后6个月,患者TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,HDL-C水平高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论:急性心肌梗死患者经阿托伐他汀序贯治疗后,可有效改善PCI术后左室重构,利于调节血脂水平。     

替米沙坦联合氨氯地平对肾性高血压大鼠左室重构的对比研究

【摘要】目的比较替米沙坦、氨氯地平以及两者联用治疗肾性高血压大鼠左室重构的效果。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分成两肾一夹高血压模型组（2KIC组）、假手术组、替米沙坦（10mg/kg）给药组、氨氯地平（2.5mg/kg）给药组、替米沙坦（10mg/kg）+氨氯地平（2.5mg/kg）给药组,每组10只;每周测1次尾动脉压。20周后,采用酶联免疫法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）含量。取心脏测定左室质量指数（LVMI）,观察心肌电镜超微结构。结果2KIC组的收缩压（SBP）、LVMI、PRA,AngⅡ、ANP含量均高于假手术组（P<0.01）;各单用药组的SBP、LVMI、PRA、ANP含量均低于2KIC组（P<0.01）,AngⅡ含量高于2KIC组（P<0.01）;联合用药组的SBP、LVMI、AngⅡ、ANP含量明显低于各单用药组（P<0.01）,血浆PRA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。心肌电镜结果显示联合用药能更显著改善高血压大鼠左室重构。结论替米沙坦和氨氯地平均能有效地改善高血压左室重构,两者联用效果更明显。     

孤立性左室心肌致密化不全研究进展

左室心肌致密化不全(left ventricular noncompaction,LVNC)也称孤立性左室心肌致密化不全,是一种罕见的与遗传相关的未分类型心肌病,其病理特征表现为突出、粗大的左室肌小梁及与心腔相通的深小梁间隙、隐窝或窦状隙,且无证据表明其与心外膜冠状动脉系统相通,临床表现各异,常以进行性心功能不全、心律失常及血栓栓塞为主要表现。本文对LVNC 的病因、发病机制、临床表现、诊疗及预后进行综述,以指导LVNC 的临床诊疗.     

以替米沙坦为基础降压治疗对原发性高血压患者心肌肥厚及左心室功能的影响

目的 观察以替米沙坦为基础的降压治疗对原发性高血压患者的心肌肥厚及左心室功能的影响.方法 选取未经治疗的单纯原发性高血压患者,予以口服替米沙坦80 mg/d,1次/d为基础的降压治疗.降压达标后超声心动图确诊合并心肌肥厚的患者共237例.因伴发其它疾病而排除195例(占82.28%),其中因冠心病排除136例,占排除病例的69.74%,余下41例为单纯高血压合并心肌肥厚患者(占17.30%),该41例是最终研究对象.治疗1年后,用超声心动图复查该41例患者左心室肥厚及左心室功能的变化情况.结果 1.单纯高血压合并心肌肥厚患者的血压水平高,收缩压(189.214±19.91)mmHg,舒张压(101.40±16.92)mmHg;2.以替米沙坦为基础的降压治疗能有效降低血压,替米沙坦单药降压达标率17.07%;3.与治疗前相比,患者空间隔舒张末期厚度(IVS)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)均明显下降(P<0.01),射血分数(EF)提高(P<0.05),心肌肥厚和左心室收缩功能改善;4.而左房内径(LA)无显著变化;5.治疗前患者左心室舒张功能已下降(E/A比值0.97±0.38),1年后左心室舒张功能进一步下降(P<0.05),左心室舒张功能下降趋势不变.结论 临床上高血压合并左心室肥厚患者多伴发其它疾病,以冠心病为多;原发性高血压致左心室肥厚是左心室后负荷增加引起;替米沙坦阻断ATl受体,有很好的降压作用,在降压同时逆转心肌肥大,改善左心室收缩功能,但不能逆转心肌纤维化和左心室舒张功能的下降.     

多普勒组织成像技术对高血压性左室肥厚舒缩功能的评价

目的 采用多普勒组织成像(DTI)技术对高血压左心室肥厚的患者左心室舒缩功能进行评价.方法 26例高血压左心室肥厚患者(高心组)、20例正常人(对照组).应用DTI技术测量各组室间隔及左室后壁收缩期,舒张早、晚期峰值运动速度(分别是Vs、Ve、Va)、内外膜峰值速度差(△V)及峰值速度阶差(VG)、Ve/Va比值、等容收缩期及等容舒张期心肌运动频谱持续时间(IVCT、IVRT),并进行比较.结果 与对照组相比,高心组室间隔及左室后壁明显增厚,LVMI明显增大,E峰和E/A值明显减小(P＜0.01),Ve、△Ve、VGe显著降低(P＜0.01).结论 DTI技术可实时、准确地评价心肌舒缩功能状况.     

氨氯地平联合培哚普利对高血压患者左室结构及功能的影响

目的 评价氨氯地平联合培哚普利对高血压病患者左室结构及功能影响。方法 观察６０例高血压患者口服氨氯地平联合培哚普利平均１２个月后左室结构和功能改变。结果 治疗后降压效果显著（Ｐ〈０．０１）,心率无变化（Ｐ〉０．０５）,室间隔、左室后壁及左室重量指数明显下降（Ｐ〈０．０１）,Ａ峰速度明显下降,Ｅ峰速度及Ｅ／Ａ比值明显增高（Ｐ〈０．０１）。结论 氨氯地平和培哚普利联合治疗高血压病可安全有效降压,并同时     

氨氯地平联合培哚普利对高血压患者左室结构及功能的影响

观察了６０例高血压患者口服氨氯地平联合培哚普利平均１２个月后左室结构和功能改变。结果表明治疗后降压效果显著,心率无变化,室间隔,左室后壁及左室重量指数均明显下降,Ａ峰速率明显下降,Ｅ峰速度及Ｅ／Ａ比值明显增高。