肾小球性血尿的中医研究近况

<正>肾小球性血尿是指排除尿路感染、结石、肿瘤、结核、肾小管病变等球外出血因素,由肾小球疾病而引起的肉眼或镜下血尿,行尿红细胞位相检查见尿红细胞8 000个/ml,畸形红细胞75%有较高的诊断意义。何志军等[1]观察416例单纯肾性血尿患者的肾活检病理结果显示,Ig A肾病和系膜增生性肾小球肾炎较为多见。目前现代医学认为,本病的发生与免疫反应有关,是免疫复合物的沉积引起肾小球基底膜的损伤。现代     

局灶节段性肾小球硬化症诊治进展

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）表现为蛋白尿,同时伴局灶节段性肾小球硬化和足突的消失。疾病早期,仅部分肾小球（〈50％）和毛细血管襻（（50％）出现硬化性改变。随着病变进展,肾小球逐渐出现球性硬化。根据病因可分为原发（特发）性、继发性FSGS两类,本文就原发性FSGS的诊治进展作一综述。     

原发性局灶节段性肾小球硬化症的治疗

原发性局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）是较常见的慢性肾小球疾病，占我国成人原发性肾小球疾病的9％，患者常以大量蛋白尿起病，常伴有镜下血尿、肾小管功能受损、高血压和肾功能不全，很容易发展成终末期肾衰竭。大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和严重水肿使患者更易患感染、深静脉血栓形成等并发症，这些并发症不仅给治疗带来困难，也是加速肾功能恶化甚至直接导致死亡的主要原因。     

原发性局灶节段性肾小球硬化症治疗概况

原发性局灶节段性肾小球硬化（focal,segmental glomemloscterosis，FSGS）是一组具有类似病理特征的症候群，为儿童及成人多种肾脏疾病持续进展至终末期肾病最多见的病理改变，也是肾移植后复发的最常见原因。1957年Dr．Rich首次描述了此种病理变化，其后许多学者纷纷开始研究FSGS。     

局灶节段性肾小球硬化症的病理诊断及分型

局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclelrosis，FSGS)是一种临床和病理均具特点的肾小球疾病，临床以大量蛋白尿或肾病综合征为特征．病理以局灶和节段分布的硬化性病变为主要变化。根据病因发病机制分为原发性和继发性FSGS两大类，继发性FSGS是指多种病因和发病机制明确的肾小球疾病所导致的局灶肾小球的节段硬化性病变．而原发性FSGS则在病因、发病机制、病变特点、临床表现和预后诸方面均具特点的肾小球疾病，是本文讨论的重点。     

糖尿病患者的特发性膜性肾小球肾炎

糖尿病患者在病程中出现蛋白尿,一般认为属不良之兆。在这些病人中有很高的比例,在五年内进展到肾衰竭,若不作维持血透或移植可因而致命。糖尿病肾病的最常见组织学损害是弥漫性或结节性肾小球硬化和小动脉透明变性。虽然,其他类型的原发性肾小球病变引起蛋白尿和影响肾功能不全,在糖尿病中较为少见。但确定这些不同的病变,显然对预后和治疗均有意义。作者报告3例糖尿病伴肾病综合征的临床和化验特征(表1)。肾活检材料作光镜、电镜和免疫荧光     

益气活血法治疗局灶节段性肾小球硬化症的meta分析

目的:系统评价益气活血法治疗局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的有效性和安全性。方法:计算机检索了PubMed,EMbase,BMJ,中国期刊全文数据库(CNKI),万方全文数据库(Wanfang),维普中文科技期刊数据库(VIP)。2名研究者单独筛选文献、提取资料,并用软件Rev Man5.3作Meta分析。结果:最终纳入10个研究,688名FSGS患者。Meta分析结果显示:和单纯西药组相比,以益气活血法配合西药治疗FSGS能显著降低24h UTP[SMD=-1.78,95%CI=(-2.62,-0.95),P0.000 1],Scr[MD=-18.35,95%CI=(-31.07,-5.63),P=0.0050.05]和BUN[MD=-1.20,95%CI=(-1.97,-0.43),P=0.0020.05]。在安全性方面,治疗组的不良反应明显低于对照组[OR=0.37,95%CI=(0.21,0.65),P=0.000 50.05]。结论:当前证据显示,中药益气活血法为主配合西药治疗降低FSGS患者的24 h UTP、Scr、BUN的疗效较对照组显著且安全性更高。临床治疗FSGS时,当重视中医益气活血法的应用。受纳入研究数量和质量限制,该结论尚需更多高质量、大样本、多中心的随机对照试验进一步验证。     

肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症临床与病理表现

目的探讨局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)患者中,肥胖病例是否存在特殊临床及病理表现.方法收集我院1998年10月～2002年7月经肾穿刺活检确诊为FSGS的病例,其中体重指数(BMI)≥28 kg/m2者共13例(肥胖组),将其与同期BMI＜24 kg/m2(非肥胖组)的13例患者进行临床、实验室及病理表现比较.结果(1)肥胖组中,2例伴发2型糖尿病,2例糖耐量异常,12例原发性高甘油三酯血症,2例原发性高尿酸血症,而非肥胖组中,除12例为继发性高甘油三酯血症外,无其它代谢疾病;(2)肥胖组蛋白尿(3.91±2.83)g/24h,血浆白蛋白(39.25±2.80)g/L;非肥胖组蛋白尿(4.43±1.81)g/24h,血浆白蛋白(24.23±10.11)g/L,两组血浆白蛋白水平差异有显著性意义(P＜0.05);肾病综合征发生率肥胖组(0/13)显著低于非肥胖组(9/13)(P＜0.01);水肿发生率肥胖组(4/13)显著低于非肥胖组(11/13)(P＜0.01);(3)肥胖组肾小球直径为(229.89±26.18)μm,与非肥胖组(177.18±29.94)μm间差异有显著性意义;(4)肥胖组虽较非肥胖组病程长,但其肾功能指标、肾小球硬化及肾间质纤维化程度均优于非肥胖组.结论肥胖组患者常伴发糖、脂肪或嘌呤代谢紊乱;虽有大量蛋白尿,但血浆白蛋白水平多正常;病理检查可见肾小球肥大;肾功能损害进展较慢.     

肾小球上皮细胞增生病变在局灶节段性肾小球硬化症中的临床意义及其组织来源探讨

目的 探讨特发性局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）的肾小球上皮细胞增生病变（glomerular epithelial proliferative lesion,GEPL）的临床意义及其组织学来源。 方法 2000年1月至2005年12月间在本研究所接受治疗的特发性FSGS患者共74例,按照是否存在GEPL病变分为两组：GEPL组31例,非GEPL组43例。分析两组患者的临床病理特点,对其活动性及慢性化病理改变进行半定量评估,并对患者的治疗和预后进行随访。通过免疫组化方法分析肾小球增生上皮细胞的细胞表型表达情况。 结果 与非GEPL组相比,GEPL组的病程显著较短（P < 0.05）;肾病综合征（NS）患者比例显著较高（P < 0.05）;节段性硬化的肾小球比例显著较高（P < 0.05）;病理活动性评分显著较高（P < 0.05）;慢性化评分显著较低（P < 0.05）。29例随访患者中,GEPL组（16例）的肾脏存活率明显降低（P ＝ 0.049）。COX回归分析发现GEPL和Scr水平是导致肾衰竭的危险因素（OR值分别为1.204和1.008）。免疫组化结果显示肾小球增生上皮细胞WT-1及Pcx表达缺失;细胞增殖核抗原（PCNA）、Pax-2和CK-8表达阳性。 结论 特发性FSGS的肾小球上皮细胞增生病变是急性期、活动性病变的病理表现,也可能为临床病情较重和肾脏存活预后不良的病理学指征。增生的肾小球上皮细胞缺乏足细胞表型,说明可能源于壁层上皮细胞,但不排除损伤的足细胞去分化、增生并表达壁层上皮细胞标记的可能。     

原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)治疗进展

原发性局灶节段性肾小球硬化症FSGS是临床上常见的慢性肾脏疾病.肾病综合征(FSGS)可表现为尿蛋白的流失,血浆白蛋白降低、水肿、血脂紊乱等.而大量蛋白尿、血清肌酐升高是其进展为肾功能衰竭的非常重要的危险因素,一旦肾病综合征未能缓解,则50%的患者在今后4年内肌酐翻倍,6～8年之后即发展为肾功能衰竭.尤其对于难治性肾病综合征(FSGS),治疗疗效欠佳、病变反复复发,预后较差,目前临床上尚无明确的有效治疗方案.由于FSGS病理生理学上包含了各种不同的肾小球损伤,非单一病变;而多发的病因,基因和环境因素影响的不同等,都增加了其治疗难度,个体间治疗效果亦存在较大差异[1].而随着各种新型免疫抑制药物如雨后春笋般诞生,相信对于激素依赖或抵抗的患者可有效的减少尿蛋白的流失,改善肾功能及预后.     

利妥昔单抗治疗成人原发性局灶性节段性肾小球硬化症的临床分析

目的:评价利妥昔单抗治疗成人原发性局灶性节段性肾小球硬化症（focal segmental glomerulosclerosis,FSGS）的疗效和安全性。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院收治的原发性FSGS且接受过利妥昔单抗治疗患者的临床资料。入选者接受利妥昔单抗治疗1次或2次,单次剂量为375 mg/m ...     

糖尿病肾病中医药治疗研究近况

正糖尿病肾病是指以肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜区扩张为病理改变,是糖尿病发展所导致的肾小球硬化症,临床早期为持续性蛋白尿,病情恶化可发展为尿毒症期。糖尿病肾病目前采用中西医结合治疗成为研究的热点,当前中医药研究众多,在控制糖尿病肾病病程进展,消除蛋白尿、改善临床症状中取得了不错的疗效,现将近5年糖尿病肾病的中医药治疗研究近况作一综述。1病因病机糖尿病肾病,中医病名可归属于尿浊、消渴、虚劳、水肿、溺毒范畴。江旭锋等[1]分析病因为情志失调、六淫邪毒、饮食失宜、药物误用、劳欲过度、先天禀赋;病机是本虚并     

2型糖尿病伴发非糖尿病性肾小球病变20例分析

糖尿病肾病是糖尿病的远期并发症之一,是糖代谢紊乱所致肾脏微血管病变的结果,具有独特的病理和临床特点.蛋白尿是糖尿病肾病(DN)最常见的临床表现之一 ,但是并非所有出现蛋白尿或者肾脏损害的糖尿病患者均属于DN.随着肾活检的开展,人们逐渐发现部分糖尿病患者的肾脏病变与糖尿病无关,而部分患者可以在糖尿病肾病的基础上同时合并其他的肾脏疾病,这就是所谓的糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病(NDRD).NDRD与DN 在病变性质,临床表现、治疗方法及预后均存在差异,本文通过对本院肾脏科近5年收治的2 0例NDRD患者的临床特点分析,以求提高对DM患者出现肾脏损害时的诊断与鉴别诊断水平, 为这类患者提供有效的诊治方案.     

血尿:肾小球性还是非肾小球性?

肉眼和镜下血尿是临床工作中普通的诊断问题。当蛋白尿伴有血尿时往往想到有肾小球疾病。但在没有蛋白尿时,患者通常需作全面泌尿系检查。Campbell的泌尿科学述及“无论多么轻微的血尿(肉眼或镜下)都必需作病因的全面泌尿系检查”,因此许多肾小球肾炎的病人做了不必要的膀胱镜、逆行肾盂造影和主动脉造影,而此类病人最适当的检查应该是肾穿刺活检。仔细研究镜下血尿患者尿沉渣中的管型物     

局灶节段性肾小球硬化症大鼠尿足细胞动态检测及其意义

目的建立局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)大鼠模型,观察尿中脱落的肾小球足细胞的变化,并探讨其意义。方法FSGS组(n=7):采用左颈静脉插管一次性缓慢注射嘌呤霉素核苷酸(PAN,9mg/100g体重的方法建立)FSGS大鼠模型。正常对照组(n=5):注射等量生理盐水,实验周期20周。动态检测24h尿蛋白定量;间接免疫荧光方法动态检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin(PCX)、Wilm'stumor鄄1(WT鄄1);20周末肾组织光镜下观察肾小球病变;电镜观察肾小球足细胞的改变;免疫荧光染色观察肾小球内PCX和成熟足细胞特异性标志蛋白synaptopodin(PP44)的表达。结果FSGS组大鼠24h尿蛋白定量在第天较注射前明显升高,第312天达到高峰[(672.74±98.72)比(19.31±3.15)mg/24h,P<0.01),此后开始下降,于第6周接近注射前水平,持续至11周[(35.46±14.88)比(19.31±3.15)mg/24h,P=0.0238];从12周开始再度缓慢升高,持续高水平至20周,为注射前近7倍[(140.61±68.90)比(19.31±3.15)mg/24h,P<0.01]。FSGS组大鼠从12周开始,尿足细胞出现阳性(>1～5个/HP),持续至20周。光镜显示,30%～50%肾小球出现不同程度的局灶节段性硬化;电镜证实足突部分融合并可见足突与基底膜剥离。足细胞特异标记蛋白PCX、PP44在肾小球节段性硬化部位呈现节段性缺失。对照     

糖尿病患者伴发非糖尿病性肾小球病变的临床特点与处理原则

糖尿病患者可伴发非糖尿病性肾小球病变。对于糖尿病史不足 10年 ,出现明显镜下血尿 ,突然大量蛋白尿 ,急性肾功能衰竭而无糖尿病视网膜病变者 ,可行肾穿刺活检明确诊断 ,指导激素或免疫抑制剂的治疗     

糖尿病患者伴发非糖尿病性肾小球病变的临床特点与处理原则

糖尿病患者可伴发非糖尿病性肾小球病变。对于糖尿病史不足10年，出现明显镜下血尿，突然大量蛋白尿，急性肾功能衰竭而无糖尿病视网膜病变者，可行肾穿刺活检明确诊断，指导激素或免疫抑制剂的治疗。     

糖尿病肾病的防治近况

介绍国外防治糖尿病肾病的研究近况。非临床期严格控制血糖对糖尿病肾病的发生具有预防作用,但不能逆转临床期肾脏病变的进展。血压控制,特别是转换酶抑制剂的应用,可以改善肾小球血流动力学改变,减少蛋白尿,维持肾功能。适当的低蛋白饮食能延缓肾脏病变的进展,而不至于影响全身营养状况。醛糖还原酶抑制剂可减轻肾小球的高滤过状态,但临床效果有待观察。终末期肾脏病的血液透析、腹膜透析及肾移植已广泛开展,但存活率仍低于非糖尿病患者。近年来开展的肾-胰移植不仅使存活率有所提高,生活质量也明显改善。     

血小板及其相关分泌产物与肾小球疾病关系研究近况

激活的血小板可分泌大量活性产物，对靶细胞行为有着广泛的影响。本文在复习近年来有关文献的基础上，因小板及其活性产物在肾小球疾病中作用证据、如何改变肾小球其底膜通透透性并促进免疫事物沉积以及促进小球球重建的机制作一综述。