单纯疱疹Ⅱ型病毒感染对培养的猪主动脉平滑肌细胞形态和LDH…

病毒感染与动脉继样硬化之间的关系近年来逐步受到人们重视。本文以培养的猪主动脉平滑肌细胞对象，观察了单纯疱疹Ⅱ型病毒感染对细胞乳酸脱氢酶释放及形态的影响。结果显示，ＨＳＶ－Ⅱ感染主动脉平滑细胞４８－７２ｈ后，会引起ＳＭＣ出现细胞变，并且呈滴度依赖性释放乳酸脱氢酶，在高滴度时甚至呈现溶细胞病变，提示长期潜伏存在的疱疹病毒可能作为一种局部损害因子，造成动脉壁平滑肌细胞的损伤。     

DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法氚－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入，电镜，原位杂交及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交。结果ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的线粒体，粗面内质网及３Ｈ－ＴｄＲ掺入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

单纯疱疹病毒Ⅱ型感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞原癌基因c-sis及c-myc表达的影响

目的：观察单纯疱疹病毒Ⅱ型（ＨＳＶ－２）感染极早期对离体人动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）原癌基因ｃ－ｓｉｓ及ｃ－ｍｙｃ表达的影响。方法：采用不同感染剂量的ＨＳＶ－２吸附单层ｈＡＳＭＣ１小时作为病毒感染细胞模型,应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法观察上述原癌基因表达。结果：病毒吸附细胞后０分钟、３０分钟、６０分钟,病毒感染组［５感染复数（ＭＯＩ）和１０ＭＯＩ;ＭＯＩ＝空斑形成单位／细胞数（ＰＦＵ／细胞数）］均比对照组的原癌基因ｃ－ｓｉｓ、ｃ－ｍｙｃ表达增加,且基因表达与感染时间也有关。结论：ＨＳＶ－２感染可以诱导ｈＡＳＭＣ原癌基因ｃ－ｓｉｓ、ｃ－ｍｙｃ表达增加,该作用可能是病毒促进ｈＡＳＭＣ异常增殖进而参与动脉粥样硬化或血管成形术后再狭窄形成的分子机制之一。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞内游离钙的作用机制

本研究用５７０型粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ－５７０）动态观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对单个平滑肌细胞（ＳＭＣ）内游离钙的影响，探讨了ＡｎｇⅡ调节ＳＭＣ内游离钙的改变的机制。分离兔主动脉中层平滑肌，用含１０％小牛血清的ＤＭＥＭ培养，第３～５代细胞用于实验，并于实验前两天去除血清使细胞处于静止期。结果发现：ＡｎｇⅡ可引起细胞内一个快的、短暂的、剂量依赖性的游离钙升高，ＡｎｇⅡ的拮抗剂沙拉斯（ｓａｒａｌａｓｉｎ）可抑制这种作用，而钙离子通道阻滞剂硝苯地平或维拉帕米则没有影响。提示：ＡｎｇⅡ调节ＳＭＣ内游离钙升高的机制主要是通过促进细胞内贮存钙的释放。     

血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ介导的钙信号传导的作用及其机理研究

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点也不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）则可消除ＡＣＥＩ对钙内流的抑制作用。本研究表明：ＡＣＥＩ有新的作用途径，它在受体后可直接影响ＡｎｇⅡ介导的钙信号传导，其机制可能与下调内源性ＰＫＣ活性有关。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的特点，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮含量（ＮＯＳ）的活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点，结果显示：（１）ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著于低于ＮＴ组（Ｐ〈０．０１）；（２）ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＳ     

狂犬病毒在不同细胞培养中持续感染的特性研究

用在犬病毒ＣＶＳ株鼠脑感染ＢＳＲ,ＢＨＫ和ＭＮＡ细胞,建立了不同的持续感染狂犬病毒的细胞株（ＰＩＲＶＣ）实验表明,不同的ＰＩＲＶＣ均经历了一个急性感染期和一个慢性感染期,在急性感染期,释放到上清的病毒滴度经过了一段高振幅的周期性上下波动后,大量细胞脱落,由少数贴壁细胞生长成片,从而进入一个慢性感染期,这一时期释放到上清病毒滴度的波动幅度急剧下降直至丧失,同时对ＰＩＲＶＣ急性期病毒增殖特性进行了动态     

巨噬细胞集落刺激因子与血管平滑肌细胞增殖

目的一些以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖为特点的血管疾病，在病变部位常有巨噬细胞浸润。本研究巨噬细胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）在ＶＳＭＣ生长调节中的作用。方法实验采用培养大鼠主动脉ＶＳＭＣ，细胞增殖观察指标采用氚标胸腺嘧啶核苷掺入法，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ技术测定原癌基因表达。结果（１）Ｌ９２９细胞上清液（富含ＭＣＳＦ）及重组ＭＣＳＦ以剂量依赖关系刺激氚标胸腺嘧啶核苷掺入；（２）ＶＳＭＣ在接受刺激后表达某些原癌基因，如ｃｆｏｓ、ｃｍｙｃ、ｅｒｇ１和ＪｕｎＢ；（３）凝血酶、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ与ＭＣＳＦ在促增殖作用上具有协同作用。结论ＭＣＳＦ与其它生长因子协同作用，通过自分泌／旁分泌机制调控ＶＳＭＣ增殖，从而可能在血管病变的形成和进展中起重要作用     

内源性一氧化碳对内皮素-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的探讨内源性一氧化碳（ＣＯ）对内皮素１（ＥＴ１）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法体外培养Ｗｉｓｔａｒ鼠主动脉ＶＳＭＣ，用ＥＴ１诱导其增殖，用氯血红素诱导血红素氧合酶１（ＨＯ１），促进ＣＯ生成，测定培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量和ＶＳＭＣｓ３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）参入量。结果加入梯度浓度氯血红素１０μｍｏｌ／Ｌ、２０μｍｏｌ／Ｌ、４０μｍｏｌ／Ｌ，培养上清液中ＣＯＨｂ量分别增高８．３％、１４．６％和１６．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），对由ＥＴ１增高的ＶＳＭＣｓ３ＨＴｄＲ参入量抑制率分别为２２．９％，４３．９％和５１．７％（Ｐ＜０．０１），与加入的氯血红素及上清液中ＣＯＨｂ含量呈浓度依赖关系。结论ＶＳＭＣｓ产生的ＣＯ对ＥＴ１刺激的平滑肌细胞的增殖有抑制作用。提示血红素ＨＯＣＯ系统在血管重塑中有一定作用。     

丙型肝炎病毒感染后肾小球肾炎

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肾小球肾炎病变的关系。方法应用免疫组化技术以丙型肝炎病毒抗体（抗ＨＣＶ）ＮＳ３和抗ＨＣＶＮＳ５单克隆抗体对２１例丙型肝炎患者尸检石蜡包埋肾组织中的丙型肝炎抗原（ＨＣＡｇ）进行检测。结果ＨＣＡｇ的检出率为６１９％（１３／２１），其中膜增殖性肾炎（ＭＰＧＮ）１１例，系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）１例，１例未见明显病变。ＨＣＡｇ阳性颗粒定位于肾小球系膜区、系膜细胞及肾小管上皮细胞胞浆内。２１例中有１７例血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标志呈阳性，同单纯ＨＢＶ感染组相比，本组患者出现肾小球肾炎病变更为多见（χ２＝８５，Ｐ＜００１）。结论ＭＰＧＮ型是ＨＣＶ感染后肾小球肾炎病变的主要类型。     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ＜０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（ＤＴ）缩短（Ｐ＜０．０１）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）卡托普利、ＡｎｇⅡ受体拮抗剂Ｓａｒａｌａｓｉｎ长期干预可通过抑制ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇⅡ生成或阻断ＡｎｇⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而ＷＫＹ血浆ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ活性反比ＳＨＲ高（Ｐ＜０．０１）。说明：血管局部ＲＡＳ处于高功能状态对ＳＨＲ高血压前期ＡＳＭＣ异常增殖起重要作用，而循环ＲＡＳ则不起作用。     

L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的　观察Ｌ－精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸（ＨＣＹ）诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法采用同位素技术测定ＶＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入。结果ＨＣＹ可促进ＶＳＭＣ增殖。Ｌ－精氨酸及牛磺酸均可呈剂量依赖性抑制ＨＣＹ诱导的ＶＳＭＣ增殖,且合用Ｌ－精氨酸和牛磺酸的对ＶＳＭＣ增殖的抑制作用明显强于单纯应用Ｌ－精氨酸或牛磺酸组。结论Ｌ－精氨酸和牛磺酸均可抑制ＨＣＹ诱导的ＶＳＭＣ增殖。     

高血压病患者动脉平滑肌细胞NO的变化及其与发病的关系

为探讨高血压病（ＥＨ）患者一氧化氮（ＮＯ）浓度变化特点与高血压病发病的关系，本研究以复合胶元酶法分离培养ＥＨ患者和血压正常者（ＮＴ）离体动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），检测细胞培养液的ＮＯ含量和ＶＳＭＣ的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ分泌ＮＯ的特点。结果显示:①ＥＨ组ＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性均显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．０１）；②ＥＨ患者和ＮＴＶＳＭＣ的ＮＯ含量和ＮＯＳ活性随培养时间延长均显著地增加（Ｐ＜０．０１）；③ＥＨ患者和ＮＴ的ＮＯ含量随ＮＯＳ活性增强而增加，并呈显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。表明ＥＨ患者ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统可能存在功能或结构的异常，并参与高血压病的发生和发展     

血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素II介导的钙信号传导的…

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点与不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶     

去甲肾上腺素,人参皂甙和硝苯啶对大鼠动脉平滑肌细胞增殖和D…

目的 血管的老化与血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的异常增殖有关，我们拟探讨其增殖机制并寻求有效防治措施。 方法 应用噻唑蓝（ＭＴＴ）染色法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察去甲肾上腺素（ＮＥ）、硝苯啶（Ｎｉｆ）以及人参皂甙（Ｇｉｎ）对老年（１８月龄）和青年（３月龄）大鼠培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖和细胞内ＤＮＡ合成的影响。 结果 （０．１￣５）×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的ＮＥ可明显促进ＡＳＭＣ呈剂量依赖     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的：探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其ＶＳＭＣ增殖的影响。方法：采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ患者的肠纱膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ和ＥＨ组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果：（１）在基础状态下,Ｅ组动脉ＶＳ     

自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾…

通过体外培养３周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）胸主动脉血管平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），探讨ＳＨＲ高血压形成前期ＡＳＭＣ是否存在异常增殖，以及与循环、血管局部血和紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的关系。结果表明：３周龄ＳＨＲＡＳＭＣ肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）处于高功能状态，合成ＡｎｇⅡ，ＡＣＥ，分泌ＡｎｇⅡ的量比ＷＫＹ高（Ｐ〈０．０５），并呈现异常增殖，３Ｈ－ＴｄＲ参入增加，倍增时间（Ｄ     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

丙型肝炎病毒核心基因免疫研究

目的研究丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）核心（Ｃ）基因免疫用于预防和治疗ＨＣＶ感染的可行性和有效性．方法将ＨＣＶＣ基因片段插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３质粒ＣＭＶ启动子的下游，在证实其可以在小鼠骨髓瘤细胞ＳＰ２／０（Ｈ２ｄ）中表达之后，将重组质粒注射ＢＡＬＢ／ｃ（Ｈ２ｄ）小鼠股四头肌，ＥＬＩＳＡ检测血清中抗体产生水平；３ＨＴｄＲ掺入法测定免疫小鼠淋巴细胞ＨＣＶＣ抗原特异性增殖能力，４ｈ５１Ｃｒ释放法检测免疫小鼠细胞毒Ｔ细胞（ＣＴＬｓ）体外杀伤功能．结果免疫小鼠２０只，初次免疫２ｗｋ后，血清中均出现了ＨＣＶＣ抗体，且增加免疫剂量可提高抗体滴度；淋巴细胞增殖指数为６１０，明显高于对照组（Ｐ＜００１），ＣＴＬｓ体外特异性杀伤率为６３１％，也高于对照组（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＶＣ基因免疫不仅可以诱导机体产生特异性的体液免疫，而且产生特异性的细胞免疫，它可能是防治ＨＣＶ的有效方法．     

牛磺酸对内皮剥脱皮血管平滑肌细胞增生的影响

本实验在整体和细胞水平上观察了牛磺酸对内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响及机制。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，使内膜增厚。应用牛磺酸后可抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ和＾３Ｈ－亮氨酸掺入的增加及内膜增厚，并对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ钙内流增加及细胞钙含量升高有明显的抑制作用。这提示牛磺酸对内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生有抑制作用，这可能是通过抑制钙内流，降低钙含量实现的。