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相似文献
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1.
中药治疗慢性肾脏疾病及其抗纤维化作用的研究进展   总被引:11,自引:3,他引:8  
慢性肾脏疾病 (CKD)是常见的临床疾病 ,其病变常逐渐进展为肾小球硬化和肾间质纤维化 ,导致慢性肾衰竭(CRF)。CKD进展机理十分复杂 ,早期表现可为肾组织局部炎症 ,随后出现肾脏固有细胞的表型转化 ,细胞增殖、细胞因子分泌 ,细胞外基质 (ECM)成分分泌及降解异常 ,最终导致肾小球硬化和 /或肾间质纤维化。多种细胞及细胞因子共同参与这一过程 ,形成相互作用的复杂调控网络并恶性循环 ,加重上述病理变化[1] 。疾病过程中伴随的高血压、蛋白尿、高血糖和高脂血症等血流动力学或代谢异常也加重肾脏损伤 ,进一步促进肾小球硬化和肾间质纤维…  相似文献   

2.
慢性肾脏病患病率逐年上升,已成为危害公共健康的问题之一。炎症是肾小球肾炎和小管间质疾病重要发病机制之一,炎性细胞积聚是许多肾脏疾病的重要特征。肾脏的急慢性炎症是肾脏疾病活动和进展的重要预兆,因此,研究介导肾脏炎症的机制对预防或治疗肾脏疾病进展至关重要。慢性肾脏病患者血浆中醛固酮的水平升高[1],慢性肾衰竭大鼠肾局部RAAS节律也发生改变[2],肾小球滤过率是反映肾小球滤过功能的主要客观指标  相似文献   

3.
抗炎性Th2细胞因子在肾脏疾病防治中的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Th2细胞因子IL-4、IL-10和IL-13均具有抑制炎症介质产生,抑制细胞免疫反应和促进体液免疫反应的特性,它们与肾脏疾病有着密切关系.目前IL-4、IL-10对肾脏疾病的防治研究已经开始,它们主要在肾小球肾炎的防治中有着重要的作用.IL-13在某些疾病的防治研究也已开始,但在肾脏疾病中的研究仍在体外阶段.  相似文献   

4.
Th2细胞因子IL-4、IL-10和IL-l3均具有抑制炎症介质产生,抑制细胞免疫反应和促进体液免疫反应的特性,它们与肾脏疾病有着密切关系。目前IL-4、IL-10对肾脏疾病的防治研究已经开始,它们主要在肾小球肾炎的防治中有着重要的作用。IL-13在某些疾病的防治研究也已开始,但在肾脏疾病中的研究仍在体外阶段。  相似文献   

5.
IgA肾病是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病,约20%~40%的成人患者在20年后会进展为终末期肾病[1].在过去的几十年中,对IgA肾病的研究已经取得了很大的进展,比较明确其临床特点、病理特征、预后等.但对于IgA肾病的发病机制尚未明了.Th17细胞是近来发现的一类新的CD4+T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子[如IL-17A(IL-17)和IL-17F]在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[2].在人类,Th17细胞可以引起多器官炎症反应、风湿性关节炎、炎症性肠病等[3].近年研究发现[4],Th17细胞引起的免疫反应在肾脏炎症性疾病的发病中也起到了重要作用.本文从Th17细胞及其分泌的主要细胞因子IL-17与IgA肾病自身免疫的相关性进行综述.  相似文献   

6.
脂质介导的肾损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床和实验研究表明,高脂血症可以导致脂质在肾脏沉积、炎症细胞浸润、肾脏固有细胞增生和损伤、细胞外基质积聚及泡沫细胞形成,最终导致肾小球的硬化.尤其是低密度脂蛋白(LDL)和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对肾脏的损伤研究最多,影响也最大.脂质同时可以对肾脏血管内皮细胞、系膜细胞及足细胞造成损伤,在脂质介导的肾损伤过程中炎症介质和细胞因子起到一个桥梁和放大的作用,它们相互作用,共同促进了肾小球的硬化.  相似文献   

7.
内皮素受体阻断剂与肾脏疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用 ,近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率 ,减轻蛋白尿 ,延缓肾病的进展和肾间质纤维化。  相似文献   

8.
肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识 ,近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制 ,从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述  相似文献   

9.
内皮素受体阻断剂与肾脏疾病   总被引:2,自引:0,他引:2  
肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用,近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率,减轻蛋白尿,延缓肾病的进展和肾间质纤维化。  相似文献   

10.
肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识,近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制,从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述。  相似文献   

11.
肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis,RIF)几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径。Risdon[1]、Schainuck[2]、Striker[3]等对人类疾病中的肾脏病理性改变及试验动物肾小球损害模型进行的大量研究表明,各种慢性肾小球疾病病人的肾小球滤过率(GFR)下降率与肾小管萎缩之间存在着显著的正相关。Bohle[4]等分析了大量病人的肾活检标本,又一次发现间质炎症细胞浸润的程度而非小球中炎症细胞的浸润程度与肾小球疾病的GFR下降相关[5]。…  相似文献   

12.
Th17细胞是一类新型CD4 +T细胞,它与Th1、Th2、调节性T细胞一起构成了CD4 +T细胞的4个主要亚群.Th17细胞可分泌IL-17、IL-22、IL-6、TNF-α等多种细胞因子,在系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、银屑病、Crohn's病等自身免疫性疾病以及感染性疾病、移植排斥反应中发挥着重要作用.同时,近年研究发现,Th17细Th1胞引起的免疫反应,在系膜增生性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎等肾脏炎症性疾病的发病中也起到了重要的作用.现就Th17细胞与肾脏疾病的关系作一综述.  相似文献   

13.
炎症是脂质异常介导的动脉粥样硬化和肾脏损害的中心环节   总被引:17,自引:0,他引:17  
动脉粥样硬化的本质是血管壁的慢性炎症。长期的慢性微炎症状态可以加速血管的动脉粥样硬化过程。肾小球硬化与动脉粥样硬化在病理改变和病理生理机制上很相似,因此过去的许多临床和动物实验的研究已经证明,脂质失调是导致肾病进展和肾小球硬化的重要因素。而近年来国内外的最新研究更进一步证实炎症影响细胞水平的胆固醇稳态是加速脂质介导的动脉粥样硬化和肾脏损害的关键。  相似文献   

14.
环氧化酶—2与肾脏   总被引:2,自引:0,他引:2  
环氧化酶是前列腺素合成的限速酶,环氧化酶-2与肾脏关系密切。本文综述了近年环氧化酶-2的新进展。研究结果表明:环氧化酶-2在肾脏的炎症与免疫反应中是一个重要的炎症介质;对肾脏的血液、水盐平衡、肾素分泌等有重要的调节作用:环氧化酶-2在肾脏是个不可缺少的酶。  相似文献   

15.
白细胞粘附分子和肾小球疾病   总被引:2,自引:1,他引:1  
白细胞粘附分子和肾小球疾病郭志勇综述崔若兰审校近来免疫病理学研究已经证实白细胞粘附分子为炎症过程的枢纽,而肾脏疾病如肾小球肾炎等与炎症反应密切相关,故对白细胞粘附分子的认识有助于进一步阐明肾脏疾病的发病机理和发现新的治疗手段。白细胞粘附分子(leuk...  相似文献   

16.
环氧化酶是前列腺素合成的限速酶,环氧化酶-2与肾脏关系密切。本文综述了近年环氧化酶-2的新进展。研究结果表明:环氧化酶-2在肾脏的炎症与免疫反应中是一个重要的炎症介质;对肾脏的血流、水盐平衡、肾素分泌等有重要的调节作用:环氧化酶-2在肾脏是个不可缺少的酶。  相似文献   

17.
随着肾小球疾病研究进展,已经认识到其病因与感染、免疫功能紊乱等有关,可导致肾小球内固有细胞及细胞外基质发生相应病变。近年来研究发现Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要的作用,已有11种TLR成员相继被发现,不同微生物成分通过不同的TLRs产生不同的效应分子对抗不同的微生物感染,进一步研究发现TLR4在肾脏组织中多部位表达,可参与多种肾脏炎症反应,本文拟对于TLR4的生物学特征及其与肾小球疾病方面的研究现状进行综述。  相似文献   

18.
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肾脏的炎症反应中对炎症细胞的趋化和激活起重要的作用犤1犦。肾固有细胞及浸润炎性细胞均可表达MCP-1,MCP-1并可随尿排出体外,尿MCP-1可成为肾脏疾病病情监测指标犤2犦,但目前国内对之研究较少。本课题旨在探讨原发性肾小球单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肾脏的炎症反应中对炎症细胞的趋化和激活起重要的作用犤1犦。肾固有细胞及浸润炎性细胞均可表达MCP-1,MCP-1并可随尿排出体外,尿MCP-1可成为肾脏疾病病情监测指标犤2犦,但目前国内对之研究较少。本课题旨在探讨原发性肾小球疾病患者尿MCP-1水平与肾…  相似文献   

19.
近来有较多报道,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移,增强血管通透性的细胞因子,参与微血管病变的病理过程。VEGF在肾脏组织中含量丰富,主要由肾小球足细胞合成分泌。VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用,包括。肾脏的胚胎发育、维持肾小球滤过屏障功能与结构的完整性、肾脏血管的再生与修复。局部的肾组织VEGF及其受体的表达变化参与了多种肾脏疾病的发生、发展。现就有关VEGF及其受体与。肾脏疾病的研究作简要综述。  相似文献   

20.
细胞因子,生长因子与肾小球硬化   总被引:4,自引:0,他引:4  
一些细胞因子和生长因子在最终导致肾小球硬化的一系列肾小球继发性病理发展中起关键作用。这些作用于肾小球的细胞因子和生长因子有两个主要来源,即炎症反应细胞和肾内组织细胞;可以旁分泌或自分泌的方式作用于肾小球,刺激系膜细胞的肥大、增殖以及细胞间质成分的合成与贮积,最终导致肾小球硬化。  相似文献   

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